一、原发性肥胖
（一）单纯性肥胖 肥胖是临床上的主要表现，无明显神经、内分泌系统形态和功能改变，但伴有脂肪、糖代谢调节过程障碍。此类肥胖最为常见。
1、体质性肥胖 是由于脂肪细胞增生所致，与25岁以前营养过度有关。多半有家族性遗传历史。超重的儿童通常成为超重的成人。据报告，0～13岁时超重者中，到31岁时有42％的女性及18％的男性成为肥胖症患者。在胎儿期第30周至出生后1岁半，脂肪细胞有一极为活跃的增殖期，称“敏感期”。在此期如营养过度，就可导致脂肪细胞增多。故儿童期特别是10岁以内，保持正常体重甚为重要。
2、营养性肥胖 亦称获得性（外源性）肥胖，多由于20～25岁以后营养过度，摄取热量超过机体各种新陈代谢活动过程所需要；或由于体力活动过少或因某种原因需较长期卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。本类型肥胖主要是脂肪细胞肥大和脂肪细胞增生所致。体质性肥胖，也可再发生获得性肥胖，而成为混合型。
以上两种肥胖，统称为单纯性肥胖，特别是城市里20～30岁妇女多见，中年以后男、女也有自发性肥胖倾向，绝经期妇女更易发生。
（二）水、钠潴留性肥胖 亦称特发性浮肿。此型肥胖多见于生殖及更年期女性。其发生可能与雌激素增加所致毛细血管通透性增高、醛固酮分泌增加及静脉回流减慢等因素有关。脂肪分布不均匀，以小腿、股、臀、腹部及乳房为主。体重增加迅速，与体位有密切关系，劳累和立位体重增加，休息及平卧后减轻。早晚体重变化正常人为0.4千克，本病患者早晚体重变化在1千克以上。该病浮肿变化往往呈周期性，晨起面、眼睑浮肿，起床后活动，下肢、躯干逐渐浮肿，到晚餐前体重较早饭前增加1.2～4.5千克，平均2.4±0.7千克。立卧位水试验表明患者有水、钠潴留。
二、继发性肥胖
是以某种疾病为原发病的症状性肥胖。临床上少见或罕见，仅占肥胖患者中的5％以下。
（一）内分泌障碍性肥胖
1、间脑性肥胖 主要包括下丘脑综合征及肥胖生殖无能症。
（1）下丘脑综合征：可由下丘脑本身病变或垂体病变影响下丘脑，或中脑、第三脑室病变引起。病变性质可为炎症、肿瘤、损伤等。部分患者原因不明，主要表现为中枢神经症状、植物神经和内分泌代谢功能障碍。因下丘脑食欲中枢损害致食欲异常，如多食，而致肥胖。下丘脑释放激素分泌异常导致靶腺功能紊乱，如性功能异常或性早熟，甲状腺功能异常，肾上腺皮质功能亢进，闭经泌乳，尿崩症等各种表现。
神经系统障碍可有嗜睡或失眠、发作性睡病、深睡眠症或发作性嗜睡强食症；发热或体温过低；过度兴奋、哭笑无常、幻觉及激怒等精神障碍；间脑性癫痫；多汗或汗闭；手足发绀；
括约肌功能障碍。智力发育不全或减退。
（2）肥胖性生殖无能症：由垂体及柄部病变引起，部分影响下丘脑功能，发育前患儿其肥胖以颌下、颈、髋部及大腿上部及腹部等为著；上肢也胖，手指长而逐渐尖削，但丰满多脂肪；男孩常有乳房肥大，外生殖器小，部分下陷于壅起的脂肪中，则更形缩小；骨胳发育较迟，可合并尿崩症。如发病于发育后，则第二性征发育不良，少年发病者生殖器不发育、智力迟钝。须与少年体质性肥胖伴性发育延迟鉴别。后者脂肪分布均匀，无神经系统器质性病变，智力正常，性器官最终发育完全。成人发生本病时，则可有性功能丧失，精子缺乏，停经不育等表现。
