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一、血管紧张素II的来源与出路
肾脏是由无数个"肾单位"组成的，每个"肾单位"又由肾小球和肾小管组成，肾小球有入球小动脉和出球小动脉。在肾小球入球动脉的特殊细胞（医学上称球旁细胞）分泌肾素；肾素可使肝脏合成的血管紧张素原生成血管紧张素I；血管紧张素I在一个特殊酶的作用下转变成血管紧张素I
I，这个酶就叫血管紧张素转换酶，所谓酶就是一种生物化学反应的催化剂。血管紧张素II是体内一个活性很强的物质，其作用包括三方面：第一，使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加。第二，刺激肾上腺一个叫皮质球状带的部位分泌醛固酮，醛固酮是保钠保水的物质，继而引起血容量增加，以上两方面的作用共称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。第三，兴奋交感神经系统，使去甲肾上腺素分泌增加，使血管收缩。以上三方面作用导致血压升高。再通过复杂的变化，血管紧张素II变成血管紧张素III，并使生物活性作用减弱或消失。
二、血管紧张素II对心脑肾的影响
众所周知，高血压是心血管疾病的危险因素，血压越高，心脑肾损害越严重。血管紧张素II在正常情况下对维持血压有良好的作用；但是在病理情况下，产生过多时会引起血压升高，从而导致心脑肾的损害，那么为什么会损害心脑肾呢？原因之一是上述机制导致血压升高从而引起心脑肾损害；原因之二是血管紧张素II本身还是一种可以通过复杂的机制直接导致左室肥厚的因子；左室肥厚又是独立的心脏病危险因素。从而导致心力衰竭和冠心病等心血管疾病的发生发展，危害人们的健康。
血管紧张素II主要作用在出球小动脉，使其收缩导致肾小球压力增高，从而对肾功能影响很大。
就是通过上述双重机制，血管紧张素II对心脑肾造成损害和产生心血管疾病。
三、血管紧张素转换酶抑制剂对心脑肾的保护
不难看出，血管紧张素转换酶能使血管紧张素I变成血管紧张素II。那么这个酶被抑制后会大大减少血管紧张素II的生成，使上述不利作用减弱。
血管紧张素转换酶抑制剂具有保护肾脏的作用。特别是在糖尿病高血压患者，由于入球小动脉的压力增高、进入的血流也多（高灌注），必然导致肾小球的高滤过状态，这就是人们常说的"三高"现象。若使血管紧张素II生成减少，就能起到保护肾功能的作用。另外，血管紧张素转换酶抑制剂还通过复杂的机制，使尿蛋白排出减少，保护肾功能。
已有大量的研究证明，血管紧张素转换酶抑制剂能够逆转左室肥厚，对预防心力衰竭等心血管疾病有重要作用。对于心力衰竭的患者，这类药物能够改善患者的预后，也就是人们常说的延长寿命。能改善冠心病、心肌梗死患者的心肌重构；保护缺血心肌，减轻心肌损伤所致的心律失常，从而改善病人的预后。因此，血管紧张素转换酶抑制剂是当前保护心脏的重要药物之一。
药物举例：贝那普利（洛汀新）10mgX14片，服药方法：每天一次，每次一片。使用这类药物，一定要有医师指导。
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