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急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。肾脏是机体维持内环境稳定简介 急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致 机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。根据发病原因的不同和各自的病理生理特点，病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱，急性循环衰竭等，肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等；肾后性如完全性尿路梗阻等。其中以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征性，而病因 引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类： 一、肾中毒 对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺（dichlorphenamide）；抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素（Cantharidin）等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。 大手术可致肾缺血 二、肾缺血 严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。 此外，血管内溶血（如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等）释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。的重要器官。发病机理 急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。它的发生与 下述有关：①肾小球滤过率极度降低（常在5ml/min以下，多数仅为1－2ml/min）产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器（juxtaglomerularapparatus）释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释预防 急性肾功能衰竭的预防主要是积极防治原发病避免和祛除诱发因素是预防之根本因此要注意以下三点： 一、调养五脏平素起居饮食有节，讲究卫生避免外邪侵袭，尤其在传染病流行的季节和地区更应加强预防措施；不过食辛辣炙皇厚味以免滋生湿热；调畅情志保持精神愉快，使气血畅达而避免产生气滞血瘀；加强体育锻炼提高机体防御能力。 二、防止中毒有关资料表明20%一50%的急性肾功能衰竭是由药物引起，还有部分因接触有害物质所致。因此应尽量避免使用和接触对肾脏有毒害的药物或毒物，若属意外服用或接触应及时发现和及早治疗。三、防治及时：一旦有诱发急性肾功能衰竭的原发病发生应及早治疗，注意扩充血容量纠正水电解质紊乱及酸碱失衡。恢复循环功能若发现本病将要发生应早期采取措施。补充血容量，增加心排血量恢复肾灌流量及肾小球滤过率，排除肾小管内梗阻物，防治感染防止DIC肾缺血引起的肾实质的损害，同时尽早应用活血化瘀药物对预防本病发生有积极作用。放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受 急性肾衰竭发病机理 损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血（肌）红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿；另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿；同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因（休克、创伤、挤压伤等）引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止（少尿或无尿）是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善（再灌注）,便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。 