心的形状如一倒置的、前后略扁的圆锥体，如将其视为头部，则位于头顶部、几乎环绕心脏一周的冠状动脉恰似一顶王冠，这就是其名称由来。左、右冠状动脉的分支及其终末支，在心脏胸肋面变异较小，而在膈面变异较大。冠状 ......
心的形状如一倒置的、前后略扁的圆锥体，如将其视为头部，则位于头顶部、几乎环绕心脏一周的冠状动脉恰似一顶王冠，这就是其名称由来。左、右冠状动脉的分支及其终末支，在心脏胸肋面变异较小，而在膈面变异较大。
冠状动脉-概述编辑本段回目录
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| 冠状动脉 |
心的形状如一倒置的、前后略扁的圆锥体，如将其视为头部，则位于头顶部、几乎环绕心脏一周的冠状动脉恰似一顶王冠，这就是其名称由来。
左右冠状动脉是升主动脉的第一对分支。左冠状动脉为一短干，发自左主动脉窦，经肺动脉起始部和左心耳之间，沿冠状沟向左前方行3～5mm后，立即分为前室间支和旋支。前室间支沿前室间沟下行，绕过心尖切迹至心的膈面与右冠状动脉的后室间支相吻合。沿途发出：(1)动脉圆锥支，分布至动脉圆锥；(2)外侧支，分布于左室前壁大部及前室间沟附近的右室前壁；(3)室间隔支，分布于室间隔前2/3。旋支沿冠状沟左行，绕过心钝缘时发出粗大的左缘支分布于左室外侧缘；至心后面时发出较小的分支分布至左房与左室。右冠状动脉起自右主动脉窦，经肺动脉根部及右心耳之间，沿右冠状沟行走，绕过心右缘，继续在膈面的冠状沟内行走，在房室交点附近发出后降支，即后室间支。右冠状动脉沿途发出：(1)动脉圆锥支，分布于动脉圆锥，与左冠状动脉的同名支吻合。(2)右缘支，此支较粗大，沿心下缘左行趋向心尖；(3)窦房结支，在起点附近由主干分出(占60.9%，其余39.1%起自左冠状动脉)；(4)房室结支，起自右冠状动脉，行向深面至房室结。(5)后室间支，为右冠状动脉的终支，与左冠状动脉的前室间支相吻合，沿途分支至左、右心室后壁、及分室间隔支至室间隔后1/3。
冠状动脉-类型 编辑本段回目录
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| 心冠状动脉铸型（后面）：1 窦房结支、2 右冠状动脉、3 心房支、4 动脉圆锥支、5 右缘支、6 室间隔支、7 前室间支、8 后室间支、9 左冠状动脉、10 旋支、11 左室后支、12 外侧支、13 左缘支、14 升主动脉。 |
右优势型：右冠状动脉在膈面除发出后降支外，并有分支分布于左室膈面的部分或全部。
均衡型：两侧心室的膈面分别由本侧的冠状动脉供血，它们的分布区域不越过房室交点和后室间沟，后降支为左或右冠状动脉末梢，或同时来自两侧冠状动脉。
左优势型：左冠状动脉除发出后降支外，还发出分支供应右室膈面的一部分。据我国调查，右优势型约占65%，均衡型约占29%，左优势型约占6%。
上述分型方法主要依据冠状动脉的解剖学分布，但左心室的厚度在极大多数心脏大大超过右心室，所以，从血液供应量来说，左冠状动脉永远是优势动脉。
冠状动脉-与心脏供血关系 编辑本段回目录
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| 冠状动脉 |
右房、右室：由右冠状动脉供血。
左室：其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔，30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁，20%来自右冠状动脉(右优势型)，供应范围包括左室下壁(膈面) 、后壁和室间隔。但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。