2、垂体性肥胖 垂体前叶分泌ACTH细胞瘤，分泌过多的ACTH，使双侧肾上腺皮质增生，产生过多的皮质醇，导致向心性肥胖，称为柯兴病。垂体分泌其他激素的肿瘤，因瘤体增大压迫瘤外组织，可产生继发性性腺、甲状腺功能低下，导致肥胖。除肥胖外，常有垂体周围组织压迫症状，如头痛、视力障碍及视野缺损。影象学检查可发现蝶鞍改变。
3、甲状腺性肥胖 见于甲状腺功能减退症患者。较之肥胖更为明显的症状有面容臃肿，皮肤呈苍白色，乏力、脱发，反应迟钝，表情淡漠。血清T3、T4减低，TSH增高，TRH兴奋试验反应增强。
4、肾上腺性肥胖 常见于肾上腺皮质腺瘤或腺癌，自主分泌过多的皮质醇，引起继发性肥胖，称为柯兴综合征。特点是向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌、皮肤紫纹、高血压及糖耐量减退或糖尿病。血、尿皮质醇增高，ACTH降低。影象学检查示肾上腺肿瘤。
5、胰岛性肥胖 常见于轻型Ⅱ型糖尿病早期，胰岛β细胞瘤及功能性自发性低血糖症。常因多食而肥胖。
胰岛β细胞瘤主要由于胰岛素分泌过多。反复发作低血糖，空腹血糖低于2.8毫摩尔/升（50毫克/分升），注射或口服葡萄糖后迅速好转。
自发性功能性低血糖症属反应性（即餐后）低血糖症，由于植物神经不平衡尤以迷走神经兴奋性偏高所致，多见于中年女性，往往发生于某些精神刺激后，一般见于餐后约3小时，感觉饥饿、心慌、软弱、出汗、焦虑紧张、脸色苍白、心动过速、血压偏高、震颤、黑矇等。脑缺糖症状少见，偶有昏厥。每次发作历时15～20分钟。一般可自行恢复或稍进食而症状消失。由于善饥多食，故体征往往只有肥胖。糖耐量试验第3～4小时反应性低血糖，第4～5小时血糖恢复正常，而胰岛β细胞瘤则4～5小时仍低。禁食试验有助于两者鉴别。本病可历时10～20年，而无恶化征象。
糖尿病者有多尿、多饮、多食等，空腹血糖≥7.8毫摩尔/升（140毫克/分升），或75葡萄糖口服法糖耐量试验２小时血糖≥11毫摩尔/升（200毫克/分升）。
6、性腺功能减退性肥胖 多见于女子绝经后及男子睾丸发育不良等情况。大部分是由于性腺功能减退而致肥胖。男性去势后或女性绝经期后之肥胖，即属此类。男性性功能低下肥胖一般不如女性绝经期发胖显著。性腺性肥胖全身脂肪积聚较匀称，以胸腹、股、背部为明显。可伴高血压、紫纹、糖耐量曲线减低。24小时尿17—羟或17－酮持续偏高，地塞米松抑制试验常为阳性。尿中促性腺激素增高。少部分属于STein－LevenTHAl（斯坦因－利文撒尔）综合征，其特点是肥胖、闭经、无排卵、不孕、男性化、多囊卵巢。其无男性化者称多囊卵巢（PCO）。卵巢分泌雄激素亢进，尿17酮增多，血睾酮增高，LH增高，FSH正常或减低。LHRH兴奋试验反应过强。
（二）先天异常性肥胖 多由于遗传基因及染色体异常所致。常见于以下疾病。
