中国传统中药黄连有助降血糖治糖尿病的功效吗？(转)

中国传统中药黄连有助降血糖治糖尿病的功效吗？(转)

四十、中国传统中药黄连有助降血糖治糖尿病的功效吗？

据澳洲星岛日报报道，中国、澳洲和韩国科学家合作研究证明，黄连素对治疗糖尿病有效。澳洲科学家说，传统中药黄连根茎中的主要药用成份，将可能成为与澳洲患者日益增加的两种疾病作斗争的最新武器。

　　中医长久以来运用天然黄连产生的黄连素(小蘗碱)治疗多种疾病，包括帮助伤口愈合和治疗腹泻。最近黄连素还被指可帮助二型糖尿病患者降低血糖，而这两种类型糖尿病长期影响一百二十万澳洲人的健康。

　　由于生活方式变化，特别是肥胖者增加，饮食不健康和缺乏体力活动，导致这个国家的糠尿病患者急剧增加。

　　在悉尼GARVAN  INSTITUTE研究所的糖尿病和肥胖症研究项目主任詹姆斯(DAVID  JAMES)教授说，这是一个非常令人振奋的结果，因为糖尿病日益成为一个问题，现在我们正寻求与之作斗争的新武器。

　　二型糖尿病是由于有太多葡萄糖在患者血液中和胰岛素--控制血糖的激素却不能正常工作。研究人员发现，黄连素令胰岛素能更好工作，令它能有效降低血糖幅度。

　　刊登在糖尿病研究杂志中的这项研究成果中，中、澳、韩三国科研人员发现，注射黄连素三周的老鼠和白鼠，血糖下降百分之五十。

　　詹姆斯教授告诉AAP:“这确实是相当大的改善。我们运用传统的医药和现代化的科学观测方式进行这项试验，取得这一非常振奋的结果。”他说，我们知道，黄连素进入对胰岛素正常响应的累细胞，产生良好结果，但我们还需要清楚是这些细胞中的哪些分子产生作用。”

　　如果这项研究取得进一步成功，黄连制成的产品，将成为目前治疗糖尿病的双胍类药物(METFORMIN)和胰岛素增敏剂(THIAZOLIDINEDIONE)的替代药物。目前这两种药物由于副作用大，科学界和医药公司都认为，目前市场上的糖尿病药物效果不够好，迫切需要有新一代的替代药物。

　　特性与保护价值 ： 根茎状为著名中药“黄连”，含小檗碱，黄连碱，甲基黄连碱，掌叶防己碱等生物碱，可治急性结膜炎、急性细菌性痢疾，急性肠胃炎，吐血、痈疖疮疡等症。

 

 

四十一、中医在糖尿病治疗中的意义是什么？

中医药在糖尿病及其并发症的治疗中具有许多明显的优点，如良好的疗效，方便易行，无毒副作用，价格适中符合广大人群的需求，甚至许多情况下是西医在一筹莫展的情况下中医药都可发挥良好作用，更主要的是广大人群对长期服用的降糖药，及胰岛素治疗存在惧怕心理，而愿接受中医药治疗。

　　尽管如此，我们还应当认识到各种治疗都有其局限性，都有其一定的适应范围，不论病情轻重，不求其适应症范围，单纯，甚至盲目地追求一种治疗都不会收到良好效果，有时还会耽误治疗，带来不良效果。

　　综合目前各家意见，我们认为中医药在以下三种情况适用，供各位参考。

　　1． II型糖尿病人，在认真进行饮食管理与运动治疗的基础上，无严重急、慢性病发症的轻型糖尿病，尤其是尚有一定的胰岛素分泌功能者可单纯适用中药治疗，但是应当强调中药治疗也是五匹马车综合治疗的一部分，而绝非中药治疗可以代替一切。

　　2． 经过综合治疗病人的血糖已得到控制，但是一些症状，如口干又不思饮，疲乏无力，体弱多汗等等都是西医不好解释又难以为力的。此时中医可利用补肾、养阴、清热、利湿等治疗可取得良好疗效。

　　3． 糖尿病慢性并发症的早期如肾病、眼底疾病、神经系统疾病等，同样是西医缺乏有效治疗的项目，此时可在综合治疗以及降脂、降血压、扩张血管、营养神经等治疗之上配合中医的辨证施治，亦可取得良好效果。