室间隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3由后降支供血。
传导系统：窦房结的血液60%由右冠状动脉供给，40%由左旋支供给；房室结的血液90%由右冠状动脉供给，10%由左旋支供给；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血。
冠状动脉-功能 编辑本段回目录
人体各组织器官要维持其正常的生命活动，需要心脏不停地搏动以保证血运。而心脏作为一个泵血的肌性动力器官，本身也需要足够的营养和能源，供给心脏营养的血管系统，就是冠状动脉和静脉，也称冠脉循环。冠状动脉是供给心脏血液的动脉，起于主动脉根部，分左右两支，行于心脏表面。正常情况下，它对血液的阻力很小，小于总体冠状动脉阻力的5%，从心外膜动脉进入心壁的血管，一类呈丛状分散支配心室壁的外、中层心肌；一类是垂直进入室壁直达心内膜下(即穿支)，直径几乎不减，并在心内膜下与其它穿支构成弓状网络，然后再分出微动脉和毛细血管。丛支和穿支在心肌纤维间形成丰富的毛细血管网，供给心肌血液。由于冠状动脉在心肌内行走，显然会受制于心肌收缩挤压的影响。也就是说，心脏收缩时，血液不易通过，只有当其舒张时，心脏方能得到足够的血流，这就是冠状动脉供血的特点。人心肌的毛细血管密度很高，约为2500根/mm2，相当于每个心肌细胞伴随一根毛细血管，有利于心肌细胞摄取氧和进行物质交换。同时，冠状动脉之间，尚有丰富的吻合支或侧支。冠状动脉虽小，但血流量很大。占心排血量的5%，这就保证了心脏有足够的营养，维持它有力地昼夜不停地跳动。冠状静脉伴随冠状动脉收集代谢后的静脉血，归流于冠状静脉窦，回到右心房。如果冠状动脉突然阻塞，不能很快建立侧支循环，常常导致心肌梗塞。但若冠状动脉阻塞是缓慢形成的，则侧支可逐渐扩张，并可建立新的侧支循环，起代偿的作用。
冠状动脉-侧支循环 编辑本段回目录
在冠状动脉及其分支之间存在着许多侧支或吻合支，它是一种潜在的管道，平时在冠状动脉供血良好的生理情况下，这些侧支或吻合支并不参予冠状动脉的循环，只有当冠脉主干发生狭窄或阻塞，而侧支血管两端出现压力差时，或某些足够强的刺激出现时(如严重缺氧)，它们才开放并得以发展。血液便可通过这些侧支绕过阻塞部位将血液输送到远侧的区域。这些吻合支逐渐变粗，血流量逐渐增大，便可取代阻塞的冠状动脉以维持对心脏的供血，这些通过侧支或吻合支重新建立起来的循环称为侧支循环。但吻合支或侧支血管的存在并不能说明都有侧支循环的功能，这是因为侧支循环的发展成熟需要较长的时间，且血流量较小，对心肌的保护作用有限。那么，影响侧支循环形成的因素有哪些呢?
(1)冠状动脉阻塞发展的速度。病理生理学最新研究证实，冠状动脉粥样硬化始于儿童及青少年，并随着年龄的增长逐渐加重，局部缺血也日益明显，从而使吻合支的血管发生扩张，血流量增加，补偿缺血心肌的血液供应，这就建立了该部位的侧支循环。如果冠状动脉突然闭塞，侧支循环就不能形成，从而导致心肌梗塞。
(2)冠状动脉闭塞的部位。若冠状动脉闭塞的部位是其开口处或是近端，则主要血流中断，远端的侧支也就成了无源之水。
(3)相临动脉是否发生了闭塞。如果相临动脉也发生了闭塞，就失去了形成侧支循环的条件。
冠状动脉-影响因素 编辑本段回目录
机体在不同的状态下，心脏的每搏输出量及其本身能量的消耗是不一样的，因此冠脉血流量也不一样。在安静状
