颅脑CT扫描技术
颅脑CT检查多采用横断面扫描，亦称轴位扫描。适用于脑瘤、脑血管意外、颅脑外伤、颅内炎症、先天性颅脑畸形、术后和放疗后复查，以及对一些脑实质性病变等检查。
（一）横断面扫描
1．扫描技术：患者仰卧于检查床上，头置于头架中，下颌内收，以外耳道与外毗的连线，即
听毗线（简称OML）为基线；也有用听眶线，即眶下缘与外耳道的连线；或听眉线，即眉上缘的
中点与外耳道的连线为基线的。扫描时从基线开始向上扫描至头顶。一般扫描12层即可。多采用扫描层面与基线平行的扫描，25cm的扫描视野，层厚10mm，间隔 10mm，256 x 256或 320X 320矩阵。脑部扫描应注意一定要包到头顶，此区域是颠痫病灶的好发部位。对后颅窝及桥小脑角区的病变。 描层面应向头侧倾斜与OML成15”夹角。扫描发现病变较小时可在病变区域作重叠扫描或加薄层扫描。
2．图像显示：观察脑组织窗宽选择80－100，窗位35左右。对脑外伤及与颅壁相连的肿瘤，均需同时观察骨组织，即窗宽为1000，窗位为300左右，以确定有无颅骨骨折及颅骨破坏。
对耳鸣患者及疑桥小脑角区病变者，应调内听道骨窗，以观察内听道口有无扩大。
（二）增强扫描
在平扫的基础上，对怀疑血管性、感染性及肿瘤性的病变，均需加增强扫描。
1．扫描前准备：患者增强前4－6h空腹，且做碘过敏试验呈阴性者，方能实行增强扫描。
2．扫描技术：扫描条件和参数同轴位平扫。以2．5－3mL／s的流速静脉注射造影剂50mL，再对平扫范围进行扫描。
3．图像显示：观察图像的窗宽、窗位同平扫图像。可利用光标测量病灶大小和CT值帮助诊断。
（三）冠状面扫描
主要用于鞍区病变的检查。也适用于大脑深部、大脑凸面、接近颅底的脑内和幕下病变的显示。
1．扫描技术：患者仰卧或俯卧位，头部过伸，即采用检查颅底的顶颏位。先摄取头颅侧位定位片，根据扫描层面尽可能与OML垂直的原则，倾斜扫描架，选择扫描范围及层厚层距。扫描鞍区应根据扫描层面尽可能与蝶鞍后床突平行或与鞍底垂直的原则，视蝶鞍大小选取1－3mm层厚和层距，512 x 512矩阵，扫描视野 25cm。常采用直接冠状位增强扫描方式，从蝶鞍后床突扫描至前床突。增强方法同轴位增强扫描，注射造影剂后，即对鞍区行冠状面增强扫描。
2．图像显示：观察冠状面图像窗宽选取300，窗位40左右。常采用局部放大或再次重建技术（改变视野为15cm）观察鞍区。由于再次重建放大技术提高了密度分辨力，可显示出体积仅数毫米的微小腺瘤及它的许多间接证象，对大的垂体瘤可分辨其与血管的关系。因此成为诊断垂体瘤的重要手段之一。
（四）脑 CT血流灌注扫描
CT灌注成像可以在脑缺血性卒中发作的超早期显示病灶，半定量分析及动态观察脑内缺血性病变的位置、范围及程度等脑血流动力学变化。其不足之处是现在临床应用中的主流机型只能进行单一层面的检查，对病变的全貌缺乏足够的了解。而近两年推出的多层螺旋CT（MSCT），较好的解决了这个问题并有望能部分替代MRI和EBCT。
1．扫描技术：常规进行10mm层厚，10mm间隔的颅脑CT轴位扫描，选定某一层面为重点观察层面，然后以2．5－3mL／s的流速静脉注射造影剂50mL，注药的同时对选定层面进行持续30－465的单层连续动态扫描，最后进行常规轴位增强扫描。
2．图像显示：在病变测及对测相应部位选取兴趣区，获得兴趣区的时间——密度曲线，通过增强扫描前后不同时相的CT图像的动态变化来观察脑组织的血液动力学状态。
（五）脑池造影CT扫描
对于桥小脑角、脑干以及鞍上池区域的病变，CT扫描有时不能明确诊断，可辅以脑池造影检查。由于MRI对幕下小脑的病变、桥小脑角的病变，诊断微小听神经瘤和管内听神经瘤有其独特优势，且为无创性检查，病人易接受，现已取代脑池造影检查。
1．扫描技术：检查前6h空腹，患者侧卧经腰穿，注人5－8mL Omnipaque或气体3－5mL。拔针后，根据所用造影剂决定扫描体位；如采用水溶性造影剂时取膝胸卧位，即头低脚高位。头低30－60o角，l－3min后在头低5－10o角或俯卧位的冠状扫描方法进行扫描。如欲观察脑脊液的动力变化，于注人造影剂后2、6、12、24h进行扫描，必要时可于48h或72h后扫描。采用气体造影剂检查桥小脑角区时取头高脚低位，拔针后将上身慢慢抬高，注意保持侧卧姿势，使人体矢状面与检查台面成45o角，2－3 min后，患者感到患侧耳胀，即令患者仰卧于检查床上，头向健侧倾斜15o角，对颞骨进行薄层扫描。先作患侧扫描，再扫描健侧对照。
2．图像显示：可局部放大或重建放大图像，观察听神经瘤窗宽为 2 000，窗位 250－400左右；观察鞍上池窗宽500－1000，窗位±250左右。
（六）CT脑血管造影
随着螺旋CT进人临床，由于短时间内完成大覆盖容积的连续扫描，加上计算机后处理功能的提高，使得CT血管造影成为可能。众多资料表明脑CTA在诊断脑动脉瘤及脑血管畸形方面，有较高的阳性检出率和确诊率。特别是直径在5－32mm的动脉瘤均能予以满意显示，且与DSA结果一致。作为一种无损伤性，且安全可靠的血管检查手段，脑CTA对动脉瘤的诊断极具实用价值。
l．扫描技术：单一的脑CTA检查是不足的，首先应进行常规颅脑CT平扫，以确定病灶位置。CTA扫描前的准备同颅脑增强扫描。再在头部侧位定位片上选择扫描范围，一般从鞍底开始至病灶区结束。采用螺距 Pitch为 1或 1．5，层厚 lmm，重建间隔 0．5mm，512 x512的矩阵。以3．5mL／s的流速快速静脉注射造影剂100mL，注药后15－18s开始脑CTA螺旋扫描。扫描结束后再行常规颅脑增强扫描，这样即可以了解血管的情况，又可以了解血管之外的颅脑内诸结构的情况及局部病灶的情况；
2．图像显示：扫描所得到的CTA原始图像可在操作台或工作站（Indy－workstation）上进行MIP重建，去掉骨组织及其他高密度影，以显示血管。旋转MIP图像多角度观察显示血管情况。还可充分利用CTA原始图像进行MPR重建以及3D重建，让人们从二维及三维立体概念上获得更多的诊断信息。
磁共振成像技术
磁共振成像是利用原子核在磁场内共振所产生信号经重建成像的一种成像技术。
核磁共振（nuclear magnetic resonance，NMR）是一种核物理现象。早在1946年Block与Purcell就报道了这种现象并应用于波谱学。Lauterbur1973年发表了MR成象技术，使核磁共振不仅用于物理学和化学。也应用于临床医学领域。近年来，核磁共振成像技术发展十分迅速，已日臻成熟完善。检查范围基本上覆盖了全身各系统，并在世界范围内推广应用。为了准确反映其成像基础，避免与核素成像混淆，现改称为磁共振成象。参与MRI 成像的因素较多，信息量大而且不同于现有各种影像学成像，在诊断疾病中有很大优越性和应用潜力。
一、 MRI的成像基本原理与设备
（一）磁共振现象与MRI
含单数质子的原子核，例如人体内广泛存在的氢原子核，其质子有自旋运动，带正电，产生磁矩，有如一个小磁体（图1-5-1）。小磁体自旋轴的排列无一定规律。但如在均匀的强磁场中，则小磁体的自旋轴将按磁场磁力线的方向重新排列（图1-5-2）。在这种状态下，用特定频率的射频脉冲（radionfrequency，RF）进行激发，作为小磁体的氢原子核吸收一定量的能而共振，即发生了磁共振现象。停止发射射频脉冲，则被激发的氢原子核把所吸收的能逐步释放出来，其相位和能级都恢复到激发前的状态。这一恢复过程称为弛豫过程（relaxationprocess），而恢复到原来平衡状态所需的时间则称之为弛豫时间（relaxationtime）。有两种弛豫时间，一种是自旋-晶格弛豫时间（spin-lattice relaxationtime）又称纵向弛豫时间（longitudinal relaxation time）反映自旋核把吸收的能传给周围晶格所需要的时间，也是90°射频脉冲质子由纵向磁化转到横向磁化之后再恢复到纵向磁化激发前状态所需时间，称T1。另一种是自旋-自旋弛豫时间（spin-spin relaxation time），又称横向弛豫时间（transerse relaxation time）反映横向磁化衰减、丧失的过程，也即是横向磁化所维持的时间，称T2。T2衰减是由共振质子之间相互磁化作用所引起，与T1不同，它引起相位的变化。人体不同器官的正常组织与病理组织的T1是相对固定的，而且它们之间有一定的差别，T2也是如此（表1-5-1a、b）。这种组织间弛豫时间上的差别，是MRI的成像基础。有如CT时，组织间吸收系数（CT值）差别是CT成像基础的道理。但MRI不像CT只有一个参数，即吸收系数，而是有T1、T2和自旋核密度（P）等几个参数，其中T1与T2尤为重要。因此，获得选定层面中各种组织的T1（或T2）值，就可获得该层面中包括各种组织影像的图像。