少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复；②病理 肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5－6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015；③氮质血症和潴溜的代谢产临床表现 一、少尿期1、大多数在先驱症状12－24小时后开始出现少尿（每日尿量5 0－400ml）或无尿。一般持续2－4周。 2、可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。 3、代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。 4、电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。5、水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。 6、易继发呼吸系统及尿路感染。 二、多尿期少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000－6000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约4－5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1－3周。 三、恢复期尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只辅助检查 一、尿液检查尿少、尿量≤17ml/h或＜400ml/d，尿比重低，＜1.014甚至固定在1.0 10左右，尿呈酸性，尿蛋白定性＋～+++，尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。 二、氮质血症血尿素氮和肌酐升高。但氮质血症不能单独作为诊断依据，因肾功能正常时消化道大出血病人尿素氮亦可升高。血肌酐增高，血尿素氮／血肌酐≤10是重要诊断指标。此外，尿／血尿素〈15（正常尿中尿素200－600mmol/24h，尿／血尿素＞20），尿／血肌酐≤10也有诊断意义。 三、血液检查红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血钠正常或略降低，血钙降低，二氧化碳结合力亦降低。 四、尿钠定量＞30mmol/L。滤过钠排泄分数（FENa）测定，该法对病因有一定意义。其值＞1者为急性肾小管坏死，非少尿型急性肾小管坏死及尿路梗阻。其值＜1者，为肾前性氮质血症及急性肾小球肾炎。 五、纯水清除率测定 该法有助于早期诊断。纯水清除率＝尿量（1小时）（1－尿渗透压／血渗透压） 其正常值为－30，负值越大，肾功能超好；越接近0，肾功能越严重。 －25～－30 说明肾功能已开始有变化。 －25～－15 说明肾功能轻、中度损害。 －15～ 0 说明肾功能严重损害。 诊断及鉴别诊断急性肾功能衰竭可以根据原发病有少数患者转为慢性肾功能衰竭。物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。诊断及鉴别诊断 急性肾功能衰竭可以根据原发病史，少尿和尿改变的特点作出诊断。 但需与功能性（肾前性）少尿相鉴别，上述血、尿检查可资鉴别,但在实际工作中，多借助液体补充或甘露醇、速尿利尿试验来协助判定。在30－40min内静脉输入10％葡萄糖500ml，如尿量增加（＞39－50ml/h）,系功能性少尿（有心功能不全者忌用该法）；如血容量不足已纠正或无尿路梗阻者，可用20％甘露醇100-125ml静脉注入，15min注完，或静注速尿80－320mg，若2小时内尿量仍＜40ml，则可认为急性肾衰已形成。有条件者，应作中心静脉压测定，如＜588.42pa，应先补足血容量，才可注射甘露醇或速尿。治疗 一、积极治疗原发病、去除病因。 二、少尿期的治疗 1、早期可试用血管扩张药物如罂粟碱30－40mg，2次／d，肌注： 补液 或酚妥拉明10－20mg，如无效，可用速尿800－1000mg加入5％葡萄糖250ml内静滴，有时可达到增加尿量的目的。在血容量不足情况下，该法慎用。 