态下，人冠脉血流量为每百克心肌每分钟60ml～80ml，中等体重的人，总的冠脉血流量为225ml/min，占心输出量的4%～5%。当心肌活动加强时，冠脉达到最大舒张状态，冠脉血流量可增加到每百克心肌每分钟300ml～400ml，所以，冠脉血流量的多少主要取决于心肌的活动。由于冠脉血管的大部分分支深埋于心肌内，因此心肌的节律性舒缩对冠脉血流发生很大影响，对左冠脉影响更大。动脉试验表明，心脏收缩期冠脉血流急剧减少，这是因为心脏对心腔产生的压力必须超过主动脉压(即冠脉灌注压)才能发生射血。因此，心肌深层(心内膜下心肌)的血管受压最大而血流最少，甚至一些血流因受压而向心外膜血管倒流。射血开始后，主动脉压力升高，冠状动脉主干内的血流略有增加。只有当心脏舒张开始，心肌内压力急剧下降，血管外压力解除，在主动脉压力(舒张压)的驱动下，冠状动脉血流才大大增加。一般来说，左心室在收缩期的冠脉血流量只有舒张期的20%～30%，由此可见，舒张期的主动脉压(舒张压)和舒张期的长短(与心率有关)是决定冠脉血流的两个十分关键性因素。体循环的外周阻力增大，舒张压升高，则冠脉血流量增多；当心率加快时，由于心动周期的缩短主要是心舒期缩短，故冠脉血流量减少。临床上因用药不当导致血压过低、或心动过速而诱发心绞痛者，原因就在于此。心脏收缩对右冠脉血流的影响不太大，这是因为右室壁较薄，右心腔压力低，心肌收缩对心肌内血管的挤压作用小的缘故。但右心室肥厚的病人，心肌挤压作用也不容忽视。
冠状动脉血流量受多种因素的调节，但最主要的是心肌本身的代谢水平，而神经和激素对冠状动脉血流的调节作用是次要的。心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠氧化代谢。心脏无时无刻不在跳动，故耗氧量较大。人体即使处于安静状态时，每百克心肌每分钟耗氧量也达7ml～9ml，冠脉血流经心脏后，其中65%～70%的氧被心肌摄取，因此，心肌提高从单位血液中摄取氧的潜力较小。当机体剧烈运动或精神紧张时，心肌的舒缩活动增强，耗氧量也相应增加。此时，机体主要通过冠脉血管舒张，即增加冠脉血流量的途径来满足心肌对氧的需求。实验研究证明，冠脉血流量与心肌代谢水平成正比。在切断支配心脏的神经后，这种关系仍旧存在，也就是说，当心肌耗氧量增加或心肌组织中的氧分压降低时，即可引起冠状动脉舒张。实际上，低氧时冠脉血管舒张并非由低氧直接引起的，而是由某些代谢产物作用的结果。研究表明，心肌的代谢产物如：腺苷、H+、二氧化碳、乳酸、缓激肽和前列腺素E等，均可引起冠状动脉舒张，而腺苷被认为起着最重要的作用，因为腺苷具有强烈的舒张小动脉的作用。至于神经和激素对冠状动脉血流的影响，在很短时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所取代。
调节冠脉血流量的因素主要有物理因素、代谢因素、神经体液因素和自身调节因素中最重要的是代谢因素，即心肌本身的代谢水平。
1. 物理因素 决定冠脉血流量的物理因素主要是冠脉血管床的阻力和冠脉的有效灌注压。
冠脉
（1）冠状血管床的阻力：正常情况下，血管长度及血液粘滞度变化较小可略不计，则冠脉阻力主要由血管半径来定，冠脉血流量与阻力血管半径的4次方成正比。因此，冠脉血管的口径是冠脉血流量的决定性因素，冠脉血管的口径一方面受冠脉血管平滑肌舒缩调节，还受血管外心肌收缩的挤压作用。在一个心动周期中，心肌节律性舒缩对冠脉血流的阻力影响很大。左心室在收缩期形成的冠脉血管阻力大于心舒期的冠脉血管阻力，加之心舒期长于心缩期，故左心室舒张时冠脉血流量大，而心缩期的冠脉血流量则大大减少。右心室壁薄，收缩时产生的张力小，对冠脉血管的挤压程度小，故右心室收缩时对冠脉血流量的影响不如左心室明显。
（2）冠脉有效的灌注压：是指冠脉流入端与流出端之间的压力差，即主动脉压与有心房之间的压力差。因此，冠脉有效灌注压是推动冠脉血流的动力。当有效灌注压波动在8~24kPa(60~180mmHg)范围内，冠脉血流量仍保持相对恒定。如果灌注压低于这个范围，冠脉会发生最大限度的扩张，以防止冠脉血沉重的减少；若灌注压超过这个范围，血管内压可大于血管平滑肌的收缩力，使血管充胀，血流将增多。