　　总之，中西医药各有所长，走中西医结合的道路，同样是具有中国特色的糖尿病防治道路，是值得大力提倡与努力推广的。

 

四十二、中医治疗糖尿病的特点是什么？

新中国成立以来，中医和中西医结合防治糖尿病取得了令人瞩目的成就：研究水平从细胞水平发展到分子酶学、分子生物学水平；研究范围从单纯降糖发展到降低血脂、改善微循环等。尽管新的口服降糖药不断涌现、胰岛素广泛应用于临床，但中医药综合疗法对于糖尿病及其并发症的治疗，以疗效稳定，无毒副作用，调节机体内环境，改善体质，减轻胰岛素抵抗状态，调节糖脂代谢，增强糖自稳等优点，在轻型、中型糖尿病的防治工作中占有一定优势，特别是对于糖尿病并发症的治疗疗效显著。随着现代科学技术的发展及其与中医学的相互渗透，糖尿病中医药治疗机制的研究取得了可喜的成绩，河南康复中心医院糖尿病研究室对"证"的深入研究，建立了"辨证客观化"、"诊断定量化"、"证候规范化"等与客观指标的关联体系，使糖尿病的中西医结合研究进入更高层次，从临床实践中筛选出一批疗效可靠的方药，不论从广度和深度上都达到了新的水平，为中医药防治糖尿病走向世界，与世界医学接轨奠定了良好的基础。

　　缺点：降糖作用慢，目前国内外还没有研究出能在两周内很快降糖的纯中药，市场上凡是能很快单独降糖的所谓纯中药一般都加有西药。

 

 

四十三、中医对糖尿病的分型分期有哪些？

中医对糖尿病的辨证分型至今尚缺乏统一标准，主要分型有：

　　(1)根据临床主要症状分类。在中医文献中常把消渴病分为上、中、下三消论治。上消主症为烦渴多饮、口干舌燥；中消主症为多食易饥，形体消瘦，大便干结；下消主症为尿频量多，尿如脂膏。这种分类方法有些片面，因为临床上三多症状并不是截然分开，往往同时存在，仅表现程度上有轻重不同而已，故治疗上应三焦兼顾、三消同治。《医学心悟·三消》篇说：“治上消者宜润其肺，兼清其胃”、“治中消者宜清其胃，兼滋其肾”、“治下消者宜滋其肾，兼补其肺”可谓经验之谈。

　　(2)根据阴阳偏盛偏衰分型。分为阴虚型、阳虚型、阴阳两虚型。中国中医研究院广安门医院分为阴虚热盛型、气阴两虚型、阴阳两虚型。

　　(3)阴阳辨证与脏腑辨证、气血津液辨证相结合分型，北京协和医院分为阴虚型、阴虚火旺型、气阴两虚型、气阴两虚火旺型、阴阳两虚型、阴阳两虚火旺型、血瘀型共七个证型治疗。1991年全国中医糖尿病学会辨证标准协作组通过1504例糖尿病临床观察分为五期五型论治，分期为糖尿病前期(Ⅰ期)、糖尿病症状期(Ⅱ期)、合并症早期(Ⅲ期)、合并症中期(Ⅳ期)、合并症重危期(Ⅴ期)。

Ⅰ期：糖尿病前期

　　形体多数超重或肥胖，食欲旺盛，貌似健壮，精力体力有所减退；

　　无典型的糖尿病症状；

　　空腹血糖正常或稍高，但餐后有高血糖及糖尿，口服葡萄糖耐量试验异常，血脂多数偏高；

　　可伴有Ⅰ期高血压，无其他血管神经并发症；

　　病机特点：阴虚为主。

Ⅱ期：糖尿病症状期

　　典型的糖尿病症状如多饮、多尿、多食、消瘦、乏力等；

　　血糖、尿糖、糖基化血红蛋白均高，血脂多数偏高；

　　可伴有高血压，无其他血管神经并发症；

　　病机特点：阴虚化热。

Ⅲ期：合并症早期

　　出现临床血管神经并发症，具有下列一项者即可：①早期神经病变。电生理检查运动或感觉神经传导速度减慢，或植物神经功能紊乱或植物神经功能检查异常。②荧光血管造影或眼底镜检查，视网膜病变Ⅰ～Ⅱ期。③早期糖尿病肾病。在排除泌尿系感染、酮症酸中毒、心力衰竭、原发性高血压、运动等情况下，尿微量白蛋白排泄率20～200μg/min(30～300mg/24h )。④可伴有大血管病变：如高血压、冠心病、下肢血管病等。