1、先天性卵巢发育不全症 个体表现型为女性，原发性闭经，生殖器官幼稚，身材矮小，智力减退，蹼颈，肘外翻，第四掌骨短小。血雌激素水平低，LH及FSH增高，性染色体核型多为XO。
2、先天性睾丸发育不全症 男性原发性性腺功能减低，类无睾体型（身材偏高、四肢长、指距大于身长、耻骨联合到地面距离大于身高的1/2），第二性征不发育，生殖器幼儿型，男子乳房女性化、血睾酮低水平、LH及FSH增高、性染色体多为XXY。
3、LAurenCe－MOun－BieDl综合征 有肥胖、智力低下、色素性视网膜炎、多指（趾）畸形、并指（趾）畸形、生殖器官发育不全六主征。尿17酮、血LH低于正常。氯菧酚兴奋试验无反应。LHRH兴奋试验一次或多次注射有LH增高反应。
4、糖元累积病Ⅰ型 患儿呈肥胖体态，面部及躯干部皮下脂肪尤为丰富。尚有发育迟缓、身材矮小呈侏儒状态；低血糖，可达0.56毫摩尔/升，（10毫克/分升）；肝肾增大；肌肉无力；高脂血症；高乳酸血症及酮血症。本症系隐性遗传性疾病。
5、颅骨内板增生症 主要表现为肥胖、头痛、颅骨内板增生、男性化、精神障碍。肥胖以躯干及四肢近端较明显。颅骨X线示有额骨及（或）其他颅骨内板增生。患者几全属女性，症状大多数出现于绝经期之后。
（三）其他
1、痛性肥胖 亦称神经性脂肪过多症。病因不明。妇女多发，且出现于绝经期之后，常有停经过早、性功能减退等症状。临床表现在肥胖的基础上出现多发的痛性脂肪结节或痛性脂肪块。脂肪多沉积于躯干、颈部、腋部、腰及臂部。早期脂肪结节柔软，晚期变硬。随着脂肪结节不断增大，疼痛随之加重并出现麻木无力、出汗障碍等。疼痛为针刺样或刀割样剧痛，呈阵发性或持续性，沿神经干可有压痛。常有关节痛。可有精神症状，如抑郁、智力减退等。
2、进行性脂肪萎缩症 本病患者上半身皮下脂肪呈进行性萎缩，下半身皮下脂肪正常或异常增加。亦有下半身脂肪萎缩，上半身脂肪沉积。可伴有甲亢、肝脾肿大、肌肉肥大、高脂血症、糖尿病等。
继发性肥胖以某种疾病作为原发病，它们的肥胖只是原发病的表现之一，常非该病的主要表现，更不是该病的唯一表现。通过对原发病的治疗，肥胖多可治愈。
第二节 肥胖症的临床表现
可见于任何年龄，以40～50岁为多，60～70岁以上亦不少见。男性脂肪分布以颈部及躯干、腹部为主，四肢较少；女性则以腹部、腹以下臀部、胸部及四肢为主。
新生儿体重超过3.5千克，特别是母亲患有糖尿病的超重新生儿就应认为是肥胖症的先兆。儿童生长发育期营养过度，可出现儿童肥胖症。生育期中年妇女经2～3次妊娠及哺乳之后，可有不同程度肥胖。男人40岁以后，妇女绝经期，往往体重增加，出现不同程度肥胖。
一、一般表现
体重超过标准10％～20％，一般没有自觉症状。而由于浮肿致体重增加者，增加10％即有睑部肿胀、两手握拳困难、两下肢沉重感等自觉症状。体重超过标准30％以上方表现出一系列临床症状。中、重度肥胖者上楼时感觉气促，体力劳动易疲劳，怕热多汗，呼吸短促，下肢轻重不等的浮肿。有的患者日常生活如弯腰提鞋穿袜均感困难，特别是饱餐后，腹部膨胀，不能弯腰前屈。负重关节易出现退行性变，可有酸痛。脊柱长期负荷过重，可发生增生性脊椎骨关节炎，表现为腰痛及腿痛。皮肤可有紫纹，分布于臀部外侧、大腿内侧及下腹部，较皮质醇增多症的紫纹细小，呈淡红色。由于多汗，皮肤出现折皱糜烂、皮炎及皮癣。随着肥胖加重，行动困难，动则气短、乏力。长时期取坐卧位不动，甚至嗜睡酣眠，更促使肥胖发展。