2. 代谢因素 心肌代谢水平与冠脉血流量之间呈正变关系。心肌在代谢中，可释放多种舒血管的代谢产物，如CO2、乳酸、H+和腺苷等，其中腺苷是最主要的而且是最强烈的舒血管物质。当心肌代谢增强，细胞缺氧时，心肌细胞内ATP分解为ADP和AMP，在冠脉血管周围间质细胞内5'-核苷酸酶作用下，使AMP分解产生腺苷，腺苷易于透过细胞膜弥散到细胞间隙，作用于阻力血管平滑肌，产生强烈的扩血管作用。从而增加局部冠脉血流，保证心肌代谢活动和改善缺氧状况。
3.神经因素 冠状动脉受迷走神经和交感神经的支配．迷走神经纤维在冠脉中分布较少。迷走神经兴奋一方面对冠脉的直接作用是使血管扩张。另一方面，却因使心脏活动减弱，心肌耗氧量降低，血压下降，间接使冠脉血流减少。故迷走神经对冠脉血流影响不大。交感神经兴奋，其总效应是使冠脉血流量增多。一方面它直接使冠脉血管收缩，另一方面，当交感神经兴奋，引起心脏活动加强，动脉血压增加，使冠脉血流量增加，同时更重要的是心肌耗氧量增加，代谢产物增多，继发性引起冠脉血管扩张。因此，交感神经的直接缩血管作用被心肌代谢增强产生的强有力舒血管作用所掩盖。
4.体液因素 肾上腺素和去甲肾上腺素通过增加心肌代谢活动和耗氧量，使冠脉血流量增加。抗利尿激素可使冠脉血管收缩，冠脉血流量减少。PGI2具有扩张冠脉作用。而引起冠脉收缩的主要是血栓素Al。冠状动脉内皮细胞可合成PGI2，而且在心肌缺血时PGI2的合成和释放增加，从而扩张冠脉，这也是冠脉血流量一种重要的调节。
冠状动脉-搭桥手术 编辑本段回目录
冠状动脉搭桥手术（冠状动脉旁路移植手术）：用于修复或替换梗阻的冠状动脉以改善心脏心肌血供的手术。手术方法为用移植的血管（常为大隐静脉及乳内动脉）在主动脉及梗阻的冠状动脉远端建立一条血管通路。
Coronary Artery Bypass Graft Surgery (CABG): surgery to repair or replace blocked arteries and improve blood supply to the heart muscle; commonly known as bypass surgery, it involves the use of a vein (usually from the leg), or a chest artery to form a bridge to bring blood beyond the obstruction of the coronary artery
冠状动脉搭桥术，是让心脏搏出的血从主动脉经过所架的血管桥，流向因引起狭窄或梗阻的冠状动脉远端而到达缺血的心肌，从而改善心肌的缺血、缺氧状态。这种心肌血运的重建术，叫作冠装动脉搭桥术。
冠状动脉搭桥术始于1964年，其方法是取自身的下肢静脉或内乳动脉作为搭桥的材料。在体外循环下，使心脏停跳，并在主动脉与冠状动脉病变的远端之间搭桥。其适应证是：
（1）心绞痛
经内科治疗不易缓解，影响正常的工作和生活，又经冠状动脉造影发现冠状动脉主干或主要分支有70%以上狭窄，且其远端通畅者。左冠状动脉主干严重狭窄者容易发生猝死，应视为冠状动脉搭桥术的适应证。
（2）急性心肌梗塞
急性心肌梗塞6小时以内行急诊主动脉-冠状动脉搭桥术，可改善梗塞区心肌血运，缩小坏死区。近来，这种手术的危险性已接近择期手术。
（3）冠状动脉严重狭窄
冠状动脉三个主要分支（前降支、回旋支、右冠状动脉）有重度狭窄者（狭窄程度超过75%），不论证状轻重，均应考虑手术。
冠状动脉-冠脉造影 编辑本段回目录