　　病机特点：气阴两虚，络脉瘀阻

Ⅳ期：合并症中期

　　合并症加重至功能失代偿，具备下列一项即可：①糖尿病视网膜病变Ⅲ～Ⅴ期。②临床糖尿病肾病(尿蛋白＞0 5g/24h)至肾功能失代偿。③糖尿病性心脏病至心功能失代偿。④典型的糖尿病神经病变表现，如肢体麻木疼痛，肌肉萎缩，顽固性腹泻，阳痿，神经源性膀胱等。

　　病机特点：阴损耗气及阳，而致气阴两伤或阴阳两虚，络脉瘀阻，痰瘀互结。

Ⅴ期：合并症晚期

　　合并症严重，或脏器严重损害，或器官或肢体残废，具有下列一项即可：①糖尿病视网膜病变导致失明。②糖尿病肾病肾衰进入尿毒症期。③糖尿病性心脏病出现急性心肌梗塞、严重心律紊乱、心力衰竭，甚至猝死。④糖尿病合并急性脑血管病。⑤严重的糖尿病性肢端坏疽。

　　病机特点：气血阴阳俱虚，痰湿瘀郁互结。

　　在上述分期中，合并症早、中、晚三期划分主要依据糖尿病微血管病变如视网膜病变、糖尿病肾病的严重程度来划分的，大血管病变则作参考。

四十四、糖尿病用中西医结合治疗效果会更好吗？ 

中医和西医两种医学对于糖尿病病因病机的认识，既有共同之处，又各有侧重，中医十分重视机体内在因素的作用，“五脏柔弱者，善于病消瘅”，明确地指出了糖尿病的发生与秉赋不足有关，这与现代医学认为糖尿病与遗传因素密切相关的病因有共同之处，又如中医认为饮食不节，积热伤津，可致消渴。现代研究表明，饮食疗法可以减轻胰岛β细胞的负担，有利于β细胞功能的恢复，还可使肥胖者降低体重，增加胰岛素受体数目和敏感性，近些年来，现代科学研究认为，中医药治疗糖尿病的机理，一是通过综合调节作用，补五脏，益精气，祛瘀血，标本同治，使体内的阴阳失调、气血紊乱、脏腑功能虚弱恢复正常；二是中药确有一定的降糖作用，目前已被证实有降糖作用的中药达70余种，复方30余首，中药降糖的机制可能有以下几个方面：促进胰岛β细胞分泌胰岛素，抑制胰高糖素的分泌；提高胰岛素受体结合力和数目，改善胰岛素受体后效应；抑制糖异生，促进葡萄糖利用，延缓肠道葡萄糖的吸收。

　　1、 糖尿病的辨病与辨证分型相结合，逐步形成中西医结合的诊断模式

　　这种模式吸取了中西医学之长，把西医侧重病因和病理形态的诊断与中医侧重全身生理病理反映的诊断有机地结合起来，使医生对整个病情有了更全面的了解，既可使着眼于整体宏观的中医辨证进一步深入走向微观化、客观化和定量化，又可使侧重局部和微观的西医辨病走向整体化和综合化。在糖尿病的诊断方面，中西医的诊断标准是一致的。中医辨证突破了传统的三消辨证方法，充实了阴阳，脏腑、气血津液辨证内容，我们通过多年的临床观察，对328例糖尿病辨证分为阴虚热盛、气阴两虚、阴阳两虚三型。其中阴虚为三型之共性，贯穿于本病的始终，是导致糖尿病发生，发展的内在因素，为糖尿病之本；热盛、湿浊、血瘀为糖尿病之标。上述辨标准已被我国卫生部制定的《中药新药临床研究指导原则》采纳，对于诊断规范化、指导新药研制及临床治疗均有一定的实用价值，针对中西医治疗糖尿病的着眼点不同，在辨病与辨证相结合研究方面提出许多新观点、新学说，丰富了中医糖尿病学的内容，不少学者对糖尿病中医辨证分型中的“证”与某些客观指标的联系进行了研究，将宏观辨证与微观辨证病结合起来 ，探讨了中医学宏观上的“证”在微观上的物质基础，开展了“证”本质上的研究，如糖尿病的中医辨证分型与胰岛素的释放、与胰岛素反调激素、与肾上腺皮质髓质激素的代谢产物、与清除自由基的损伤、与改善胰岛素抵抗等的关系以及糖尿病瘀血证的研究等，取得了可喜的成绩，建立了“辨证客观化”、“诊断定量化”、“证候规范化”等与客观指标相关联的体系，使糖尿病诊断方面的中西结合研究进入了较高的层次。