二、内分泌代谢紊乱
空腹及餐后高胰岛素血症，基值可达30毫单位/升，餐后可达300毫单位/升，比正常人约高出一倍。由于肥大的细胞对胰岛素不敏感，患者糖耐量常减低。总脂、胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸常增高，呈高脂血症与高脂蛋白血症，此为诱发糖尿病动脉粥样硬化、冠心病、胆石症等的基础。血浆氨基酸及葡萄糖均有增高倾向，形成刺激胰岛β细胞的恶性循环，使肥胖加重。甲状腺功能一般正常，如进食过多时T3可高，反T2可偏低，基础代谢率偏低。血中皮质醇及24小时尿17—羟可增高，但昼夜节律正常及地塞米松抑制试验正常。饥饿时或低血糖症中生长激素分泌减少，促进脂肪分解作用减弱。女性患者可有闭经、不育及男性化。男性可有阳萎。
三、消化系表现
食欲持续旺盛，善饥多食，多便秘、腹胀，好吃零食、糖果、糕点及甜食；部分患者不及时进食可有心悸、出汗及手颤。伴胆石症者，可有慢性消化不良、胆绞痛。肝脂肪变性时肝肿大。
四、匹克威克综合征（肺心综合征）
这是严重肥胖症的一个临床综合征。由于腹腔和胸壁脂肪组织太多，影响呼吸运动，肺部通气不良，换气受限，导致二氧化碳潴留，血二氧化碳结合率超过正常范围，呈呼吸性酸中毒；血二氧化碳分压升高，动脉血氧饱和度下降，氧分压下降，出现紫绀，红细胞增多；同时静脉回流郁滞，静脉压升高，颈静脉怒张，肝肿大，肺动脉高压，右心负荷加重；由于脂肪组织大量增加，血总循环量随之增加，心输出量和心搏出量加大，加重左心负荷，出现高搏出量心衰，构成匹克威克综合征。病人表现为呼吸困难，不能平卧，间歇或潮式呼吸，脉搏快速，可有紫绀、浮肿、神志不清、嗜睡、昏睡等。
五、并发症
（一）增加死亡率 肥胖者的死亡率比正常体重者有明显的增高，随着体重的增加，死亡率也有所增加。研究表明，肥胖者因糖尿病而死亡者比正常体重组明显增高为383％（男性）及372％（女性）；其次是肝硬化、阑尾炎、胆石症的死亡率，肥胖者也增加一倍左右；心血管、肾病及意外事故的死亡率也较高。
（二）高血压 肥胖者患高血压的机率要比非肥胖者高。
肥胖者常伴有心输出量和血容量增加，但在血压正常的肥胖者，周围血管阻力降低，而有高血压的肥胖者周围血管阻力正常或升高。高血压为肥胖症高死亡率的重要因素。
（三）冠心病 肥胖者发生冠心病远高于非肥胖者。其原因有：①体重超过标准，引起心脏负担加重和高血压；②肥胖者多喜欢吃油腻食物，进食过多的饱和脂肪酸，促进动脉粥样硬化形成；③高甘油三酯血症、高胆固醇血症及高脂蛋白血症，使血液粘度增加，血凝固性增加，易发生动脉粥样硬化、微循环障碍及冠状动脉栓塞；④体力活动减少，冠状动脉侧支循环削弱或不足。同时肥胖时体重负担增加，也是促进冠心病产生心衰的原因之一。