冠状动脉造影应该说是非常常规的手术，在西方国家门诊做，在中国要住一、两天院，从手上动脉插一根血管，然后打药，看什么地方狭窄了，狭窄部位、狭窄程度有多重，狭窄性质多长，是符合的还是单纯狭窄，知道这些以后，我们才能决定这个病人用什么治疗方式比较合适，通过冠状动脉造影之后才能告诉我们什么信息，给病人最好指导，我们说冠状动脉造影是做一个精指标，如果没有它我们不可能给患者一个正确的咨询服务。冠心病是中老年人最常见的心脏病之一，其病因由于血脂代谢异常，胆固醇和甘油三酯等逐渐沉积于血管壁上形成动脉粥样硬化斑块，导致心脏冠状动脉管腔变窄，引起心脏缺血。可表现为心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭和心源性猝死等。
冠心病传统的诊断方法主要根据症状、心电图、血脂、运动负荷试验和心脏超声等作出诊断，但是敏感性和特异性不高，如植物神经紊乱、心肌肥厚、心肌炎等原因引起的心电图改变常被误诊为冠心病，引起不必要的精神和经济负担，而冠状动脉狭窄到相当大的程度（大于75％）才可能引起不适和心电图改变，常规的诊断手段会造成很多的冠心病人漏诊。
冠状动脉造影是诊断冠心病最准确的方法，医学界称其为“金标准”。检查方法是通过外周动脉血管送入直径为2毫米的造影导管至冠状动脉造影开口，注入少量造影剂，使冠状动脉显影，可准确显示血管情况。它的检查创伤轻微，检查一般仅需10～20分钟，根据血管情况选择进一步治疗方案。这跟从病人在X线的帮助下，一直进入心脏的冠状动脉，通过造影剂对左右两冠状动脉进行造影检查，即可清晰分辩冠状动脉及其分支有无狭窄，狭窄的部位及程度，以及侧支循环与左心室的功能情况。
形状如一倒置的、前后略扁的圆锥体，如将其视为头部，则位于头顶部、几乎环绕心脏一周的冠状动脉恰似一顶王冠，这就是其名称由来。左右冠状动脉是升主动脉的第一对分支。左冠状动脉为一短干，发自左主动脉窦，经肺动脉起始部和左心耳之间，沿冠状沟向左前方行3～5mm后，立即分为前室间支和旋支。前室间支沿前室间沟下行，绕过心尖切迹至心的膈面与右冠状动脉的后室间支相吻合
左冠状动脉沿途发出：(1)动脉圆锥支，分布至动脉圆锥；(2)外侧支，分布于左室前壁大部及前室间沟附近的右室前壁；(3)室间隔支，分布于室间隔前2/3。旋支沿冠状沟左行，绕过心钝缘时发出粗大的左缘支分布于左室外侧缘；至心后面时发出较小的分支分布至左房与左室。右冠状动脉起自右主动脉窦，经肺动脉根部及右心耳之间，沿右冠状沟行走，绕过心右缘，继续在膈面的冠状沟内行走，在房室交点附近发出后降支，即后室间支。
右冠状动脉沿途发出：(1)动脉圆锥支，分布于动脉圆锥，与左冠状动脉的同名支吻合。(2)右缘支，此支较粗大，沿心下缘左行趋向心尖；(3)窦房结支，在起点附近由主干分出(占60.9%，其余39.1%起自左冠状动脉)；(4)房室结支，起自右冠状动脉，行向深面至房室结。(5)后室间支，为右冠状动脉的终支，与左冠状动脉的前室间支相吻合，沿途分支至左、右心室后壁、及分室间隔支至室间隔后1/3。
冠心病是一种由冠状动脉器质性(动脉粥样硬化或动力性血管痉挛)狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死(心肌梗塞)的心脏病,亦称缺血性心脏病。平时我们说的冠心病多数是动脉器质性狭窄或阻塞引起的,又称冠状动脉粥样硬化性心脏病。其冠状动脉狭窄多系脂肪物质沿血管内壁堆积所致,这一过程称为动脉硬化。动脉硬化发展到一定程度,冠状动脉狭窄逐渐加重，限制流入心肌的血流。心脏得不到足够的氧气供给，就会发生胸部不适，即心绞痛。不同人的心绞痛发作表现不一。多数人形容其为"胸部压迫感"，"闷胀感""憋闷感"，部分病人感觉向双侧肩部、背部、颈部、咽喉部放散，休息或者含服硝酸甘油缓解。心肌梗塞为冠心病的另一种表现，它胸痛症状持久而严重，休息或含服硝酸甘油无效。心肌梗塞时冠状动脉完全阻塞，该部分心肌因为没有血液供氧而坏死。多数由于狭窄部分形成血凝块、粥样斑块破裂或血管痉挛等因素引起。
急性冠脉综合症
急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。