MRI的成像方法也与CT相似。有如把检查层面分成Nx，Ny，Nz……一定数量的小体积，即体素，用接收器收集信息，数字化后输入计算机处理，获得每个体素的T1值（或T2值），进行空间编码。用转换器将每个T值转为模拟灰度，而重建图像。
人体正常与病变组织的T1值（ms）
肝 140～170
脑 膜 瘤 200～300
胰 180～200
肝癌 300～450
肾 300～340
肝血管瘤 340～370
胆汁 250～300
胰 腺 癌 275～400
血液 340～370
肾癌 400～450
脂肪 60～80
肺 脓 肿 400～500
肌肉 120～140
膀 胱 癌 200～240
正常颅脑的T1与T2值（ms）
组 织
T1
T2
胼胝体
380
80
桥 脑
445
75
延 髓
475
100
小 脑
585
90
大 脑
600
100
脑脊液
1155
145
头 皮
235
60
骨 髓
320
80
（二）MRI设备
MRI的成像系统包括MR信号产生和数据采集与处理及图像显示两部分。MR信号的产生是来自大孔径，具有三维空间编码的MR波谱仪，而数据处理及图像显示部分，则与CT扫描装置相似。
MRI设备包括磁体、梯度线圈、供电部分、射频发射器及MR信号接收器，这些部分负责MR信号产生、探测与编码；模拟转换器、计算机、磁盘与磁带机等，则负责数据处理、图像重建、显示与存储。
磁体有常导型、超导型和永磁型三种，直接关系到磁场强度、均匀度和稳定性，并影响MRI的图像质量。因此，非常重要。通常用磁体类型来说明MRI设备的类型。常导型的线圈用铜、铝线绕成，磁场强度最高可达0.15～0.3T*，超导型的线圈用铌-钛合金线绕成，磁场强度一般为0.35～2.0T，用液氦及液氮冷却；永磁型的磁体由用磁性物质制成的磁砖所组成，较重，磁场强度偏低，最高达0.3T。
梯度线圈，修改主磁场，产生梯度磁场。其磁场强度虽只有主磁场的几百分之一。但梯度磁场为人体MR信号提供了空间定位的三维编码的可能，梯度场由X、Y、Z三个梯度磁场线圈组成，并有驱动器以便在扫描过程中快速改变磁场的方向与强度，迅速完成三维编码。
射频发射器与MR信号接收器为射频系统，射频发射器是为了产生临床检查目的不同的脉冲序列，以激发人体内氢原子核产生MR信号。射频发射器及射频线圈很象一个短波发射台及发射天线，向人体发射脉冲，人体内氢原子核相当一台收音机接收脉冲。脉冲停止发射后，人体氢原子核变成一个短波发射台，而MR信号接受器则成为一台收音机接收MR信号。脉冲序列发射完全在计算机控制之下。
MRI设备中的数据采集、处理和图像显示，除图像重建由Fourier变换代替了反投影以外，与CT设备非常相似
二、MRI检查技术
MRI的扫描技术有别于CT扫描。不仅要横断面图像，还常要矢状面或（和）冠状面图像，还需获得T1WI和T2WI。因此，需选择适当的脉冲序列和扫描参数。常用多层面、多回波的自旋回波（spin echo，SE）技术。扫描时间参数有回波时间（echo time，TE）和脉冲重复间隔时间（repetition time，TR）。使用短TR和短TE可得T1WI，而用长TR和长TE可得T2WI。时间以毫秒计。依TE的长短，T2WI又可分为重、中、轻三种。病变在不同T2WI中信号强度的变化，可以帮助判断病变的性质。例如，肝血管瘤T1WI呈低信号，在轻、中、重度T2WI上则呈高信号，且随着加重程度，信号强度有递增表现，即在重T2WI上其信号特强。肝细胞癌则不同，T1WI呈稍低信号，在轻、中度T2WI呈稍高信号，而重度T2WI上又略低于中度T2WI的信号强度。再结合其他临床影像学表现，不难将二者区分。
MRI常用的SE脉冲序列，扫描时间和成像时间均较长，因此对患者的制动非常重要。采用呼吸门控和（或）呼吸补偿、心电门控和周围门控以及预饱和技术等，可以减少由于呼吸运动及血液流动所导致的呼吸伪影、血流伪影以及脑脊液波动伪影等的干扰，可以改善MRI的图像质量。
为了克服MRI中SE脉冲序列成像速度慢、检查时间长这一主要缺点，近年来先后开发了梯度回波脉冲序列、快速自旋回波脉冲序列等成像技术，已取得重大成果并广泛应用于临床。此外，还开发了指肪抑制和水抑制技术，进一步增加MRI信息。
MRI另一新技术是磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）。血管中流动的血液出现流空现象。它的MR信号强度取决于流速，流动快的血液常呈低信号。因此，在流动的血液及相邻组织之间有显著的对比，从而提供了MRA的可能性。目前已应用于大、中血管病变的诊断，并在不断改善。MRA不需穿剌血管和注入造影剂，有很好的应用前景。MRA还可用于测量血流速度和观察其特征。
MRI也可行造影增强，即从静脉注入能使质子弛豫时间缩短的顺磁性物质作为造影剂，以行MRI造影增强。常用的造影剂为钆——二乙三胺五醋酸（Gadolinium-DTPA, Gd-DTRA）。这种造影剂不能通过完整的血脑屏障，不被胃粘膜吸收，完全处于细胞外间隙内以及无特殊靶器官分布，有利于鉴别肿瘤和非肿瘤的病变。中枢神经系统MRI作造影增强时，症灶增强与否及增强程度与病灶血供的多少和血脑屏障破坏的程度密切相关，因此有利于中枢神经系统疾病的诊断。
MRI还可用于拍摄电视、电影，主要用于心血管疾病的动态观察和诊断。
基于MRI对血流扩散和灌注的研究，可以早期发现脑缺血性改变。它预示着很好的应用前景。
带有心脏起搏器的人需远离MRI设备。体内有金属植入物，如金属夹，不仅影响MRI的图像，还可对患者造成严重后果，也不能进行MRI检查，应当注意。
三、MRI的临床应用
MRI诊断广泛应用于临床，时间虽短，但已显出它的优越性。
在神经系统应用较为成熟。三维成像和流空效应使病变定位诊断更为准确，并可观察病变与血管的关系。对脑干、幕下区、枕大孔区、脊髓与椎间盘的显示明显优于CT。对脑脱髓鞘疾病、多发性硬化、脑梗塞、脑与脊髓肿瘤、血肿、脊髓先天异常与脊髓空洞症的诊断有较高价值。
纵隔在MRI上，脂肪与血管形成良好对比，易于观察纵隔肿瘤及其与血管间的解剖关系。对肺门淋巴结与中心型肺癌的诊断，帮助也较大。
心脏大血管在MRI上因可显示其内腔，所以，心脏大血管的形态学与动力学的研究可在无创伤的检查中完成。
对腹部与盆部器官，如肝、肾、膀胱，前列腺和子宫，颈部和乳腺，MRI检查也有相当价值。在恶性肿瘤的早期显示，对血管的侵犯以及肿瘤的分期方面优于CT。
骨髓在MRI上表现为高信号区，侵及骨髓的病变，如肿瘤、感染及代谢疾病，MRI上可清楚显示。在显示关节内病变及软组织方面也有其优势。
MRI在显示骨骼和胃肠方面受到限制。
MRI还有望于对血流量、生物化学和代谢功能方面进行研究，对恶性肿瘤的早期诊断也带来希望。
在完成MR成像的磁场强度范围内，对人体健康不致带来不良影响，所以是一种非损伤性检查。
但是，MRI设备昂贵，检查费用高，检查所需时间长，对某些器官和疾病的检查还有限度，因之，需要严格掌握适应证。
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垂体微腺瘤的MRI诊断
MRI可多层面多序列显示垂体微腺瘤，以往研究主要集中在高场MRI研究方面，但日益发展普及的低场MRI尚无对垂体微腺瘤的系统研究，其价值尚需确定。
1 垂体微腺瘤的直接征象：
指垂体内的异常信号。本组研究表明肿瘤MR信号有特征性，T1WI以低及稍低信号为主(92.3%, 72/78)，T2WI为高及稍高信号(87.2%,68/78)，与国内高场强MRI研究的肿瘤多呈长T1短T2信号不一致，本组T2WI肿瘤无明显低信号，提示低场强MRI垂体微腺瘤信号强度与高场强MRI信号强度表现不同。Kabayash等研究发现肿瘤的信号强度与肿瘤组织内的含水量、纤维组织及活跃的激素分泌阳性细胞比率有关。
正常垂体前叶分两侧叶和中间叶，其中侧翼多嗜酸性细胞，分泌PRL、生长激素，而中间叶多嗜碱性细胞，分泌促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素；本组肿瘤发生的位置：PRL腺瘤及GH腺瘤位于腺垂体侧翼(82.4%, 61/74)，ACTH、TSH腺瘤及非分泌腺瘤发生于中间部分(100%, 4/4)。这与腺垂体内细胞群的分布是一致的。
Rand等报道垂体腺瘤的大小与血清PRL水平呈直线正相关，本组的结果未呈现这一趋势，可能是由于血清PRL水平只与分泌活跃的PRL细胞比率呈正相关，本组中有一3mm肿瘤的血清PRL大于250ng/ml。
2 垂体微腺瘤的间接征象