（四）糖尿病 肥胖症患者发生Ⅱ型糖尿病的发病率4倍于非肥胖成人。肥胖常为糖尿病早期表现，中年以上发病的Ⅱ型糖尿病者约有40％～60％起病时和早期有多食和肥胖。
糖尿病的发病率与肥胖成正比。肥胖的糖尿病者起病前摄食过多，刺激β细胞过度而失代偿时发生糖尿病。肥胖者脂肪组织对胰岛素较不敏感，糖进入肥大的脂肪细胞膜时需较多胰岛素，于是脂肪越多者，对胰岛素要求越多，使β细胞负担过重终至衰竭，出现糖尿病。一般肥胖症初期空腹血糖正常，糖耐量试验在服糖后3或4小时有时出现低血糖反应，因迟发性高胰岛素血症所致。随病情进展糖耐量逐渐下降，餐后2小时血糖高于正常，然后空腹血糖升高，终于出现糖尿病。当体重恢复正常时，糖耐量可恢复正常。
（五）胆囊炎、胆石症及脂肪肝 由于肥胖、消化功能及肝功能紊乱，高热量饮食、油腻食物及脂类代谢紊乱，使胆固醇过多达饱和状态，而发生胆结石，主要为胆固醇结石。其发生率较正常体重者高1倍。胆石症可发生胆绞痛，继发感染时出现急性或慢性胆囊炎。有68％～94％的肥胖症病人，其肝脏有脂肪变性，过半数肝细胞有脂肪浸润者占25％～35％。肥胖者的肝脏脂肪酸和甘油三酯浓度均比正常者高。
（六）感染 肥胖者对感染的抵抗力降低，易发生呼吸系感染。肺炎发生率较高。皮肤折皱处易磨损引起皮炎，皮肤疖肿、泌尿系及消化系感染发生率也高。有报告阑尾炎发生率为正常人2倍。在急性感染、严重创伤、外科手术以及麻醉情况下，肥胖者应激反应差，往往病情险恶，耐受手术及麻醉能力低，术后恢复慢，并发症及死亡率增加。
此外，肥胖者身体反应变得缓慢，易于遭受各种外伤、车祸等意外，易发生骨折及严重的肢体受伤。部分患者可引起心理障碍。妊娠前及妊娠期间体重增加可影响产程及其后果、据报告，体重较重的产妇并发妊娠高血压综合征和糖尿病均较体重较轻的产妇多，需施行剖宫产者亦较多，产程较长，新生儿的平均出生体重也较重。
肥胖症的诊断及鉴别诊断
肥胖的诊断分两步，首先确定有无肥胖，再查明肥胖的原因。
一、确定有无肥胖
（一）诊断方法及标准
1、根据身高、年龄及性别查表或按下式推算标准体重。
标准体重（千克）＝身高（厘米）－100本法适用于身高155厘米以下者；
标准体重（千克）＝〔身高（厘米）－100〕×0.9本法适用于身高155厘米以上者。
超过标准体重20％为肥胖，超过10％为超重或过重。
2、体重质量指数〔体重/身高2（千克/米2）〕如超过24，不论其性别均属肥胖。世界卫生组织及英、美国家为男性＞27，女性＞25即诊断肥胖。
3、采用特制皮肤皱折卡钳测量皮肤皱折厚度，肩胛下区皮肤皱折厚度男性为9.1～14.3毫米，平均13.1毫米；女性为9～12毫米，平均11.5毫米，如超过14毫米可诊断肥胖。三角肌区男性为7.9～17.8毫米，平均12.3毫米；女性为13～25毫米，平均为18.1毫米，如男性超过23毫米，女性超过30毫米为肥胖。
（二）在使用标准体重时应注意的问题
1、肥胖的诊断标准 一般认为超过标准体重10％为超重，超过标准体重20％为肥胖，但也有主张超过15％为肥胖者。
2、有关身高、体重标准数据表有相当的局限性，不一定人人适用。