　　通过多年的临床实践，我国学者对于中西医结合治疗糖尿病的模式作了有益的探索，对燥热较盛，血糖较高的初发病人，首先应用中西医的各种方法（饮食控制、运动、中药、化学合成药或胰岛素）尽快控制血糖；等血糖控制满意后，将治疗重点转为预防和最大限度地延缓各种并发症的发生发展，这种治疗模式在很多地方已经开展并取得了可喜成绩。

　　2、中西医结合极大地丰富了糖尿病的治疗途径，显著地提高了疗效，改变了传统的治疗观念

　　中西医结合治疗糖尿病充分发挥了中西医各自的优势。如西药降糖效果好、起效快，而中药改善症状好、降糖作用持久，两者合用，可提高疗效，缩短疗程，另外，中医的辨证与西医的一系列客观指标相结合，使辨病辨证相结合的科学性向前跨跃了一步，对“施治”的指导也更加确切。

　　糖尿病发展到一定时期，可出现各种并发症，这些并发症通常是不可逆的、进行性的发展，从而使患者生存质量下降，而目前重视患者生存质量的改善，已成为临床研究的重要目的之一。近年来，中西医结合防治糖尿病并发症的临床及实验研究发展较快，研究证实糖尿病患者存在血液流变学异常，而中医中药对防治糖尿病高粘血症及微循环障碍具有优势。中药醛糖还原酶抑制剂及蛋白非酶糖化抑制剂防治糖尿病慢性并发症的研究也取得了可喜的成绩。

　　综上所述，中西医结合防治糖尿病，不但在临床上证明是可行的，从理论上也为现代的遗传学免疫学、药理学、分子酶学、分子生物学所阐明，当前，在糖尿病研究领域重要的任务是选准突破口，最大限度的应用现代科学技术进一步发扬、开展相应的临床与实验研究，发挥中医药和中西医结合防治糖尿病的优势，造福广大糖尿病患者。

四十五、植物药治疗糖尿病的研究目前有进展吗？

糖尿病是一种与遗传因素有关又与多种环境因素相关的慢性全身性疾病，是由于体内胰岛素的绝对或相对分泌不足而引起的糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱。随着经济的发展、人类生活水平的提高和环境污染的加剧，糖尿病的患病率呈上升趋势，因此，寻找糖尿病新药，特别是从传统药物和植物药中去筛选新的天然活性成分是一条重要途径。

现研究发现，植物药可作用于糖代谢的某些环节，植物药的作用方式表现在以下几方面：促进葡萄糖转运及周围组织、靶器官对糖的利用从薏苡仁分离提取薏苡多糖，在50、100毫克／千克剂量时，能降低正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病模型小鼠和肾上腺素(Adr)高血糖小鼠的血糖水平(P<0．05、 PP<O．01)，且呈现一定的量效关系。因为 Adr能够促进肝糖原分解，肌糖原酵解，加速糖原异生，从而升高血糖，因而可以推测薏苡仁多糖可能有抑制糖原异生作用，从而达到使血糖水平降低的目的。

黄芪生脉饮与增液汤可降低接受糖负荷后的血糖峰值，使回落迅速加快，并能对抗Adr升高血糖，增加旰糖原合成作用，其机制可能与促进胰岛素分泌和增加组织对糖的转化有关。

仙鹤草颗粒(HAG)也有类似的作用。

石斛合剂对于四氧嘧啶及Adr诱发的糖尿病小鼠均有明显的降血糖作用，其疗效优于优降糖(磺脲类)和降糖尿(双胍类)对照药，且无致低血糖的危险。玉米须水提物腹膜给药100毫克／千克， 7小时后可使链脲佐菌素(STZ)诱导的小鼠血糖水平从(500±26)毫克／毫升降到 (36l±41)毫克／毫升(P<0．05)，且作用呈剂量依赖性。