垂体上缘形态与肿瘤的位置和大小有关。较小，侧翼的肿瘤不引起上缘形态改变(51.2%, 40/78)，侧翼靠内的肿瘤引起不对称性隆凸(37.2%, 29/78)；而居中间的肿瘤，致中央隆凸(8.9%, 7/78)，需与生理性隆凸区分，后者多见于青少年，尤以女性明显，无内分泌学症状,MRI无信号的异常。居结节部的肿瘤，可自发破入垂体上池自愈而表现为空蝶鞍。垂体上缘不对称性隆凸是诊断垂体微腺瘤的重要间接征象。鞍底下陷，骨皮质模糊、中断(34.6%, 27/78)也是垂体微腺瘤的重要间接征象。
垂体柄向肿瘤的对侧移位(44.9%, 35/78)是很有价值的征象，但需与垂体柄偏位区分，后者是由于神经垂体和腺垂体在胚胎连接时的偏位，是一种正常变异。二者可通过测量蝶鞍中心和正中隆起到两侧脑表面的距离加以区分。特别是肿瘤呈等信号时，诊断垂体柄的移位更有价值。垂体后叶改变对诊断垂体微腺瘤意义不大。
3 增强扫描的价值
垂体微腺瘤绝大多数可通过不同平面和不同序列发现异常信号，增强扫描可使肿瘤显示得更清晰，对提高微腺瘤的检出率有帮助。低场强MRI由于受成像时间和层厚的限制，增强后不能早期成像，垂体组织和肿瘤均已表现为高信号，不利于微腺瘤的检出。因此，低场强MRI增强扫描对垂体微腺瘤的诊断价值不大。
颅脑影像若干全文链接
http://www./li-net/2003/2003-04.htm
说的太好了
MSCT对脑血管疾病的诊断价值
1 MSCT在CTA领域中的优越性：
CT血管成像（CTA）作为一种新的快速、简便、非损伤性血管成像技术已在颅内动脉疾病诊断中积累了丰富的临床应用经验。然而，单层螺旋CT血管成像存在的主要缺陷是无法调和靶血管长轴的覆盖范围与高空间分辨率图像这对矛盾，即要获得高空间分辨率血管图像需要采用薄层和较慢的进床速度，因而扫描覆盖范围受到限制，血管显示的范围较短。如要增加检查范围而采用厚层扫描，则会严重影响空间分辨率，造成重建图像不光滑，出现边缘锯齿样或阶梯状伪影。1998年底问世的MSCT被喻为CT发展史上一个新的里程碑，它采用多排探测器系统和创新的图像重建算法，有效解决了提高扫描速度和改善图像质量这一对矛盾。MSCT球管旋转一周可获得4个层面图像数据，扫描速度显著提高，同时长轴方向的空间分辨率明显改善。在扫描速度（范围/时间），扫描有效性（速度/层厚）和造影增强有效性等方面MSCT分别是单层螺旋CT的2.5、4.1和2.4倍，故更有利于急性蛛血等烦躁不合作或昏迷病人的快速诊断。
2 MSCTA扫描技术
(1)层厚和螺距的选择：影响CTA质量的因素较多，其中层厚的大小是直接影响图像空间分辨率的关键因素。Lightspeed QX/I MSCT高质量(HQ pitch=3)扫描程序提供4mm×1.25mm层厚,床速为7.5mm/周。由于头部血管范围较短，检查选用HQ模式，1.25mm层厚。整个扫描时间仅需十几秒。
(2)造影剂使用参数：由于MSCT的扫描速度成倍提高，检查范围相同时，造影剂的用量相应节省30%左右，在本组病例中采用非离子造影剂75～90ml。关于注药速度，文献报道不尽一致，我们根据病人各自的体型特点和静脉条件，采用2.2～3.5ml/s注药速率，延迟时间多15～20s，能满足绝大多数MSCTA检查的要求。均获得满意的强化效果，无一例产生并发症或靶血管显影失败。
3 MSCTA对动脉瘤所致的自发性蛛网膜下腔出血的诊断价值：
MSCTA检查的目的在于通过此项微创影像检查手段快速检出急性蛛网膜下腔出血的病因，为外科手术介入治疗提供更多的信息。文献报道认为CTA对于＞3mm的颅内动脉瘤的敏感性达96%～97%，特异性为100%，而对于直径3mm以下的动脉瘤的敏感性为61%。MSCT图像空间分辨率有了显著的改善。从理论上推测，其对于3mm以下动脉瘤的检出率将有显著提高。DSA虽然被视为诊断颅内动脉瘤的金标准，但插管可能造成脑动脉痉挛及血管瘤再破裂等危险，同时要顾及射线剂量和造影剂对人体的损害而限制投照次数，所以在血管关系复杂的部位，动脉瘤往往不易清晰显示。而MSCTA图像可任意旋转，多角度观察动脉瘤的形态大小、瘤颈及与Willis环的关系。3DMSCTA尚可提供模拟手术入路成像，有助于临床医生进行术前评估和选择最佳术式。同时虚拟内镜法（E）重建显示动脉瘤的内部形态、瘤颈的宽窄、载瘤动脉的直径及二者的空间关系，对于介入栓塞治疗具有重要的指导价值。对AM，MSCTA能准确显示其畸形血管团、供血动脉、引流静脉，同时CT轴位图像还可反映AM与脑内结构的关系及病灶钙化出血等征象。另一方面，从统计学角度看，DSA结果Kappa值等于CTA结果的Kappa值，说明两种方法在与手术结果的一致性比较上相同，但两者相比较，DSA检查技术复杂，有损伤性，价格昂贵。而相对而言，CTA的检查技术简便，检查速度快，微创性，价格也比较低廉，对急性病例的检查有其独到的优越性。故CTA在SAH病例中的临床运用前景广阔，有取代DSA的趋势。
提供一绝好头颈解剖网站链接，可复习一下颅脑断层解剖及脑血管正常解剖
http://hon./categories.php?P=2&TL=4095&F=1304&CatID=021&A=1027
神经影像更新
http://www.dxy.cn/bbs/post/iew?bid=46&id=302367&sty=1&tpg=6&age=0
进行性核上性麻痹的脑MRI研究
http://www.dxy.cn/bbs/post/iew?bid=46&id=325122&sty=1&tpg=1&age=0
敬请各位老师和同仁充实本贴内容！！
SSD图像显示前交通动脉处一粟粒状小动脉瘤（黑箭头所示）;
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粗浅认识，敬请指正！
CT影像上的动脉瘤征象
CT只能对动脉瘤做出初步诊断，因大部分病例只有在脑血管造影才能清楚显示，然CT能诊断出直径在6mm以上的动脉瘤。且由于对颅内密度相似结构有良好的分辨率，在观察动脉瘤破裂所至的病理改变时，CT比脑血管造影更能清晰的描述颅内动脉瘤破裂的病理性改变。
1 颅内血肿
CT平扫对硬膜下、脑池、脑实质和脑室内血肿可作出准确判断，根据有无脑实质内、脑室内出血及脑实质出血的部位及蛛网膜下池积血的具体位置和多少，可初步推断出是否为动脉瘤引起出血及动脉瘤可能的部位；
2 脑梗塞
由于缺血的脑组织出现水肿，密度减低，CT上很容易与正常脑组织区分。数日后，由于血脑屏障破坏，造影剂可进入梗塞部位。几周后开始出现囊变，密度更低，造影剂又不能透过。动脉瘤破裂出血后，可能因血管痉挛致脑梗塞出现，因此，据SAH后出现梗塞及其部位，亦可初步推断出是否为动脉瘤引起出血及动脉瘤可能的部位（下图示）；
3 病变显示
在增强CT扫描时可看到主要的血管密度增加，同时也可能会发现动脉瘤、动静脉畸形、肿瘤和其他引起SAH的病变；
4 破裂动脉瘤的部位
在多发性动脉瘤病人中，可根据局部血肿或梗塞的出现来判断是哪一个动脉瘤破裂；
5 动脉瘤内血栓
CT能很好的显示动脉瘤内血栓，为了解动脉瘤内的血栓情况及动脉瘤的确切大小，比较CT与脑血管造影征像尤显重要。
在提供一学习颅脑影像的绝佳链接：
http://rad./rad/radbrowser2/index2.html
下图所示患者42岁，蛛网膜下腔出血后发现无症状颞叶梗塞（A），提示左侧大脑中动脉一动脉瘤，后经DSA证实。动脉瘤位于左颞前动脉起始部。
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一个值得引起注意和思考的问题：SAH怀疑动脉瘤患者行DSA检查的时机与方案
对SAH患者，临床应首先行CT检查以了解出血、梗塞及脑室大小等情况，有时通过增强还可发现动脉瘤，如决定手术，又须行DSA检查以证实动脉瘤并了解动脉瘤的位置、大小、数目、瘤颈的大小等情况；国内似多主张在出血10天-2周病情稳定后行全脑血管造影。个人认为，如何根据具体情况配合手术时机的选择恰当合理的行DSA检查，应当引起足够重视。以下临床处理程序是否合理，欢迎讨论：
1 一般情况差的病人，CT扫描未发现明显的血肿或仅表现为梗塞，应推迟造影时间；
2 CT显示血肿且有明显占位效应时应急行单侧脑血管造影；
3 CT提示颈动脉分布区有动脉瘤，HH分级在I-II级的病人应尽早行双侧颈内动脉造影，若CT提示动脉瘤位于前交通动脉者应首先做左侧，因50%以上病人左侧A1段较粗；
4 若CT提示椎基底动脉瘤破裂征象，应首先做椎动脉造影；
5 CT未能提示动脉瘤部位者应做双侧颈内动脉造影；
6 若双侧颈内动脉无异常，再行一侧椎动脉造影，如交叉充盈不佳还要做对侧造影；
7 对于造影前再次出现动脉瘤破裂出血的患者，假如CT能帮助判断病变部位，有时可考虑不做造影而直接手术探查。
海天 wrote:
leuking 老师,我是基层医院的脑外科医师,最近医院引进DSA设备,做了近十例全脑血管造影,都是SAH,自发性的,只是发现一例AM,没有发现AN,是不是能开新贴讨论在阅读DSA片时有什么决窍?