（三）体重增加的原因 体重的增加是脂肪成分过多还是其他原因所致。肥胖的定义是机体脂肪成分过多，脂肪组织过多，故精确的诊断应以测量全身脂肪重量及所占比例为准，而不单纯依据体重的增加。
1、脂肪测定方法 有以下几种。
（1）应用脂溶气体放射性核素85氪密闭吸入稀释法直接测得人体脂肪量。
（2）应用人体密度（Dｍ）或比重测验计算，放射性核素40钾或42钾全身扫描以及重水（D2O）稀释法等方法间接测得人体脂肪量。
上述两种方法复杂，需特殊设备，不便于临床应用。
（3）皮下脂肪厚度测量前已述及，也可用X线软组织照相法或超声波反射照相法来估计肥胖的程度。此3种方法均较准确。
2、脂肪细胞大小及数目测定 方法为：前一日晚餐后禁食，次晨空腹用针抽吸三头肌、腹部脐旁和臀部外上象限的脂肪，经处理，算出此三部位之脂肪细胞平均大小。在中年正常人每个脂肪细胞约含0.50～0.60微克脂肪。总体脂可用同位素方法测定，总体脂量除以脂肪细胞平均大小，即为脂肪细胞数。正常中年人，脂肪细胞数约为3.1×1010。极度肥胖者可达（10～12）×1010。
3、确定有否水、钠潴留 诊断肥胖时应除外体重增加是否因水钠潴留所致。体内水钠潴留，体重增加迅速，24小时内体重增加可达1千克以上。也可能脂肪增多同时有水钠潴留，即水钠潴留性肥胖。立卧位水试验有助于诊断。立卧位水试验方法：清晨空腹排尿后，于20分钟内饮水1000毫升，然后每小时排尿1次，连续4次，测每小时尿量及4小时总尿量。第一天取卧位（不用枕头），第二天在同样时间取立位（活动或工作）重复试验1次。结果判定：正常人卧位时，饮水量在3小时内排出，4小时尿总量超过饮水量；立位时，4小时尿总量较卧位时稍少，平均为饮水量90％，一般在80％以上。水、钠潴留性肥胖病人，卧位时排出情况和正常人相仿，立位时4小时排尿量平均约为饮水量的40％，同时有钠潴留，尿钠排量明显低于卧位时。
4、体重增加是否由于肌肉发达所致 运动员或从事重体力劳动者，肌肉发达，体重可能超过标准数值，不应该诊断为肥胖。测定人体总脂肪量，可以鉴别。30岁时男性总脂肪量约为体重的15％，女性为22％。男性超过25％，女性超过35％即为肥胖。一般认为非从事剧烈体育锻炼或重体力劳动者，肌肉发达已达平衡状态，一旦体重增加，一般代表脂肪沉着。
5、其他 肥胖有时可误诊为妊娠，或将妊娠误诊为肥胖。
在腹部脂肪特别增多的肥胖妇女，如伴有闭经，可误诊为早期妊娠，妇科检查可除外妊娠，也有原为肥胖较著的妇女，平时月经不调，又因妊娠反应不著，近期体重迅速增加，以为肥胖发展迅速而要求减肥，经妇产科检查下始确认为妊娠。故对肥胖妇女短期内体重增加迅速者须除外妊娠。
二、查明肥胖的原因
诊断肥胖与诊断其他病一样，要详细了解病史、进行系统的体格检查及一些必要的实验室检查。根据资料全面分析，尽可能明确肥胖是原发的，抑或是继发的。