推测玉米须可能有抑制糖原异生作用。

桑叶50％甲醇提取物(ME)对二糖类分解活性有抑制作用。桑叶水提物可作用于淀粉消化的最后阶段，对二糖酶(麦芽酶和乳糖酶)有明显的抑制作用，可能是抑制餐后血糖的有效药物。

复方地骨皮对于正常和模型小鼠均具有明显的降糖、降脂作用，并能增强其免疫功能。其机制可能为药物促使机体增加了对血糖的利用。 <BR><STRONG>保护胰岛B细胞，促进胰岛素稳定分泌用STZ复制糖尿病模型，发现用仙鹤草颗粒0．8克／千克8天，可使STZ糖尿病小鼠血糖水平明显降低，认为仙鹤草可能是通过促进B细胞的再生而起降血糖的作用。

用地骨皮粗提取掖40克／千克对正常小鼠的降血糖作用不明显，而对四氧嘧啶病理组小鼠有降低血糖作用(P<0．05)。给四氧嘧啶中毒小鼠枸杞多糖100毫克／千克，其高血糖水平明显降低，预防给药100、 50毫克／千克，可使四氧嘧啶中毒小鼠的血糖接近正常或维持在较低水平。推测可能是其对四氧嘧啶造成的胰岛B细胞损伤进行修复，即保护胰岛细胞来达到降低血糖的目的。

大蒜素可显著提高四氧嘧啶糖尿病大鼠的血清胰岛素水平，降低血糖。病理学观察证实，大蒜素可促使病鼠胰岛细胞增殖，使细胞内分泌颗粒增多。

大花紫薇与桑叶提取物的混合物对四氧嘧啶糖尿病大鼠的血糖升高有抑制作用。自桑叶总多糖(TPM)在50、100、200毫克／千克的剂量下，对四氧嘧啶小鼠有显著的降血糖作用(P<0．01)。TPM还可以提高糖尿病小鼠的糖耐量，增加肝糖原而降低葡萄糖，以及提高正常大鼠血浆中的胰岛素含量。TPM的降血糖作用的机制可能是通过促进胰岛p细胞的分泌来实现的。

山茱萸的干燥成熟果肉中含有熊果酸，能降低高血糖动物全血粘度和血小板凝集，认为山茱萸可能对I型糖尿病有治疗效果。

抑制a一糖苷酶活性a-糖苷酶通过水解a-1，4糖苷键，从有关多糖的非还原端切下葡萄糖。人体对淀粉、糊精、蔗糖等碳水化合物的利用吸收依赖于小肠刷状缘上该酶的活性。因此，a-糖苷酶在血糖代谢过程中起到关键的作用。

桑叶多糖是一种有效的a-糖苷酶抑制剂。研究发现，桑叶的甲醇提取物和水提物对四氧嘧啶高血糖小鼠表现出明显的降血糖作用，。能阻止从饮食中摄人的淀粉和葡萄糖的高血糖反应。认为其作用机制可能是抑制了a-糖苷酶的催化反应。此外，从桑白皮、桑叶和桑葚中分离出一些多羟基生物碱，也具有很好的糖苷酶活性抑制作用，可以降血糖。从五味子、虎杖和知母中分离出的化学成分，都有a-糖苷酶活性抑制作用，从而能够降血糖。

可以看出，植物药可以通过不同方式如促进葡萄糖利用，保护胰岛B细胞，促进胰岛素稳定分泌和抑制a-糖苷酶活性等来达到防治糖尿病的目的。而且很多植物药不是从单一环节，而是从多方面、多靶点综合产生药效。由此可以看出，从植物中寻找治疗糖尿病的有效成分是一种防治糖尿病的有效途径。

四十六、糖尿病酮症酸中毒处理原则是什么？

一： 处理原则：

治疗本症的原则应针对纠正内分泌代谢紊乱，去除诱因，阻止各种并发症的发生，减少或尽量避免治疗过程中发生意外，降低死亡率等。具体治疗原则有；

（1）补液：必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量。原则上先快后慢。当血糖＞16 7毫摩尔／升（300毫克／分升）时，采用生理盐水，以每小时500～1000毫升速度静脉滴注；当血糖为13．9毫摩尔／升（250毫克／分升）时，可改为洲葡萄糖液静脉滴注，速度减慢。治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。、对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察。