欢迎大家介绍神经影像读片的基本知识、经验和技巧，谢谢！！
相关链接
zhaochob 神经内科影像系列
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其它
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神经介入放射
http://www./ir/
确实很好，应该顶出来，希望leuking主任多做这样的讲座，有时候我们需要的东西往往就是最基础的东西。
神经科刚刚入门，在这里真的是学到不少，也想帮助别人，有点力不从心。我会努力积分的。
支持！
来自好医生
颅内肿瘤的影像诊断学(上)
一、 神经上皮组织肿瘤
（一）星形细胞肿瘤
1．星形细胞瘤
[影像学表现] CT 平扫：肿瘤好发于额叶，其次为颞叶、顶叶、小脑、脑干，也可见于丘脑、胼胝体。病变主要累及髓质，但也可侵犯邻近的皮质。病灶为略高密度、低密度或低、等混杂密度，也可为囊性肿块。肿瘤形态不规则，边界多不清楚。一般没有出血和坏死表现，部分病例可见囊变，表现为肿瘤内低密度区。钙化的发生率为10%-20%，表现为点状或斑片状钙化，**钙化少见，儿童钙化较多见。有学者认为儿童幕上原纤维型星形细胞瘤中1/3-1/2均有CT可见的钙化。一般没有或仅有轻度水肿和占位表现。 增强：多数肿瘤不强化或仅有轻度强化，囊性者囊壁可呈薄壁环状强化，并可见强化的壁结节。 MRI 平扫：T1WI呈等或低信号，T2WI呈均匀或不均一高信号，边界较清楚。肿瘤周围一般无或仅有轻度水肿，占位表现轻微。一般无出血和坏死，少数可有囊变。增强：多数肿瘤不强化。 [诊断和鉴别诊断] 星形细胞瘤多见于年轻人，也可见于儿童和中年人，一般不见于65岁以上的病人。病灶位于大脑半球深部。CT平扫为较均匀等或低密度，MRI T1WI 呈等或低信号，T2WI 为高信号。病灶周围水肿和占位表现轻微，增强后无明显强化，应考虑星形细胞瘤。主要应和下列病变鉴别： （1） 其它类型的星形细胞肿瘤，包括间变性星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤。间变性星形细胞瘤病灶常较大，密度或信号不均，肿瘤周围水肿和占位表现明显，增强后病灶呈不均匀强化。少突胶质细胞瘤发生钙化的机率较大，无钙化时两者的鉴别点在于少突胶质细胞瘤的部位多较表浅，可有颅骨的改变，增强后肿瘤可强化。 （2） 脑梗塞：临床常突然起病。病灶多呈楔形，同时累及灰白质，增强后可呈脑回状或斑片状强化，短期内随诊病灶形态及密度可发生变化。MRI在显示肿瘤的形态及范围方面优于CT，为首选的检查方法。
2．间变性（恶性）星形细胞瘤
[影像学表现] CT 平扫：主要发生在大脑半球白质，以额叶和颞叶多见，后颅窝少见。其影像表现变异较大，可类似星形细胞瘤，也可具有胶质母细胞瘤的某些特征。平扫表现为低或低、等混杂密度病灶，边界不清。病灶内可有囊变，但坏死和出血少见，一般没有钙化，出现钙化多是由星形细胞瘤恶变而来。病灶周围有中等程度的水肿和占位表现。 增强：病变强化程度不均，形态不规则，可呈斑片状或环状强化。 MRI 平扫：T1WI 病灶呈低或低、等混杂信号，T2WI 呈不均一高信号，边界不清。病灶周围可有水肿和占位表现，间变性星形细胞瘤可沿白质纤维传播，活检显示在瘤周围水肿区内可发现肿瘤细胞，因此肿瘤实际大小常超出T2WI高信号的范围。间变性星形细胞瘤也可沿室管膜、柔脑膜、脑脊液播散。 增强：典型者表现为不规则环状强化。少数表现不典型，仅表现为无强化的局灶性囊性占位或表现为皮质占位，类似梗塞或脑炎。
[诊断和鉴别诊断] 间变性星形细胞瘤在CT和MRI T1WI 多表现为低或低、等混杂密度/信号病灶，T2WI 为不均一高信号，边界不清，病灶周围可有中等程度水肿和占位表现。增强后病灶强化不均，可表现为不规则环状强化。结合患者年龄（40岁以上），应首先考虑间变性星形细胞瘤。间变性星形细胞瘤的影像学表现介于星形细胞瘤和胶质母细胞瘤之间，表现不典型时与上述两种肿瘤鉴别困难。
3．胶质母细胞瘤
[影像学表现] CT 平扫：好发于深部脑白质，以额叶、颞叶多见，常侵犯邻近脑叶、累及基底节、丘脑，并可通过胼胝体侵犯对侧大脑半球，后颅窝罕见。肿瘤生长迅速多呈低密度或低、等混杂密度灶。形态多不规则，少数呈圆形或椭圆形。边缘不整，边界不清。肿瘤跨越中线侵犯两侧大脑半球时呈所谓蝴蝶状生长，具有一定的特征性，但也可见于其他肿瘤。95%的病例肿瘤中心呈低密度，为瘤内坏死或囊变。瘤内出血很常见，钙化少见，出现钙化多代表肿瘤是由低度星形细胞瘤恶变而来。肿瘤周围水肿和占位表现常较为明显，使中线结构移位，邻近的脑室、脑池受压变形，可出现不同程度的脑积水。 增强：肿瘤实体部分强化明显但不均一，常为厚的、不规则的边缘强化。
MRI 平扫：T1WI 肿瘤实体部分呈等或低、等混杂信号，与肿瘤周围水肿的低信号往往不能区分。坏死和囊变也呈低信号，其信号强度常低于肿瘤实体部分。T2WI 显示肿瘤及其相关变化优于T1WI，肿瘤实体部分呈高或高、等混杂信号。坏死和囊变呈高信号，肿瘤周围水肿也呈高信号。亚急性出血在T1WI和T2WI 均呈高信号。 增强：呈不规则的边缘环状强化，实体部分强化明显，囊变坏死区及肿瘤周围水肿均无强化。值得注意的是肿瘤的实际浸润范围常超过强化的范围，镜检发现在强化边缘以外常可见肿瘤细胞浸润，多数在强化边缘以外2cm之内，也可远达3.5cm。MRI对比剂（Gd-DTPA）的常规剂量为0.1mmol/Kg，增大对比剂的剂量（0.2~0.3mmol/Kg）可使肿瘤的强化范围扩大，更接近肿瘤的实际上大小，这样可以更准确的估计肿瘤的浸润范围。
[诊断和鉴别诊断] 根据患者年龄较高（40~65岁），肿瘤较大（直径5mm以上），位于脑白质，肿瘤周围水肿和占位表现明显，CT密度不均，MRI呈混杂信号，增强后肿瘤呈不规则环状强化等可作出诊断。主要应和下列病变鉴别： （1）间变性星形细胞瘤：主要区别为肿瘤内坏死、囊变、出血较少见。肿瘤周围水肿和占位表现较轻，肿瘤强化程度低于胶质母细胞瘤。 （2）星形细胞瘤：发病年龄轻，一般没有坏死、囊变、出血，可有钙化。肿瘤周围没有或仅有轻度水肿和占位表现，肿瘤本身没有或仅有轻微强化。 （3）脑脓肿：脑脓肿可以表现为环状强化，形状较规则，脓肿壁厚度较为均一，如不均一，则皮质侧壁略厚，髓质侧壁较薄。结合急性感染病史，诊断并不困难。 （4）脑转移瘤：单发的转移瘤与胶质母细胞瘤鉴别较困难，使用大剂量MRI对比剂（常规剂的2~3倍），在原有病灶的基础上发现新的病灶则支持转移瘤的诊断。
4．毛细胞型星形细胞瘤
[影像学表现] CT 平扫：毛细胞型星形细胞瘤好发于三、四脑室周围，约1/2位于视交叉/下丘脑，1/3位于小脑蚓部或小脑半球，其次为脑干和基底节区；偶见于大脑半球，位于大脑半球者常见于额叶，其次为脑室内和室管膜下。发生在不同部位的肿瘤表现不同。发生在小脑半球的肿瘤边界清楚，多为囊性或含有较大的囊变区，少数为实性。半数以上的囊性肿瘤可见附壁结节，常为大囊小结节。平扫时结节为等或低密度影。实性肿瘤常呈等或略高密度，也可为低密度。肿瘤占位表现较明显，常有四脑室受压变形。水肿一般较轻。视交叉/下丘脑胶质瘤60%为毛细胞型星形细胞瘤，40%为弥漫性原纤维型星形细胞瘤，多为实性边界清楚的肿块，可累及视神经。15~40% I型神经纤维瘤患者伴发视交叉-下丘脑胶质瘤。发生在脑干者多为实性肿瘤，CT平扫多为低密度，病灶边界不清，肿瘤周围没有或仅有轻度水肿。毛细胞型星形细胞瘤一般没有出血和坏死表现，10%可以有钙化。
增强：囊性者壁结节明显强化，囊壁多不强化，少数也可强化。强化者提示囊壁由肿瘤组织构成，手术时应切除囊壁；不强化者囊壁由周围受压的脑组织构成，手术时只切除壁结节即可。实性者多呈明显均一或不均一强化，少数无强化。 MRI 平扫：发生在小脑和大脑半球者多为带壁结节的囊性肿瘤，T1WI囊性部分和实性部分均为低信号，囊性部分信号更低。T2WI囊性部分和实性部分都为高信号，囊性部分信号更高。发生在脑干和视交叉-下丘脑者多为实性肿瘤，T1WI呈低信号,T2WI为高信号。 增强：实性部分，如壁结节,常常强化，囊壁可以强化也可不强化。少数实性肿瘤可不强化。
[诊断和鉴别诊断] 毛细胞型星形细胞好发于儿童及年轻人，结合其特定的好发部位：小脑、视交叉-下丘脑、脑干，应想到该病。虽然各发生部位的影像表现不尽相同，但都有一定的特征，因此诊断并不困难。发生在小脑者应与非典型髓母细胞瘤、血管母细胞瘤、脓肿相鉴别；发生在视交叉者应与累积视交叉的颅咽管瘤、垂体瘤相鉴别。
5.多形性黄色星形细胞瘤