（一）询问病史 应探索引起肥胖的原因，如是否使用过能引起肥胖的药物，有无头部外伤、脑炎、脑脓肿、脑中风史，是否于急慢性疾病的恢复期、大手术或分娩后发生肥胖，生活方式、饮食习惯的变更，诸如终止体育锻炼、职业变换、迁居、营养条件的改善等。还有在精神刺激或患狂躁忧郁病后起病者。内分泌肥胖多以原发病的主诉来诊。糖尿病常有口渴、多尿及多饮；下丘脑性肥胖可有头痛、尿崩、溢乳、贪食以及颅神经损害症状；遗传性肥胖常有性器官发育不全、智力低下、畸形。主诉食欲减退而体重增加者应疑为甲状腺减退症。注意病史中体重增加的时期和快慢。自幼肥胖者常为单纯性或遗传性肥胖，成人起病或病史较短者可能为继发性肥胖。注意肥胖的伴随症状，如高血压、糖尿病、月经失调等，既可为引起继发性肥胖的基础疾病的表现，也可为单纯性肥胖的合并症。
（二）体格检查 注意身高、体重、肌肉发达情况、有无水肿及先天畸形。注意体型，凡女性呈男性化或男性呈女性化脂肪分布者可能有性腺功能低下，注意第二性征发育情况。
向心性肥胖者有皮质醇增多症的可能。下半身脂肪异常增加而上半身脂肪萎缩可能是进行性脂肪萎缩。注意有无中枢神经及精神障碍，下丘脑肥胖可有视野缺损及颅神经损害表现；
精神障碍伴低血糖表现可能为胰岛素瘤。有智力低下表现的可见于LAurenCe－ＭOOn－BieDl综合征、PrADer－Ｗilli综合征、先天性卵巢发育不全症、先天性睾丸发育不全症，并可伴有第二性征发育不良，生殖器官发育障碍。体检时尚应注意血压变化及糖尿病的表现。
（三）辅助检查
1、X线检查 头颅平片及蝶鞍分层片，可发现较大垂体瘤、脑瘤及颅骨内板增生。怀疑脑瘤者作气脑或脑血管造影。
怀疑肾上腺肿瘤者可行腹膜后充气造影或血管造影检查。胰腺、卵巢也可行X线检查。
2、CT和磁共振检查（MRI） 头颅及全身CT或MRI检查可发现垂体瘤、其他颅内肿瘤以及肾上腺、胰腺、卵巢等部位肿瘤，为目前常用的无创伤性检查。
3、B超检查 对肾上腺、胰腺、甲状腺、性腺肿瘤或囊肿的诊断有帮助。
4、放射性核素检查 主要用于内脏器官肿瘤性疾病的诊断，如肾上腺或甲状腺肿瘤。
5、其他 染色体检查，可检出遗传性疾病。视野检查有助于发现下丘脑垂体病变。
（四）内分泌功能检查
1、下丘脑－垂体－甲状腺轴检查 有基础代谢率（BMR）、甲状腺吸131Ⅰ率，血清蛋白结合碘（PBI）、血清总T3、总T4、游离T3（FT3）、游离T4（FT4），了解甲状腺功能状态及检出甲减。TSH、TSH兴奋试验、鉴别甲减，注射TSH后T3、T4升高为继发于下丘脑或垂体的甲减，无反应者为原发性甲减。TRH、TRH兴奋试验，进一步鉴别甲减，若注TRH后TSH无反应为垂体性甲减，若TSH有反应为下丘脑性甲减。
2、下丘脑－垂体－肾上腺轴功能检查 尿17－羟.17－酮及尿游离皮质醇测定；血浆皮质醇测定，主要检出皮质醇增多症患者。血浆ACTH、ACTH兴奋试验，主要鉴别皮质醇增高是原发于肾上腺抑或是继发于垂体及下丘脑。小剂量（2毫克/日）、大剂量（8毫克/日）地塞米松抑制试验，前者用于鉴别单纯性肥胖与皮质醇增多症；后者用于鉴别皮质醇增多症为原发于肾上腺肿瘤（柯兴综合征）或继发于垂体及下丘脑病变（柯兴病）。
3、下丘脑－垂体－性腺轴功能检查 血清睾酮、雌二醇测定用于检出性功能低下。LH、FSH测定及LHRH兴奋试验，若血LH、FSH升高，表明性功能低下原发于性腺病变；