（2）胰岛素：胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。目前认为小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点，但必须视病情而定。

（3）补充钾及碱性药物：在补液中应注意缺钾情况。酮症酸中毒时血钾总是低的，故一开始即可同时补钾。一般在500 毫升的液体中加入10％氯化钾10～15毫升（钾1～1．5克）静脉滴注，然后视血钾浓度和尿量而定，注意“见尿补钾”。当血钾正常时，应改用口服氯化钾5～7天，每次1克，每日3 次。当血钾＞5毫摩尔／升时，应停止补钾，补挪时应严密监察血钾和心电图。一般不必补碱。当血PH值为7．0或伴有高血钾时，应给予碱性药物，以碳酸氢钠溶液为宜。补减量不宜过多，速度不宜过快不可将胰岛素置入碱性溶液内，以免药效被破坏。

（4）抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。

（5）其它：对症处理及消除诱因。

二： 糖尿病酮症酸中毒的急症处理：

糖尿病酮症酸中毒时，原有的糖尿病症状加重，食欲减退、恶心呕吐、极度口渴、尿量剧增，常伴有头痛、嗜睡、烦躁、声嘶、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷，以及各种反射迟钝或消失，终至昏迷，少数可伴腹痛。

糖尿病酮症酸中毒指的是糖尿病患者在糖代谢紊乱加重时，血清中胰岛素更加减少，有机酸和酮体过度蓄积而导致的代谢性酸中毒。

家庭急救原则：纠正脱水，降低血糖，消除酮症酸中毒，去除诱因。

一、神志清楚，又极度口渴者，可尽量饮水。并记录饮水量、进食量及呕吐量、尿量等液体出入量。

二、神志不清者，应保持呼吸道通畅，可将头部偏向一侧，以防呕吐引起窒息。

三、因家庭条件限制，如无把握，不可贸然给予胰岛素注射。

四、尽快向急救中心呼救。

转运糖尿病酮症酸中毒病人时要注意：

（一）尽量采取必要措施，保证生命体征平稳。

（二）保持呼吸道通畅。

（三）必要时吸氧。

（四）保持静脉通道通畅。

（五）心要时心电监护。

（六）途中严密监控患者的神志、呼吸、心率、血压及周围循环等病情变化。

二、糖尿病的综合论述

糖尿病(diabetes mellitus，DM)是高血糖状态所致的综合征。由于胰岛素分泌绝对或相对不足而引起体内糖、蛋白质、脂肪代谢等异常。以葡萄糖耐量减低、血糖增高和糖尿为该病的特征。临床表现早期无症状，发展到症状期，临床上可出现多饮、多食、多尿、疲乏、消瘦等症候群，严重时发生酮症酸中毒。

一、病因及流行病学：

继发性糖尿病的病因大多较明确，在内分泌疾病中由于拮抗胰岛素的激素分泌过多而引起，如肢端肥大症、库欣综合征等。绝大多数原发性糖尿病，至今病因未阐明。胰岛素分泌相对或绝对不足是本病的基本发病机理，至于胰岛素分泌不足的原因可能有以下几种可能性。

(1)遗传因素：①糖尿病家族史：国内报道有糖尿病家族史者占8.7%，国外报道为25%左右(有的报道达50%)。②孪生儿研究发现，单卵双生常可同时或先后发病。特别是NIDDM 更为明显。NIDDM 的病因中发现遗传背景者达90%以上，而IDDM 病因具遗传背景及环境因素者约各占50%。提示这两型由不同的病因所致，但均有遗传背景。③人类白细胞抗原(HLA)研究发现，IDDM 与某些HLA 基因型联系较密切，而且HLA基因出现频率随人种，民族、氏族不同而异。如在高加索族白种人中，此型糖尿病病人的HLA

以B8、B15、B18、DR3、DR4为主要易感性抗原，B7为保护性抗原；中国上海及北京地区Ⅰ型糖尿病人中HLA-DR3呈强关联。近年来研究认为，HLA-D及HLA-DR

抗原与IDDM 的关联最为重要，尤其是DW3-DR3和DW4-DR4与IDDM 呈最强的原发性联系。但在 NIDDM，HLA 抗原发生频率与正常对照无明显差异。 总之，在糖尿病发病的内在因素中遗传因素是非常肯定的，但仅仅是易感性遗传，糖尿病的基因型须有内在或外在因素的诱发才能促成其发病。