[影像学表现] CT 平扫：好发于儿童和青少年，约2/3发生在18岁以下。肿瘤多位于大脑的表浅部位，常见于颞叶，其次为顶叶、枕叶、额叶，少数也可发生于小脑和脊髓。表现为位于脑表浅部位的带壁结节的囊性或囊实性肿块，囊性部分为低密度，实性部分和壁结节为低、等、略高或混杂密度，有时可见钙化。 增强：壁结节和实性部分强化明显，囊壁强化或不强化。 MRI 平扫：T1WI 壁结节和实性部分呈等或低信号，T2WI 为高信号。少数肿瘤，表现为贴附在硬膜上的肿块。 增强：壁结节和实性部分明显强化，囊壁强化或不强化。肿瘤邻近的脑膜常可见强化，偶尔肿瘤邻近可见脑回状强化。 [诊断和鉴别诊断] 多形性黄色星形细胞瘤的典型影像表现为大脑表浅部位的带有壁结节的囊性或囊实性肿块，壁结节和实性部分明显强化。本病应和那些可发生在脑表浅部位的囊性病变相鉴别，包括节细胞瘤、节细胞胶质瘤、毛细胞型星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、肉芽肿性病变（结节病、真菌病）。实性者应和脑膜瘤、脑膜转移瘤相鉴别
6．室管膜下巨细胞型星形细胞瘤
[影像学表现] CT 平扫：室管膜下巨细胞型星形细胞瘤多伴发结节性硬化，占结节性硬化患者的10~15%，能否见于结节性硬化以外的患者目前还存在争议。多数患者在20岁以前出现症状。肿瘤表现为室间孔区肿块，呈低、等或混杂密度，边缘光整或呈分叶状。肿块内常有囊变及不规则或结节状钙化。常伴有两侧侧脑室扩大。增强：肿块实质部分强化，囊变区不强化。此外还可见两侧侧脑室室管膜下结节或钙化影等结节性硬化的表现。 MRI 平扫：肿瘤信号常不均一，T1WI 呈等或低信号，T2WI 呈等或高信号。常伴有两侧侧脑室扩大和结节性硬化胶质结节的表现， 增强：病灶呈不均一强化。
[诊断和鉴别诊断]室管膜下巨细胞型星形细胞瘤常伴发结节性硬化，而且具有典型的好发部位，结合患者的年龄和结节性硬化的临床表现诊断并不困难。
（二）少突胶质瘤和混合性胶质瘤单纯的少突胶质细胞肿瘤少见，多数为少突胶质细胞和星形细胞混合性肿瘤，称为混合性胶质瘤。两者在影像学上常难于区分，因此一同介绍。
[影像学表现] CT 平扫：多位于大脑半球的白质内，以额叶最常见，幕下少见。表现为等或低密度肿块，囊变则为边界清楚的低密度区，常累及皮质，甚至造成局部颅骨的破坏和头皮软组织肿块。少突胶质细胞瘤是最容易发生钙化的颅内肿瘤，约70~90%的肿瘤可见条带状或团块钙化，为其特征性表现。肿瘤内常有囊变，表现为边界清楚的低密度区，出血少见。肿瘤周围水肿和占位表现较轻。 增强：2/3的肿瘤有轻~中度强化，1/3不强化。 MRI 平扫：肿瘤在T1WI呈低、等混杂信号，T2WI 为高信号。 增强：呈明显强化或不强化。
[诊断和鉴别诊断] 少突胶质细胞瘤的典型表现为幕上弯曲的条带状或团块状钙化。没有钙化时则难以和星形细胞瘤鉴别。脑膜瘤有时也可造成局部颅骨破坏和头皮软组织肿块，但脑膜瘤为脑外肿瘤呈明显均一强化，依此可鉴别。混合性胶质瘤总体上比少突胶质瘤钙化范围小，占位及强化程度明显。 MRI显示肿瘤钙化不如CT，但显示肿瘤的范围优于CT。
（三）室管膜瘤
[影像学表现] CT 平扫：60%肿瘤位于后颅窝，以四脑室最常见，其次为延髓、桥小脑角池。发生在幕上者可以位于脑室以外。肿瘤多为等密度肿块，形状不规则，边界不清，少数为高密度或混杂密度病变。约1/4肿瘤内可见单发或多发低密度囊变区，1/5出现单发或多发钙化。位于四脑室内的肿瘤有时肿瘤边缘可见带状或新月形脑脊液密度影，为残存的四脑室，提示肿瘤位于脑室内。发生室管膜下转移表现为脑室边缘局限性带状密度增高影。 增强：半数肿瘤均一强化，半数强化不均一，肿瘤边界清楚但多不锐利。 MRI 平扫：由于多方位成像，易于判断肿瘤位于脑室内。肿瘤实体部分在T1WI 为低或等信号，T2WI为高信号。囊变部分T1WI呈低信号，T2WI为高信号。肿瘤内信号不均，代表肿瘤内的坏死、钙化、出血等。有时肿瘤内可见流空的血管影。 增强：表现为轻度不均一强化。 [诊断和鉴别诊断]室管膜瘤多见于儿童和青年人。有两个发病高峰，分别为1~5岁和30岁左右。肿瘤位于四脑室内伴有钙化者应首先考虑室管膜瘤，结合患者发病年龄轻常使诊断更加可靠。儿童应和成髓细胞瘤和实性星形细胞瘤鉴别。**应和成血管细胞瘤和转移瘤鉴别，病灶呈分叶状及点状钙化有助于诊断室管膜瘤。有时成髓细胞瘤和星形细胞瘤可发生钙化，使鉴别困难。患者年龄和发病率对鉴别诊断也有参考价值。
（四）脉络丛乳头状瘤
[影像学表现] CT 平扫：肿瘤多位于侧脑室三角区和四脑室。多为等或高密度肿块，少数为低或混杂密度。肿瘤边界清楚，边缘不规则，呈轻度分叶状。约1/4可见钙化。由于产生过多的脑脊液，而发生交通性脑积水使脑室系统扩大。 增强：肿瘤明显均一强化，边界更为清楚。 MRI 平扫：肿瘤在T1WI上表现为边界清楚的分叶状肿块，与脑质等信号。T2WI呈等或略高信号，脑脊液可渗到乳头之间使肿瘤呈"花瓣"状。有时还能看到肿瘤血管蒂的流空信号。肿瘤较大时可有脑积水表现。 增强：肿瘤强化明显。
[诊断和鉴别诊断]儿童应和脉络丛乳头状癌、乳头状室管膜瘤、成髓细胞瘤、星形细胞瘤等鉴别。**主要应和脑膜瘤、转移瘤鉴别。
（五）大脑胶质瘤病
[影像学表现] CT 平扫：病灶表现为弥漫性广泛低密度，多数左右对称。大脑半球、小脑、脑干呈弥漫性增大，但仍保持正常的解剖分界。 增强：病灶一般没有强化，少数时病灶内部可见片状或团块状异常强化影，为分化不良的肿瘤细胞所形成。 MRI 平扫：病灶在T1WI 呈均一大片状低信号，T2WI为高信号，类似水肿。病灶以白质受累为主，边界不清，呈弥漫性广泛侵润，一般左右对称。受累部位基本维持自己的解剖形态，各部位间解剖分解清楚。病灶占位表现相对较轻，与病灶的范围不成比例。 增强：病灶一般无明显强化，少数时病灶内部可见局限性强化灶。发生在柔脑膜者表现为线状强化，类似脑膜癌。
[诊断和鉴别诊断] 大脑胶质瘤病的特点为两侧半球广泛性受累，左右对称，各部位间解剖分界清楚，诊断不难。应和转移瘤引起的广泛性脑水肿鉴别，后者占位表现明显，增强后可见多发环状和结节状强化。 MRI在显示病变的范围及病变的细节上均明显优于CT。
（六）神经元和混合性神经元-神经胶质肿瘤
1． 神经节细胞瘤
[影像学表现] CT、MRI 神经节细胞瘤罕见，好发于儿童和青少年，常有顽固性癫痫病史。病变多位于颞叶、额叶，多为单发。CT平扫为等或略高密度，边界清楚，水肿和占位表现轻微。增强后一般不强化，少数强化明显。多数病例伴有脑发育异常，如巨脑回、脑发育不良等。MRI T1WI 呈等或混杂信号，T2WI 为高信号。一般没有囊变和钙化。增强后一般不强化，少数强化明显。 [诊断和鉴别诊断] 儿童和青少年患者，有长期顽固性癫痫病史，影像检查示颞叶或额叶病灶，应考虑神经节细胞瘤。但该病罕见，主要应和神经节细胞胶质瘤鉴别，在病理上神经节细胞瘤主要由神经元细胞构成，一般不含或仅含少量胶质成分。在影像上神经节细胞瘤很少发生囊变和钙化，增强后多无变化。此外发生在颞叶者应和星形细胞瘤、DNET鉴别；发生在额叶者，应和少突胶质细胞瘤鉴别，但多数时鉴别困难。
2． 小脑发育不良性节细胞瘤
[影像学表现] CT、MRI 正常小脑半球皮质由三层组成，最外为分子层、中间为浦肯雅（Purkinje）层、最内为颗粒层。小脑发育不良性节细胞瘤的病理改变为颗粒层中出现大量体积增大的神经元细胞，分子层中有异常的髓鞘形成。CT仅可见小脑半球皮质增厚，同时发育不良。MRI除上述表现外，T2WI于增厚的皮质内可见层状高信号影。增强后病灶无强化。
3． 胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（DNET）
[影像学表现] CT 病灶多位于颞叶，表现为局限性低密度区，边界较清楚。周围无水肿和占位表现。增强后病灶无明显强化。 MRI T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。部分病例表现类似囊肿，呈液性长T1长T2信号。常伴有皮质发育不良。增强后无明显强化。MRI上不能同星形细胞瘤和神经节细胞胶质瘤鉴别。
4． 神经节细胞胶质瘤
[影像学表现] CT 平扫：颞叶最常见，其次为额叶、顶叶，也可见于第3脑室底部、基底节、丘脑及小脑。肿瘤可以为囊性或实性。以囊性多见。囊性者常可见等或低密度的壁结节。实性者为等或低密度。30~40%肿瘤内可见钙化，以囊性者多见。肿瘤边界清楚，生长缓慢，位置表浅，常引起临近颅骨局部压迫性骨吸收。 增强：肿瘤无强化或明显强化。可呈结节状强化、边缘强化或实性强化。 平扫：常表现为颞叶或额叶肿块，T1WI为低信号，T2WI为高信号，边界清楚。 增强：无强化或明显强化。 [诊断和鉴别诊断] 节细胞胶质瘤多见于儿童和青少年，多数病人年龄在30岁以下。典型表现为颞叶囊性病灶，其中可见壁结节，并可见钙化。增强后病灶无强化或呈结节状、边缘性强化。鉴别诊断同神经节细胞瘤。 5． 中枢神经细胞瘤