若降低，表明性功能低下继发于下丘脑或垂体。注射LHRH后，FSH、LH升高则病变在下丘脑，FSH、LH无反应则病变在垂体。
4、胰岛功能检查 怀疑糖尿病、胰岛β细胞瘤时可测定空腹血糖、血清胰岛素及C肽、糖基化血红蛋白、血清果糖胺。也可选用葡萄糖耐量试验、饥饿试验、D860试验等。糖尿病空腹血糖≥7.8毫摩尔/升（140毫克/分升）、或糖耐量试验2小时血糖≥11毫摩尔/升（200毫克/分升）。胰岛素瘤血糖低，血中胰岛素高，饥饿试验诱发低血糖时胰岛素高，胰岛素（微国际单位/毫升）与空腹血糖（毫克/分升）之比大于0.5。
（五）单纯性肥胖与皮质醇增多症鉴别 单纯性肥胖少数也可有与皮质醇增多症相似的表现。可合并高血压，糖耐量降低，闭经或月经稀少，痤疮及（或）多毛，非典型紫纹，条纹细且多为白色，少数为淡红色。但一般单纯性肥胖无向心性肥胖、皮肤菲薄、多血质、瘀斑及典型紫纹。X线检查蝶鞍无扩大，尿17－羟较少明显增高，血浆皮质醇无明显增高，且保存正常昼夜分泌节律。而皮质醇增多症尿游离皮质醇＞552纳摩尔/24小时（＞200微克/24小时）；尿17－羟＞55.2微摩尔/24小时（＞20毫克/24小时）；血皮质醇：晨间基础值高于正常、节律消失。即0点＞138纳摩尔/升（＞5微克/分升）；过夜地塞米松抑制试验：次晨8时，血皮质醇＞110纳摩尔/升（＞４微克/分升）或下降＜5０％；小剂量地塞米松抑制试验：服药第2日，尿游离皮质醇＞55.2纳摩尔/24小时（＞20微克/24小时），17－OHCS＞11微摩尔/24小时（＞４毫克/２４小时）。
三、小儿肥胖的诊断和鉴别诊断
1、小儿以超过同年龄、同身长平均体重2个标准差以上为肥胖。
2、肥胖在正常婴儿较普遍，部分小儿生理性肥胖（单纯性肥胖）可持续进入成年。此类儿童食欲较大，身高也在高水平，生长曲线稳定。家族中常有身材高大或肥胖者、询问病史应着重于发生肥胖年龄、生长曲线变化、饮食史、家族史及中枢神经疾病史。
3、糖耐量试验是鉴别生理性与病理性肥胖较实用的方法。成年肥胖可有糖耐量降低，而小儿一般无此改变。若有糖耐量改变需考虑为病理性肥胖，作进一步检查。
4、生理性肥胖的小儿一般身长偏高，体质结实，皮下脂肪分布均匀。骨龄及性发育可能稍提早。有时血压偏高。其他检查均在正常范围。
5、诊断小儿肥胖时注意点
（1）小儿肥胖易误认为皮质醇增多症。该病在小儿极少见。
（2）“乳房肥大”：肥胖小儿，无论男女，由于乳房有脂肪堆积，不可误认为乳房发育。
（3）肥胖男孩的阴茎埋入肥厚的阴阜内，外表上像性发育迟缓或误认为两性畸形。此外，还可因睾丸缩进腹股沟而误为隐睾。
（4）多毛：小儿轻度多毛不能认为是肾上腺雄激素过多。
（5）皮下脂肪分布不均：小儿肥胖脂肪分布一般都较均匀。不过严重肥胖者，皮下脂肪可有向心性积聚的倾向。鉴别诊断时应注意结合其他体征及实验室检查。
四、肥胖程度的划分
1、轻度 体重超过标准体重20％～30％。
2、中度 体重超过标准体重31％～50％。
3、重度 体重超过标准体重＞50％。
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