2、保持液体平衡，一般采用“量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总排出量加500ml；具体每日进水量计算式为：不可见失水量（981±141ml）－内生水（303±30ml）－细胞释放水（124±75ml）＋可见的失水量（尿、呕吐物、创面分泌物、胃肠或胆道引流量等）体温每升高1摄氏度，成人酌加入水量60－80ml/d。 3、饮食与营养：每日热量应＞6277焦耳，其中蛋白质为20－40g/d，以牛奶、蛋类、鱼或瘦肉为佳，葡萄糖不应＜150g/d，据病情给予适量脂肪，防止酮症发生，重症可给全静脉营养疗法。 4、注意钾平衡；重在防止钾过多，要严格限制食物及药品中钾的摄入，彻底清创，防止感染，如已出现高钾血症应及时处理；可用10％葡萄糖酸钙10ml，缓慢静注，以拮抗钾离 子对心肌及其它组织的毒性作用，25％葡萄糖液300ml加普通胰岛素15IU，静滴，以促进糖原合成，使钾离子转入细胞内；钠型离子交换树脂20－30g加入25％山梨醇100－200ml作高位保留灌肠，1g钠型树脂约可交换钾0.85mmol；纠正酸中毒，促使细胞外钾向细胞内转移。重症高钾血症应及时作透析疗法。此外，对其它电解质紊乱亦应作相应处理。 5、纠正酸中毒，根据血气、酸碱测定结果，可按一般公式计算补给碱性药物。 6、积极控制感染；急性肾衰患者易并发肺部、尿路或其它感染，应选用针对性强，效力高而肾脏无毒性的抗菌素，如羧苄青霉素、氨苄青霉素、红霉素、林可霉素等。 7、中药；大黄10g、牡蛎30g，蒲公英20g，水煎至200－300ml，高位保留灌肠，每日1－2次，保持患者每日腹泻3次左右，促进粪便排出增加，有助于度过少尿期，应用该法须注意水、电解质平衡及营养问题。 8、血液净化疗法：是救治急性肾衰的主要措施，可选用血液透析、腹膜透析、血液滤过或连续性动静脉血液滤过，疗效可靠。血液净化法指征：为急性肺水肿；高钾血症，血钾达6.5mmol/L以上；无尿或少尿达4天以上；二氧化碳结合力在15mmol/L以下，血尿素氯、28.56mmol/L(80mg/dl），或每日上升、10.7mmol/L(30mg/dl）无尿或少尿2日以上，而伴有下列情况之一者；持续呕吐，体液过多，出现奔马律或中心静脉压持续高于正常；烦躁或嗜睡；血肌酐＞707.2umol(8mg/dl）及心电图提示高钾图形者。 三、多尿期的治疗 头1－2天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/3－2/3，并给予足够的热量及维生素，适当增加蛋白质，以促进康复。 四、恢复期的治疗 除继续病因治疗外，一般无需特殊治疗，注意营养，避免使用损害肾脏的药物。近年来对肾衰的治疗着重于防治肾小管细胞损伤及促进其细胞的修复，如应用腺嘌呤核苷酸（ATP－MgCI2），可使肾小管细胞内ATP含量增加，减轻肾小管细胞肿胀与坏死；谷胱甘肽、过氧化物歧化酶及别嘌呤醇可消除机体内活性氧（O－2、H2O2、OH－），防止因脂肪过氧化损伤肾小管细胞膜；钙离子阻滞剂（异搏定、心痛定）、可阻止Ca＋＋向细胞内转移，防止Ca＋＋在细胞线粒体内堆积，使细胞内ATP含量增多，有助于损伤细胞的修复，但这些防治措施尚处于探索阶段，仍需进一步在临床初践中加予总结。 治疗以及预后(一)治疗 急性肾功能衰竭总的治疗原则是去除病因维持水电解质及酸碱平衡减轻症状改善肾功能防止并发症发生对肾前性ARF主要是补充液体纠正细胞外液量及溶质成分异常改善肾血流防止演变为急性肾小管坏死对肾后性ARF应积极消除病因解除梗阻无论肾前性与肾后性均应在补液 或消除梗阻的同时维持水电解质与酸碱平衡对肾实质性ARF治疗原则如下： 1.少尿期的治疗 少尿期常因急性肺水肿高钾血症上消化道出血和并发感染等导致死亡故治疗重点为调节水电解质和酸碱平衡控制氮质潴留供给适当营养防治并发症和治疗原发病 (1)卧床休息：所有明确诊断的患者都应严格卧床休息 (2)饮食：能进食者尽量利用胃肠道补充营养给予清淡流质或半流质食物为主酌情限制水分钠盐和钾盐早期应限制蛋白质(高生物效价蛋白质0.5g/kg)重症患者常有明显胃肠道症状从胃肠道补充部分营养先让患者胃肠道适应以不出现腹胀和腹泻为原则然后循序渐进补充部分热量以2.2～4.4kJ/d(500～1000Kcal)为度过快过多补充食物多不能吸收易导致腹泻 (3)维护水平衡：少尿期患者应严格计算24h出入水量24h补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量显性失液量系指前一天24h内的尿量粪呕吐出汗引流液及创面渗液等丢失液量的总和;不显性失液量系指每天从呼气失去水分(为400～500ml)和从皮肤蒸发失去水分(为300～400ml)但不显性失液量估计常有困难故亦可按每天12ml/kg计算并考虑体温气温和湿度等一般认为体温每升高1℃每小时失水量为0.1ml/kg;室温超过30℃每升高1℃不显性失液量增加13%;呼吸困难或气管切开均增加呼吸道水分丢失内生水系指24h内体内组织代谢食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和食物氧化生成水的计算为1g蛋白质产生0.43ml水1g脂肪产生1.07ml水和1g葡萄糖产生0.55ml水由于内生水的计算常被忽略不显性失水量计算常属估计量致使少尿期补液的准确性受到影响为此过去多采用“量出为入宁少勿多”的补液原则以防止体液过多但必须注意有无血容量不足因素以免过分限制补液量加重缺血性肾损害使少尿期延长下列几点可作为观察补液量适中的指标： ①皮下无脱水或水肿现象 ②每天体重不增加若超过0.5kg或以上提示体液过多 ③血清钠浓度正常若偏低且无失盐基础提示体液潴留 ④中心静脉压在0.59～0.98kPa若高于1.17kPa提示体液过多 ⑤胸部X片血管影正常若显示肺充血征象提示体液潴留 ⑥心率快血压升高呼吸频速若无感染征象应怀疑体液过多 (4)高钾血症的处理：最有效的方法为血液透析或腹膜透析若有严重高钾血症或高分解代谢状态以血液透析为宜高钾血症是临床危急情况在准备透析治疗前应予以紧急处理方法为： ①伴代谢性酸中毒者可给5%碳酸氢钠250ml静脉滴注 ②10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射以拮抗钾离子对心肌的毒性作用 ③25%葡萄糖液500ml加胰岛素16～20U静脉滴注可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成糖原 ④钠型或钙型离子交换树脂15～20g加入25%山梨醇溶液100ml口服3～4次/d由于离子交换树脂作用较慢故不能作为紧急降低血钾的治疗措施对预防和治疗轻度高钾血症有效1g树脂可吸附1mmol钾离子此外防治高钾血症的措施还有限制高钾的食物纠正酸中毒不输库存血并及时清除体内坏死组织尤其对挤压伤患者如出现难以控制的高钾血症应细心检查深部坏死肌肉部位只有清除坏死组织才能控制高钾血症上述措施无效血K 仍>6.5mmol/L时应透析治疗 (5)低钠血症的处理：低钠血症一般为稀释性体内钠总量并未减少因此仅在<120mmol/L或虽在120～130mmol/L但有低钠症状时补给应用3%氯化钠或5%碳酸氢钠也可相互配合使用先补半量后酌情再补剩余量 (6)低钙血症与高磷血症：补钙可用10%葡萄糖酸钙高磷血症应限含磷物食并可服用氢氧化铝或磷酸钙 (7)纠正代谢性酸中毒：对非高分解代谢的少尿期患者补充足够热量减少体内组织分解一般代谢性酸中毒并不严重但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早程度严重可加重高钾血症应及时治疗当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L应予5%碳酸氢钠100～250ml静脉滴注根据心功能情况控制滴速并动态随访监测血气分析对严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析较为安全 (8)应用速尿和甘露醇：少尿病例在判定无血容量不足的因素后可以试用速尿速尿可扩张血管降低肾小血管阻力增加肾血流量和肾小球滤过率并调节肾内血流分布减轻肾小管和间质水肿早期使用有预防急肾衰的作用减少急性肾小管坏死的机会每天剂量一般为200～400mg静脉滴注1～2次后无效即停止继续给药既往曾有报道每天超过1g剂量如此大剂量速尿对肾实质可能有损害过多依赖速尿可增加耳源性毒性目前血液净化技术已普遍应用对利尿无反应者有透析指征时应早期透析 甘露醇作为渗透性利尿药可应用于挤压伤病例的强迫性利尿但对已确诊为少尿(无尿)患者停止使用甘露醇以免血容量过多诱发心力衰竭肺水肿 (9)抗感染治疗：开展早期预防性透析以来少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少而感染则成为少尿期主要死亡原因常见为血液肺部尿路胆管等部位感染可根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗并注意在急性肾衰时抗菌药物的剂量 (10)营养支持疗法：急性肾衰患者特别是败血症严重创伤等伴有高分解代谢状态每天热量摄入不足易导致氮质血症快速进展营养支持可提供足够热量减少体内蛋白分解从而减缓血氮质升高速度增加机体抵抗力降低少尿期死亡率并可能减少透析次数营养补充尽可能部分利用胃肠道循序渐进的增加热卡;但重度患者由于常有消化道症状或因外科手术后故部分或全部热卡常需经静脉补充一般能量供给按30～35kcal/(kg·d)计算(1cal=4.18J)严重高分解代谢患者则给予40kcal/(kg·d)其中以高渗葡萄糖提供约2/3热量由脂类供应1/3由于ARF患者常伴有糖代谢紊乱高分解状态易引起机体对胰岛素的拮抗肝葡萄糖产生增加以及对葡萄糖转化为糖原的能力减退这些均增加高糖血症故若接受25%～50%葡萄糖溶液静脉滴注可很快产生或加重高糖血症[通常机体对每天逐渐增加葡萄糖的葡萄糖耐受量为0.5g/(kg·h)而不需要外源性胰岛素]因此可酌情从10%～15%开始均匀等量给予并密切随访血糖浓度但急性肾衰患者能否负荷乳化脂肪及其用量极限均需进一步研究脂肪乳剂总热量高总液量少渗透压低并可提供必需脂肪酸减轻糖代谢紊乱使用10%脂肪乳剂每500ml可提供500kcal的热量但长链者在体内清除慢可抑制中性白细胞的趋化和游走并封闭网状内皮系统清除细菌能力而中链者在血中清除快因短链水溶性好较快氧化故以使用中长链混合液为宜每次静滴至少4h速度过快可引起胃肠道症状以及其他可能不良反应使用时应观察血电解质;对无高分解代谢状态的患者治疗数天后常见血钾血磷降低故应适当补充以免发生症状性低血钾低血磷症关于氨基酸的补充一般为0.5～1.0g/(kg·d)包括必需和非必需氨基酸静脉滴速宜控制在40滴/min以防发生副反应;长期用药应注意高氯血症和酸中毒的发生 全静脉营养的缺点为：①长时间肠外营养支持由于缺乏谷氨酰胺可引起胃肠黏膜萎缩黏膜屏障损害使肠道细菌易穿过黏膜及黏膜下移进入血循环②静脉导管感染③营养配制过程中污染④代谢并发症如高糖血症低磷血症等因此维护胃肠道功能十分重要适时使用含谷氨酰胺的肠内营养剂如爱伦多等不要将透析用静脉留置导管兼作TPN输液输血或中心静脉压监测等因易导致导管感染和堵塞未施行透析病例因进液量受限常难做到静脉营养支持对迫切需要全静脉营养支持者必须施行连续性静脉-静脉血液滤过才能保证每天5L以上液体摄入 (11)血液透析或腹膜透析：早期预防性血液透析或腹膜透析可减少急性肾功能衰竭发生感染出血高钾血症体液潴留和昏迷等威胁生命的并发症所谓预防性透析系指在出现并发症之前施行透析这样可迅速清除体内过多代谢产物维持水电解质和酸碱平衡从而有利于维持细胞生理功能和机体内环境稳定治疗和预防原发病的各种并发症 紧急透析指征：①急性肺水肿或充血性心力衰竭②严重高钾血症血钾在6.5mmol/L以上或心电图已出现明显异位心律伴QRS波增宽 一般透析指征：①少尿或无尿2天以上②已出现尿毒症症状如呕吐神志淡漠烦躁或嗜睡③高分解代谢状态④出现体液潴留现象⑤血pH在7.25以下实际重碳酸氢盐在15mmol/L以下或二氧化碳结合力在13mmol/L以下⑥血尿素氮17.8mol/L(50mg/dl)以上除外单纯肾外因素引起或血肌酐442μmol/L(5mg/dl)以上⑦对非少尿患者出现体液过多眼结膜水肿心奔马律或中心静脉压高于正常;血钾5.5mmol/L以上;心电图疑有高钾图形等任何一种情况者亦应透析治疗 至于选用血液透析抑或腹膜透析主要根据医疗单位临床经验选用简单易行的方法但下列情况以选用血液透析为宜：存在高分解状态者近期腹部手术特别是有引流者以及呼吸困难者腹膜透析适合于伴有活动性出血或创伤血管通道建立有困难老年心血管功能不稳定或儿童病例ARF患者施行血液透析治疗过程中应尽量避免发生低血压以免出现缺血再灌注情况延长肾功能恢复日期在一次透析中勿过分超滤使用生物相容性较好的透析器和碳酸氢盐透析液透析中吸氧以及必要时选用序贯超滤弥散透析将单纯超滤与弥散透析分开进行等措施以减少透析中低血压发生率 腹膜透析在急肾衰伴心力衰竭中的应用：伴有心力衰竭水潴留时根据心衰程度及急需超滤速度可选用2.5%～4.25%葡萄糖透析液一般以3%为度每次灌入2L留30min用4%葡萄糖透析液者每次虽可清除水分300～500ml每天10次即可在10h内超滤3L但易造成高糖血症甚至高渗性昏迷故只适用于急性肺水肿的抢救用2.5%葡萄糖透析液每小时可超滤100～300ml5次即可超滤1L左右对轻中度心力衰竭者可采用此浓度病情重笃脱水量不理想应立即改为单纯超滤或CAVH在使用高渗4.25%葡萄糖透析液时应密切观察血糖浓度对糖尿病隐性糖尿病或老年病例尤应注意当血糖超过300mg/dl时应改用2%葡萄糖透析液及腹腔内注入胰岛素对糖尿病患者亦应加用胰岛素腹腔内注射胰岛素的使用剂量为1.5%者4～5U/L2.5%者5～7U/L而4.25%者为8～10U/L但应根据血糖浓度调节最后一次透析不宜加胰岛素在治疗中对无高分解状态患者尚应注意低钾血症的发生特别是纠正代谢性酸中毒之后透析液中加氯化钾4mmol/L有时仍会发生体内缺钾故仍应严密随访心电图和血钾浓度以免发生缺钾性严重心律失常和心跳骤停 (12)连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)：具有持续低流率替代肾小球滤过的特点并可在床旁进行急救它系采用高效能小型滤过器及由股静脉或颈内静脉插入留置静脉导管以及选用前臂静脉内直接穿刺术建立血管通路血液从股或颈内静脉用一血泵推动血液引入滤过器依赖血液在滤过器内存在静水压力差作为动力每小时可超滤600～1000ml体液然后血液经滤过器静脉端经前臂静脉回输到体内如此24h不断进行超滤每天可清除水分10～20L这样可防止急肾衰少尿期体液潴留导致肺水肿并保证了静脉内高营养疗法该方法对心血管系统影响甚微亦为其主要优点之一故特别适用于既不能做血液透析亦不适宜腹膜透析的急肾衰或多脏器衰竭患者由于24h连续滤过液体交换量大及24h连续使用肝素有引起或加重出血的可能故必须强调24h监护密切观察和精细调节水和电解质平衡对有活动性出血的病例要控制血液滤过时肝素用量或改用枸橼酸抗凝参考剂量为滤器前端泵入4%三钠枸橼酸170ml/h而滤器后端输入钙盐1mEq/10ml40ml/h对氮质血症明显者应在CVVH基础上加用透析即CVVHD以增加氮质清除 个别重危患者接受血液透析治疗后少尿期和急性肾功能损害可持续3个月或更长故应耐心积极治疗等待肾功能恢复 2.多尿期治疗 多尿期开始时威胁生命的并发症依然存在治疗重点仍为维持水电解质和酸碱平衡控制氮质血症治疗原发病和防止各种并发症部分急性肾小管坏死病例多尿期持续较长每天尿量多在4L以上补充液体量应逐渐减少(比出量少500～1000ml)并尽可能经胃肠道补充以缩短多尿期对不能起床的病人尤应防治肺部感染和尿路感染 多尿期开始即使尿量超过2500ml/d血尿素氮仍可继续上升故已施行透析治疗者此时仍应继续透析直至血肌酐降至265μmol/L(3mg/dl)以下并稳定在此水平临床一般情况明显改善者可试暂停透析观察病情稳定后停止透析 3.恢复期治疗 一般无需特殊处理定期随访肾功能避免使用对肾脏有损害的药物 4.原发病的治疗 对各种引起本病的原因如肾小球疾病及间质小管疾病肾血管疾病所引起的急性肾功能衰竭还应针对原发病进行治疗另外可选用肾脏保护及修复促进药物;如大剂量维生素E促肝细胞生长因子胰岛素样生长因子表皮生长因子甲状腺素以及冬虫夏草等中药 (二)预后 急性肾功能衰竭是临床重危病各种类型的ARF一旦形成病死率较高近年统计平均病死率在40%～50%本病预后常与原发病性质年龄原有慢性疾患肾功能损害的严重程度早期诊断和早期治疗以及透析与否有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关肾前性肾衰如适当治疗多可恢复;肾性肾衰以急性肾小球肾炎预后最好;非少尿性急性肾衰预后较少尿或无尿型好;年龄越小预后越差尤其合并泌尿系畸形或先天心脏病者;学龄儿童中以急进性肾炎预后最差目前随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展直接死于肾功能衰竭本身的病例显著减少;多数主要死于原发病和并发症尤其是多脏器功能衰竭据统计内科病因和产科病因者病死率明显下降但严重创伤大面积烧伤大手术等外科病因和败血症所致急性肾小管坏死的病死率仍高达70%以上其中很大一部分合并多脏器功能衰竭ATN发展为慢性肾功能不全者不足3%主要见护理措施 1．密切观察病情变化 注意体温、呼吸、脉搏、心率、心律、血压等变化。急性肾功能衰竭常以心力衰竭、心律紊乱、感染、惊厥为主要死亡原因，应及时发现其早期表现，并随时与医生联系。 2．保证患儿卧床休息 休息时期视病情而定，一般少尿期、多尿期均应卧床休息，恢复期逐渐增加适当活动。 3．营养护理 少尿期应限制水、盐、钾、磷和蛋白质入量，供给足够的热量，以减少组织蛋白的分解。不能进食者从静脉中补充葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等。透析治疗时患儿丢失大量蛋白，所以不需限制蛋白质入量，长期透析时可输血浆、水解蛋白、氨基酸等。 4．精确地记录出入液量 口服和静脉进入的液量要逐项记录，尿量和异常丢失量如呕吐物、胃肠引流液、腹泻时粪便内水分等都需要准确测量，每日定时测体重以检查有无水肿加重。 5. 严格执行静脉输液计划 输液过程中严密观察有无输液过多、过快引起肺水肿症状，并观察其他副作用。 6．预防感染 严格执行无菌操作，加强皮肤护理及口腔护理，定时翻身，拍背。病室每日紫外线消毒。 7．做好家长及患儿思想工作、稳定情绪，解释病情及治疗方案，以取得合作。于严重的原发病原有慢性肾脏疾病高龄病情重笃或诊断治疗不及时者 |
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