[影像学表现] CT 平扫：肿瘤位于室间孔区，呈等或略高密度肿块，边界清楚，边缘锐利，常呈分叶状，以广基连于侧脑室壁。肿瘤内可有囊变，呈多发小的低密度区。钙化常见为片状或颗粒状。肿瘤常可使室间孔闭塞，造成患侧侧脑室扩大，透明隔向对侧移位。 增强：肿瘤呈轻、中度强化，强化不均一。 MRI 平扫：肿瘤在T1WI呈低、等混杂信号，T2WI为等或略高信号，信号强度不均。肿瘤内钙化在所有序列均呈低信号。有时可见肿瘤内血管呈流空信号。 增强：肿瘤轻、中度强化，强化不均一。
[诊断和鉴别诊断] 中枢性神经细胞瘤多见于青年人，平均发病年龄30岁。肿瘤位于侧脑室内邻近室间孔为其特征性表现，结合CT、MRI表现可做出诊断。在影像学上应和其它起自侧脑室内的肿瘤鉴别。室管膜下巨细胞型星形细胞瘤多见于结节性硬化的病人，于侧脑室壁常可见点状钙化，据此可鉴别。
（七）松果体实质肿瘤 包括松果体细胞瘤、成松果体细胞瘤、混合性松果体-成松果体细胞瘤。
[影像学表现] CT 平扫：松果体细胞瘤为边界清楚、类圆形高或等密度肿块，偶有钙化。有时松果体细胞瘤表现类似松果体囊肿。成松果体细胞瘤为高或等密度肿块，中心有囊变，同时合并钙化。成松果体细胞瘤可发生脑脊液播散。 增强：松果体细胞瘤强化均一，成松果体细胞瘤强化无规律，呈均一或不均一强化。发生脑脊液播散时呈均一线状或弥漫性强化。 MRI 平扫：松果体细胞瘤和成松果体细胞瘤MRI信号类似，在T1WI和T2WI均与脑皮质等信号。成松果体细胞瘤信号常不均一，其中可见小的囊变区。 增强：松果体细胞瘤一般呈明显均一强化。成松果体细胞瘤强化明显，但多不均一。
[诊断和鉴别诊断] 松果体区肿瘤分4类：（1）起源于生殖细胞的肿瘤，如生殖细胞瘤、畸胎瘤（表皮样囊肿、皮样囊肿）；（2）起源于松果体实质细胞肿瘤；（3）起源于其他细胞的胶质瘤、神经节瘤；（4）起源于中间帆和天幕游离缘的脑膜瘤。其中以生殖细胞瘤最常见。 畸胎瘤、表皮样囊肿影像表现具有特征性，诊断容易。生殖细胞瘤和松果体细胞瘤、成松果体细胞瘤发病年龄、病灶密度及MRI信号、增强后的表现均近似，鉴别起来较困难。但生殖细胞瘤较松果体细胞瘤更为常见，且常转移至鞍上。松果体钙斑被肿瘤包绕等支持生殖细胞瘤的诊断。MRI对生殖细胞瘤、胆脂瘤的诊断优于CT。
（八）原始神经外胚层肿瘤（PNET）-成髓细胞瘤
[影像学表现] CT 平扫：好发于小脑蚓部，多见于儿童，是儿童最常见的后颅窝肿瘤。病灶位于后颅窝中线，边界清楚，呈类圆形均一略高密度影。少数可出现囊变、钙化、出血的CT表现。病灶周围可有脑水肿。四脑室常受压变扁，向前移位，肿瘤侵犯脑室使之闭塞出现脑积水。发生室管膜下转移，则脑室周围出现完全或不全厚度不一的略高密度带状影。 增强：肿瘤多呈均一强化，使边界更清楚。室管膜下和蛛网膜下腔转移灶也明显强化。 MRI 平扫：肿瘤呈长T1长T2信号，类圆形，边界清楚。四脑室受压变形，向前上移位，常伴幕上梗阻性脑积水。 增强：多呈明显均一强化，室管膜下和蛛网膜下转移灶也明显强化。 [诊断和鉴别诊断] 儿童后颅窝中线区略高密度肿块，明显均一强化，多为成髓细胞瘤。星形细胞瘤也可有此表现，鉴别困难。肿瘤发生囊变、钙化有时难与室管膜瘤鉴别。 MRI优于CT。
继续，来自好医生
颅内肿瘤的影像诊断学(中)
二、颅神经肿瘤
（一） 听神经瘤
[影像学表现] CT 平扫：肿瘤多起源于内耳道段前庭神经，起自蜗神经者少见。早期肿瘤局限于内耳道内，普通CT常难以显示。较大肿瘤表现为桥小脑角区类圆形等或低密度病灶，少数呈高密度。病灶与岩骨接触面小，呈"锐角征"。病灶中心多位于内耳道平面，偶向幕上延伸。肿瘤周边可见轻、中度水肿。约70-90%的病例内耳道可见扩大，呈锥形或漏斗状，晚期有岩骨缺损。少数病例可见双侧听神经瘤，多为神经纤维瘤病。近半数病例有同侧残存的桥小脑角池、环池、桥池的增宽；四脑室常受压，个别可见三脑室后部受压，并幕上脑室轻、中度扩张。 增强：几乎所有的肿瘤均有强化，半数为均一强化，其次为不均一强化，部分病例为环状强化。均一强化者平扫多为等密度病变，环状强化病变以低密度为主。多数病变增强后边界清楚。
MRI 平扫：较大的肿瘤表现为桥小脑角区颅内脑外肿瘤的特征，即在肿瘤和脑实质之间可见由脑脊液和流空的血管形成的"裂隙"、小脑半球皮髓质交界移位、脑干受压移位。T1WI上2/3的肿瘤信号低于脑实质，1/3与脑实质等信号，T2WI肿瘤呈高信号。常可见肿瘤呈蒂状伸入内听道，为听神经瘤的特征性表现。较大的肿瘤内常可见囊变，呈液性长T1长T2信号。少数情况下（约7%）肿瘤周围可合并蛛网膜囊肿。 增强：多数肿瘤强化明显，可呈均一强化、不均一强化或环状强化。增强MRI有助于显示局限于内耳道内的小听神经瘤。
[诊断和鉴别诊断] 听神经瘤在CT和MRI上表现典型，一般不难诊断。主要应和桥小脑角区的脑膜瘤、胆脂瘤和三叉神经瘤鉴别。 脑膜瘤CT平扫多为高密度，呈明显均一强化，以广基和岩骨相连，与岩骨夹角为钝角，并可见向幕上延伸，呈"逗号"征。脑膜瘤在T1WI和T2WI均与脑皮质等信号，增强后呈明显均一强化，邻近的硬膜常可见强化，呈"硬膜尾征"。 胆脂瘤在CT上密度低于听神经瘤，边界清楚，增强后无强化。CTC检查可见对比剂进入肿瘤裂隙内。MRI上胆脂瘤呈长T1长T2信号，信号略不均一，肿瘤呈葡行性生长。增强后无强化。 三叉神经瘤病灶的中心位于内耳道前方岩骨尖处，常同时累及中后颅窝，呈哑铃状。岩骨尖常受压变短及鞍旁骨破坏，一般无内耳道扩大。 MRI为听神经瘤的首选检查方法，尤其是增强MRI可显示局限于内耳道内的小听神经瘤。CT可同时显示内耳道的扩大和肿瘤本身，在显示骨质破坏上优于MRI
（二） 三叉神经瘤
[影像学表现] CT 平扫：中颅窝/后颅窝的圆形或卵圆形肿块，密度可高、低、等或混杂密度，或为囊性。同时累及中、后颅窝者为哑铃状。肿瘤多起自三叉神经节或神经根，因此常有岩骨尖的破坏。肿瘤周围无水肿，等密度的肿瘤无占位表现时平扫可以表现正常。 增强：呈均一或环状强化，边界清楚锐利。 MRI T1WI肿瘤呈低、等信号，T2WI肿瘤呈高信号，较大的肿瘤可有囊变，呈长T1长T2信号。小的肿瘤可表现为局部脑池增宽，于增宽的脑池内可见肿瘤影。大的肿瘤可跨越中、后颅窝，同侧岩尖脂肪信号消失为其特征。 增强：呈均一或环状强化。
[诊断和鉴别诊断] 三叉神经瘤具有典型的发病部位，其密度和信号符合神经鞘膜瘤的特征，结合岩骨尖骨破坏诊断不难。中颅窝的三叉神经瘤应和脑膜瘤、颞叶胶质瘤鉴别。颞叶胶质瘤为脑内肿瘤，占位表现明显，强化不规则，无骨质改变。后颅窝的三叉神经瘤应和听神经瘤、桥小脑角区脑膜瘤、胆脂瘤鉴别。 MRI为首选的影像检查方法。
三、脑膜肿瘤
（一）脑膜瘤：见《脑膜瘤的影像学诊断》一文
（二）脑膜间质非脑膜上皮细胞肿瘤
1．脂肪瘤
[影像学表现] CT 平扫：多位于中线，如胼胝体区、环池、四叠体池、纵裂，还可位于桥小脑角池、内听道。表现为低密度灶，CT值为-40~ -100Hu。边界清楚，密度均一。肿瘤周围无水肿表现。常伴发脂肪性胼胝体发育不全等先天性发育异常。 增强：病灶无强化。MRI 平扫：T1WI 呈高信号，T2WI 呈等或略高信号。使用脂肪抑制技术，如饱和法、化学位移等可将T1WI高信号抑制成低信号，为脂肪瘤确诊的重要依据。常伴有胼胝体发育不良等先天性发育异常。 增强：病灶无强化。
[诊断和鉴别诊断] 脂肪瘤具有一定的好发部位，其密度和信号均具有一定的特征，特别是使用脂肪抑制技术可将T1WI高信号抑制为低信号，根据上述表现，可做出诊断，一般无需和其它病变鉴别。 MRI在显示病变的敏感性和特异性及显示伴发的脑发育异常方面均优于CT。
2．血管外皮细胞瘤
[影像学表现] CT 平扫：表现为脑质外肿块，形状不规则，表面呈分叶状，以广基和硬脑膜或颅骨内板相连。肿块呈等或高密度，部分病例密度不均，其中可见低密度影为囊变或坏死区。肿瘤内一般无钙化。肿瘤周围脑质可有受压移位，水肿表现较轻。肿瘤较大时可引起邻近颅骨压迫性骨吸收或侵蚀性骨破坏改变，一般不引起骨质增生。
增强：肿瘤强化明显，呈均一或不均一强化。 MRI 平扫：肿瘤位于颅内脑外，呈分叶状。T1WI肿瘤与脑皮质等信号，T2WI信号略高于脑皮质，部分病例信号强度不均，其中可见液性长T1长T2信号区，为坏死和囊变。肿瘤及其周围可见大量流空血管影，具有一定特征性。肿瘤邻近脑质受压移位，没有或仅有轻度水肿表现。 增强：肿瘤强化明显，呈均一或不均一强化。
[诊断和鉴别诊断] 血管外皮瘤为颅内脑外肿瘤，肿瘤起自硬脑膜，以广基和硬脑膜或颅骨内板相连，密度和信号均一或不均，肿瘤内无钙化，增强后肿瘤强化明显，呈均一或不均一强化，根据以上表现可做出诊断。血管外皮瘤主要应和脑膜瘤鉴别，两者影像学表现非常类似，鉴别主要靠以下几点：1.血管外皮瘤表面常呈分叶状；2.血管外皮瘤常有坏死和囊变，密度和信号可以不均；3.血管外皮瘤无钙化，有钙化则支持脑膜瘤的诊断。4.血管外皮瘤及其周围流空血管影较脑膜瘤明显。5.血管外皮瘤手术后容易复发，脑膜瘤完全切除后复发少见。 MRI在显示肿瘤的位置、范围、内部结构上均优于CT，还可显示肿瘤周围的流空血管影，诊断和鉴别价值均高于CT，是首选的影像学检查方法。但CT对显示钙化价值较大，有助于和脑膜瘤鉴别，对肿瘤所致颅骨改变的显示也优于MRI。
