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（一）自然杀伤活性
由于nk细胞的杀伤活性无mhc限制，不依赖抗体，因此称为自然杀伤活性。nk细胞浆丰富，含有较大的嗜天青颗粒，颗粒的含量与nk细胞的杀伤活性呈正相关。nk细胞作用于靶细胞后杀伤作用出现早，在体外1小时、体内4小时即可见到杀伤效应。nk细胞的靶细胞主要有某些肿瘤细胞（包括部分细胞系）、病毒感染细胞、某些自身组织细胞（如血细胞）、寄生虫等，因此nk细胞是机体抗肿瘤、抗感染的重要免疫因素，也参与第ⅱ型超敏反应和移植物抗宿主反应。
1.识别靶细胞 nk细胞识别靶细胞是非特异性的，这与ctl识别靶细胞机理不同，但确切的机理尚未明了。现已知淋巴细胞功能相关抗原-1（lfa-1）与靶细胞表面的细胞间粘附分子-1（icam-1）的作用参与nk细胞的识别过程，抗lfa-1或抗icam-1 mcab可抑制nk细胞的杀活性。此外cd2与lfa-3（cd58）结合以及cd56也可能介导nk细胞与靶细胞的结合。有关白细胞分化抗原和 粘附分子分别参见第一章和第二章。
2.杀伤介质 主要有穿孔素、nk细胞毒因子和tnf等。
（1）穿孔素：穿孔素是一种由nk、ctl、lak等杀伤细胞胞浆颗粒释放的杀伤靶细胞的介质，有关穿孔素的结构和功能参见本章第二节。从胞浆颗粒中纯化的穿孔素在体外能溶解多种肿瘤细胞，抗穿孔素抗体可抑制杀伤活性。il-2可提高穿孔素基因的转录。il-6可以促进il-2对穿孔素基因转录的诱导作用。丝氨酸酯酶可能有活化穿孔素的作用。
（2）nk细胞毒因子：nk细胞可释放可溶性nk细胞毒因子（nk cytotoxic factor,nkcf），靶细胞表面有nkcf受体，nkcf与靶细胞结合后可选择性杀伤和裂解靶细胞。
（3）tnf：活化的nk细胞可释放tnf-α和tnf-β（lt），tnf通过①改变靶细胞溶酶体的稳定性，导致多种水解酶外漏；②影响细胞膜磷脂代谢；③改变靶细胞糖代谢使组织中ph降低；④以及活化靶细胞核酸内切酶，降解基因组dna从而引起程序性细胞死亡等机理杀伤靶细胞。tnf引起细胞死亡过程要明显慢于穿孔素溶解细胞的作用过程。
表7-12 人和小鼠nk敏感和敏感靶细胞
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