（三）黑色素瘤
[影像学表现] CT 平扫：分原发和转移两大类，原发者罕见，多数为皮肤的黑色素瘤转移所致。原发者肿瘤多起自软脑膜，常见于脑底池、视交叉和大脑各叶脑沟内，也有发生在侧脑室、松果体区及Meckel`s腔的报道；转移者多位于皮髓质交界区。70%肿瘤为均匀高密度，其余为高、等混杂密度。合并出血时密度更高。少数可有蛛网膜下腔出血的表现，为肿瘤侵犯脑表面的小血管所致。肿瘤可沿软脑膜播散，在脑沟内形成大小不等的高密度结节，并可侵犯到脑质内。常伴有梗阻性脑积水的表现。 增强：肿瘤呈均一强化，圆形，边界清楚。 MRI 平扫：肿瘤本身的信号强度取决于黑色素的含量，含黑色素越多，T1和T2就越短。含黑色素的细胞在10%以上的肿瘤T1 WI信号高于皮质，T2 WI信号低于皮质。含黑色素细胞在10%以下的肿瘤，其信号强度变化较大，T1 WI多呈低或等信号，也可是高、低、等混杂信号，T2 WI多为高或等信号，也可为高、等、低混杂信号。肿瘤内可以有出血，常使肿瘤的MRI信号更加复杂，少数肿瘤可以呈血肿信号。常伴有梗阻性脑积水的表现。 增强：肿瘤呈明显均一强化，软脑膜播散灶常同时强化。少数软脑膜的肿瘤平扫时并不明显，增强后软脑膜强化并有增厚。
[诊断和鉴别诊断] 典型的黑色素瘤CT平扫为高密度，MRI T1WI为高信号，T2 WI为低信号，增强后病灶强化明显，一般不难做出诊断。表现不典型者应同脑膜瘤、脑内血肿鉴别。脑膜瘤在T1WI和T2WI均与脑皮质等信号，以广基和颅骨内板或硬脑膜相连，肿瘤内可见钙化，增强后明显均一强化，强化程度较黑色素瘤明显。脑内血肿的MRI信号具有一定的演变规律，突发病史以及短期内随诊信号强度有变化等有助于鉴别。 MRI优于CT
（四）血管母细胞瘤
[影像学表现] CT 平扫：肿瘤多位于小脑半球，少数位于蚓部或幕上。囊性肿瘤约占60~90%，表现为小脑半球类圆形脑脊液样低密度影，边界清楚，内缘光滑。少数囊壁可见钙化。壁结节为等密度，少数病例结节内可有低密度坏死区。壁结节位于软脑膜面，囊越大壁结节越小为其特征。实性肿瘤为均一等或略高密度肿块。肿瘤周围无明显水肿。四脑室受压向对侧移位，幕上脑室系统不同程度的扩张。肿瘤可多发。增强：囊壁不强化，壁结节明显强化。实性肿瘤呈明显均一强化。 MRI 平扫：囊性部分呈液性长T1长T2信号，壁结节和实性肿瘤在T1WI与脑皮质等信号，T2WI呈略高或等信号，其内可见流空血管影。四脑室受压移位，幕上脑室扩张。 增强：囊壁无强化，壁结节和实性肿瘤呈明显均一强化。
[诊断和鉴别诊断] 小脑半球具有壁结节的囊性病变，囊壁不强化，壁结节明显强化，且位于软脑膜面是血管母细胞瘤的典型表现，一般不难诊断。囊性肿瘤应和蛛网膜囊肿、胆脂瘤、脑脓肿、囊性星形细胞瘤鉴别。蛛网膜囊肿多位于枕大池区，呈脑脊液样密度或信号，无壁结节。囊性星形细胞瘤囊壁可以强化，壁结节一般较大。
四、淋巴和造血系统肿瘤-恶性淋巴瘤
[影像学表现] CT 平扫：肿瘤好发于脑深部，如基底节部、脑室周围、胼胝体区，多数肿瘤邻近室管膜。单发者为等或略高密度病变，密度多较均一。边界多清楚，但也可模糊不清。肿瘤内可有坏死性低密度或点状钙化。多发者为散在结节或不规则高密度影，边界清楚。周围可有不同程度水肿和占位表现。 增强：单发和多发肿瘤均呈明显均一强化，边界清楚，病灶呈分叶或类圆形，少数为环状强化。
MRI 平扫：单发肿瘤在T1WI与脑皮质等信号或呈略低信号，在 T2WI呈等或略高信号，信号强度均一，边界较清。免疫缺陷的病人，肿瘤信号常不均，其内可见出血和坏死灶。肿瘤也可多发，甚至呈大片状浸润，边界不清，T2WI肿瘤呈弥漫性不均一高信号，广泛累及桥脑、小脑、大脑白质、基底节，类似大脑胶质瘤病。 增强：多数肿瘤呈明显均一强化，边界清楚。免疫缺陷的病人，肿瘤可以呈环状强化。 [诊断和鉴别诊断] 淋巴瘤的CT和MRI表现虽有一定的特征，如平扫为等密度或等信号肿块，增强后明显均一强化，但定性诊断常困难。多发者不易与转移瘤鉴别。淋巴瘤对放疗非常敏感，多数病例放疗后肿瘤可以明显缩小或完全消退，但短期内容易再发。因此，随疹有助于鉴别。 MRI对肿瘤的显示优于CT。
可以认为MRI技术是目前人类已掌握技术中最有发展潜力和光辉前景的技术。因为到目前为止没有发现MRI对人体的伤害（即：无创，CT是有创的）；能对活体进行反复的功能性和影像学双重同时研究；与技术进步结合紧密，大场强（材料科学）、高速图像处理（计算机技术）是现代科学发展最热点的方向。
关于fMRI：脑功能性MRI检查（functional MRI of the brain）的原理和方法
1.造影法：主要利用脑神经细胞进行神经、精神活动时，由于耗氧量增加，血流量亦相应增加的原理。用高分辨和高速度或超高速度MRI系统，注入MR造影剂（Gd-DTPA）后扫描，测量“感应趣区”的血流量变化，并获得该区MR信号增强的图像。
2.血氧水平依赖对比法（BloodOxygenationLeelDependentContrast,BOLDC）：这是目前研究的重点。血流成分中，去氧血红蛋白（deoxygenatedhemoglobin）是顺磁性物质，氧化血红蛋白(oxygenatedhemoglobin)是逆磁性（diamagentic）的。实验证明，人脑对视觉、听觉的刺激，或局部肢体活动，可使相应功能脑区的血氧成分和血流量增高，静脉血中去氧血红蛋白数量亦增多。顺磁性的去氧血红蛋白可在血管周围产生“不均匀磁场”，使局部组织质子“相位分散”加速，因此，用梯度回波或平面回波（EPI）序列扫描时，可在T2或T2*WI图像上，显示局部MR信号增强。这就是BOLDC脑功能MRI检查的大致机理。以上看着复杂，其实就是把去氧血红蛋白作为检查分子然后显像。应用此机理可以检查活体的脑功能定位，因为功能区在活动时氧利用率增加，去氧血红蛋白含量会增高，因此能够清晰显像。此外，癫痫病灶的氧利用率也会增加，因此有定位作用。
脑fMRI检查目前更多的仍在研究阶段。临床已用于脑部手术前计划的制定；如癫痫手术时，通过fMRI检查识别并保护功能区；对中风病人脑功能的恢复进行评估，以及精神疾病神经活动的研究等等。如果把多种影像技术结合起来（例如：fMRI和PET结合起来），对人脑功能的研究将进入更高的境界。
技术的进步，特别是大磁场强度的MRI仪技术的成熟也极大地推动了fMRI的发展。2T以下的MRI作功能成像一般要20～40分钟，这是fMRI扫描难以普及的关键。3T的MRI仪功能成像时间可以缩短到10分钟，现在已经有7~9T场强的MRI供应市场了，当然价格也是“高强度”的。
参见（内容相当翔实，强烈推荐点击）：GE Signa H/i 3T 的临床应用、磁共振成像设备的技术进展、磁共振频谱学检查
这是我曾经作的一部分总结：
弥散加权成像
DWI是研究细胞和水分子不规则运动的成像方法。是在普通自旋回波序列基础上，在1800聚焦脉冲两侧施加两个对称弥散敏感梯度，在第一个弥散敏感梯度作用后，正常情况下，由于布朗运动，分子所处的位置发生变化，因此在第二个反向弥散敏感梯度作用下无法完全相位重聚，组织信号降低；当脑缺血时，由于细胞毒性脑水肿组织中水分子的布朗运动减弱(弥散运动受限)，引起失相位很少(信号衰减减弱)，从而呈现高信号强度。
表面弥散系数（apparent diffusion coefficient）是评估水分子弥散运动能力的指标。弥散能力下降在ADC图上呈现低信号。通常在缺血早期（几分钟）即可出现ADC下降，约于33h达最低值，继之，由于血管源性脑水肿、细胞坏死等原因导致细胞外间隙扩大，梗死区细胞本身体积与细胞外间隙比例缩小，ADC逐渐回升，到亚急性期可假正常化，慢性期逐渐转变为高信号病灶。
DWI诊断急性缺血性脑卒中已得到肯定。发病48h内DWI病灶体积是预示患者将来能否实现生活自理的独立危险因素，病灶体积小于等于22ml提示预后良好（敏感度75%、特异度100%）。测量ADC值亦有助于判断预后，其下降程度越明显，脑缺血越严重，缺血区与对侧相应区域ADC值之比低于0.62提示预后较差（敏感度83%、特异度75%）。
超急性期DWI显示的高信号灶，通常认为是不可逆梗死灶核心；早期常可见到病灶扩大，很可能代表着周围缺血半暗带坏死。关于其高信号灶是否包含可逆缺血组织存在不同意见。有动物实验发现：大脑中动脉阻塞6h内恢复灌注后，最终梗死面积均小于最初DWI病灶面积，其差异随阻塞时间延长而逐渐缩小。其中阻塞30min组DWI高信号灶在恢复灌注后消失，于48h后病理证实无病灶。这提示DWI上反映的病灶包含可逆性缺血灶。多数实验倾向于DWI病灶不可逆， Neumann等也发现：虽然缺血30min组及部分60min组DWI病灶于再灌注早期恢复，但在24h时再次出现高信号；缺血2.5h组再灌注后DWI病灶并未恢复，而且T2WI相应区域信号迅速升高，血脑屏障破坏；最终梗死面积（第7天）三组间无明显差异，即使再灌注后DWI病灶完全恢复者也发现相应区域梗死灶。从而认为早期再灌注后DWI恢复并不能说明缺血组织最终可被拯救。
DWI有助于区分急、慢性梗死灶，故有利于区分急性多灶性梗死与不同部位的梗死复发，并可以根据多灶性梗死的分布推测病因从而指导治疗；也有助于鉴别急性脑静脉血栓形成，Corol等报道一例该病患者，起病3hDWI显示ADC仅轻度下降，48h后恢复正常，与动脉血栓形成表现不同。
不能认为DWI上高信号区就是急性缺血灶，除其他引起弥散系数改变的疾病外，DWI信号强度还可以受到弥散各向异性（白质纤维垂直方向上的弥散运动低于平行方向上）、无弥散加权时的局部信号强度、EPI磁敏感性伪影等因素的影响。普遍采用三垂直方向上进行弥散测量再平均化的方法来消除弥散各向异性的影响。DWI受T2信号强度影响，部分梗死灶DWI上高信号甚至持续54~144d后才逐渐转变为低信号，可能是因为弥散上升引起信号下降程度不足以抵消T2信号上升的影响所致 。
第二部分：灌注加权成像
该方法采用快速成像技术，把外源性（顺磁性造影剂）或内源性（自旋饱和处理后的自身血流）物质作为示踪物，将组织毛细血管水平的血流灌注情况通过磁共振成像显示出来。当高浓度顺磁性造影剂（Gd-DTPA）首次快速通过毛细血管池时，产生磁化率差异。而磁敏感加权（T2*）成像对此十分敏感，表现为信号强度下降。忽略对T1弛豫效应的影响，则T2*加权像信号强度变化率与局部造影剂浓度成正比。在造影剂团首次通过脑血管之前、之中、之后快速连续进行多层、多次扫描，即可获得相应的时间－信号强曲线，其曲线下面积与局部脑组织血容量成正比，并可以推算出造影剂的平均通过时间（MTT）、到达峰值时间（TTP）、相对脑血流量（rCBF）及相对脑血容量（rCB）等。也有人进行定量研究，但需要在描计组织信号变化的同时获得动脉内流入的信息，操作复杂，临床应用受到限制。
卒中发生数分钟内，PWI即可发现造影剂通过缺血区时引起的MR信号强度下降的程度小于健侧相应区域，伴有MTT、TTP延迟，rCBF、rCB显示信号相对低下。急性期PWI显示的病灶体积与最终梗死体积密切相关；与急性期临床评分密切相关（优于DWI，相关系数r分别为-0.63,-0.44）。
PWI显示灌注下降的严重程度与病变转归密切相关，早期PWI病灶中仅严重灌注不足部分最终转变为梗死灶。Tebias等证实：TTP延迟≥6s的面积与最终梗死面积关系最密切，而TTP延迟≥4s的面积与欧洲中风量表（ESS）评分密切相关，推测TTP延迟4s为脑组织损伤阈值。Schlaug等报道缺血半暗带及核心灶的rCBF值分别为对侧相应区域的37%和12%（约为18.56和6ml/100g*min）与PET研究获得的数据相仿。提示PWI可显示出梗死组织、缺血半暗带和血流虽然下降但仍然能维持功能的区域。
不同的参数图像特点不同。MTT图像受灰白质本身血供差别的影响小，可灵敏地区分出正常与缺血区，能反映出最大的灌注缺陷区，但是在评价仅有血流减少而功能仍存在区域及半暗带时，不如rCBF及rCB可靠 。rCB病灶体积与DWI及最终梗死面积更加相关。同时rCBF、rCB图像可以反映侧支循环的情况。
缺血性卒中时脑血流供给情况可大致分为：（1）灌注不足：MTT明显延长、rCB减少、rCBF下降。（2）侧支循环信息：MTT延长、rCB增加或尚可。（3）血流再灌注信息：MTT缩短或正常、rCB增加、rCBF正常或轻度上升。（4）过度灌注：rCB及rCBF均显著增加。过度灌注与灌注不足均可造成脑组织损伤。
PWI与DWI显示脑缺血病灶范围之间的关系
（1）PWI>>DWI（明显大于）。这种情况最常见，提示PWI显示区域可能包括梗死区、半暗带、血流灌注下降但功能仍然保留区域，而DWI显示区为缺血核心区，常常预示梗死区扩大，最终梗死体积常介于二者之间或扩大至PWI异常区域，这与灌注下降的程度相关，该模式中仅当严重灌注不足的组织（TTP>6s）超过DWI病灶时，才更易于扩大。这种模式亦与成像时间相关，发病早期尤其是6h内出现该模式的概率很大，也即随着时间延长可挽救组织减少。（2）PWI≈DWI。提示组织缺血已达到能量不足以维持膜内外离子梯度的程度。最终病灶体积与DWI及PWI显示者相仿或略扩大。略扩大可能是由于梗死组织产生兴奋性毒性物质引起继发性损伤所致。（3）PWI<DWI或PWI显示过度灌注。可能是由于自发性血栓溶解后血管再通所致，最终梗死面积与DWI所示相同。（4）DWI（＋），PWI（－）。可能由于再灌注发生晚于组织不可逆损伤发生时限，却早于成像时刻所致，最终梗死面积与DWI所示相同。（5）PWI（＋），DWI（－）。提示仅有灌注异常而无梗死灶，多为短暂脑缺血发作所致。
第三部分：
磁共振波谱分析
它利用MR成像技术在活体内无创地分析生化物质结构及含量，从而获得细胞代谢变化的信息。同种元素的同一种原子由于化学结构（原子核所处的内环境）不同，拉莫频率有所差异，导致共振频率略有不同，使得不同的化合物在不同的位置形成特征峰（化学位移现象），通过与标准物质比较可以鉴定各种物质；该峰的面积代表共振的质子数，从而反映化合物的浓度，可进行定量分析。医用的主要核素有1H、31P、13C、9F、23Na，最常用的是1H波谱分析法。
1HMRS敏感度最高，它可以用于检测NAA（N-乙酰门冬氨酸）、LAC（乳酸）、胆碱（CHO）、谷氨酸、谷氨酰胺等。
NAA：峰值位于2.01ppm，主要存在于神经元中，是目前公认的神经元内标物，其含量变化可反映神经元功能状况。急性脑梗死发生后NAA迅速下降10%左右，以后下降缓慢，至发病6h下降约50%，提示神经元丢失或功能丧失；其进一步下降常超过1周，可能与酶降解、梗死进展及水肿有关，其下降程度与梗死范围相关。NAA含量有助于判断预后，在早期下降越明显则预后越差。NAA在梗死区分布不均匀，中心区下降较周边区明显 。但**脑中，不同区域NAA含量不同，故分析时需与对侧比较。
LAC：1.33ppm处双峰。为糖酵解的主要代谢产物，可反映无氧酵解的情况。它在正常脑组织内的浓度低，不足以产生可测量信号，但于脑梗死超急性期即出现并持续上升（其上升速度及幅度与梗死前血糖水平正相关），至亚急性期和慢性期浓度较急性期略下降。LAC上升的原因尚未完全明了，推测最初24~48h主要与无氧酵解所致，而后期则与梗死区小胶质细胞和巨噬细胞浸润有关。早期LAC上升区常大于DWI及T2上显示的病灶范围，超过的范围可能就是缺血半暗带；MRS上发现LAC上升而NAA正常或略低也有助于推测缺血半暗带。早期恢复再灌注后LAC水平下降，但是LAC水平变化对判断再灌注后组织恢复可能的作用较小，LAC暂时恢复正常并不能肯定代谢恢复正常。
含胆碱的化合物：峰值位于3.22ppm。为磷酸脂代谢产物，主要存在于细胞膜上，反映细胞膜的合成及代谢变化。脑梗死时其改变不一致，有人认为下降，程度不如NAA改变明显，也有学者认为其改变不明显 。
肌酸、磷酸肌酸（Cr/PCr）。峰值位于3.94及3.03ppm。Cr/PCr存在于神经元及胶质细胞中，参与磷酸转运及能量储备，过去认为Cr在各种情况下均相对稳定，常用它作为参照，计算各种化合物的相对比率，但目前已很少用，因为该值在脑梗死后亦可下降，可持续10日以上，但幅度不如NAA下降明显。
脂质/大分子：采用短TE质子波谱可在正常脑中0.9、1.3、1.45ppm出现（长TE由于T2丢失而不出现）。正常脑组织细胞膜脂质活动受限，不能产生明显的尖峰，但缺血时，胞膜降解导致脂肪酸释放，可出现相应区域峰值增加，位于LAC峰附近，可干扰对LAC峰的判断。
31PMRS可以用于评价活体能量代谢、磷脂代谢、可检测ATP、PCr、Pi、磷酸单脂（PME）、磷酸双脂（PDE）等，并可能根据Pi与PCr化学位移的相对差别计算细胞内pH值。31P波谱在脑梗死30分钟内即可以发现Pi上升，其他表现还有：PCr和ATP下降，细胞内 pH值下降等。
Na+成像对卒中的诊断也很有帮助，严重脑缺血组织内由于泵功能衰竭，Na+浓度上升，且于缺血时间成比例 ，故可用于判断起病时间。
目前随着MR技术发展，出现化学位移成像（多体素MRS），它应用相位编码把感兴趣区进一步细分，可以进行更大的、不均匀组织的波谱分析，可以二维成像，对卒中的波谱分析非常有帮助。快速成像技术应用如平面回波波谱分析等技术可明显减少成像时间。将来若能实现单次重复时间内完成全脑多平面波谱分析，则对卒中的诊断更加有价值。