(2)病毒感染：IDDM 的发病与某些病毒感染有显著关系，如柯萨奇B4病毒，脑炎病毒、心肌炎病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、EB病毒等。病毒可引起糖尿病的证据如下：①病毒可引起实验性小鼠糖尿病。②动物实验得到的病毒性胰岛炎的病理酷似IDDM

患者(尤其是年轻女性)在起病后6个月死亡的胰岛病理。③血清学证据IDDM初发患者血清内含有柯萨奇B4病毒中和抗体，其滴定效价最高。④起病季节与柯萨奇B4病毒流行季节相符。

(3)自身免疫：IDDM 的发病机制与自身免疫反应包括细胞免疫与体液免疫均密切有关，并已有较明确的证据，如患者常伴有其他自身免疫性疾病，如肾上腺炎、桥本甲状腺炎(此三者合成一征群)。且在循环血清中含较高的抗脏器特异性自身抗体，如甲状腺细胞胞浆抗体及胃壁细胞胞浆抗体约2-4倍于非糖尿病患者。IDDM

患者血清ICA 阳性是本病与体液免疫有关的佐证。IDDM具有淋巴细胞浸润的胰小岛炎的病理学改变，乃是细胞免疫参与发病的佐证；而血清HLA

系统抗原的存在，则为IDDM 者所特有的与自身免疫有关的遗传方面佐证。

(4)肥胖：肥胖是NIDDM 的重要的诱发因素之一。肥胖者脂肪细胞的胰岛素受体数量减少，且对胰岛素的亲和力减低及(或)存在受体后缺陷，故对胰岛素不敏感而导致糖尿病。当肥胖型NIDDM

患者经饮食控制、体育锻炼后体重减轻时，脂肪细胞膜上胰岛素受体数可增多，与胰岛素的结合力亦加强，从而使糖尿病减轻。

男女患病率相仿。多见于年长者，40岁以上随年龄增长患病率明显上升，至60-70岁达高峰。本病患病率世界各国的差别很大，大多在1%-5%。中国14省市的调查资料，发病率为0.67%。

二、现代医学病理：

    糖尿病性的神经病变主要病理改变为末梢神经纤维呈轴突变性，继以节段性或弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血管病变。病变有时累及神经根、椎旁交感神经节和颅神经，脊髓和脑实质病变罕见。

肝脏常见脂肪沉积和变性的病理变化。

肾脏常见肾小球硬化，分为结节型、弥漫型和渗出型3种。结节型可发现肾小球基积膜增厚，特别是致密板。弥漫型可发现肾基质增宽增多，有伊红色物质沉积于基膜上，PAS染色阳性。渗出型可见肾小球囊腔中有透明而深伊红色纤维蛋白样物质沉积，内含甘油三酯、胆固醇及粘多糖、粘附于Bowman囊包膜表面。

糖尿病时全身很多脏器及组织均可发生病理改变，但病变性质和程度很不一致。胰腺的病变有β细胞的改变(细胞数量减少，细胞内颗粒减少及细胞透明变性)，胰岛玻璃样变性，胰岛纤维化及胰岛的淋巴细胞浸润。约70%的糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织，基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下而引起毛细血管基底膜增厚，具有较高的特异性。糖尿病人的大、中血管病变主要是动脉粥样硬化和继发于高血压的中、小动脉硬化，称为糖尿病性大血管病变。

中医学病因病机分析：

三、中医认为消渴的病因：

1.饮食不节 过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，脾失健运，酿成内热，消谷耗精，发为消渴。

2.情志不调 五志过极，郁而化火，消灼津液，引发消渴。

3.劳逸失度 素体阴虚、五脏柔弱之人，劳逸失度，房室失节，致津液亏耗，肾阴受损，肾失固摄，精微下注，故为下消。

消渴是由肺、胃、肾三脏热的阴亏，水谷转输失常所致的疾病。糖尿病的基本病机是阴虚燥热，阴虚为本，燥热为标，二者互为因果，燥热甚则阴愈虚，阴愈虚则燥热愈甚。病变脏腑在肺、脾、肾三者之中可各有偏重，互相影响。上焦肺燥阴虚，津液失于输布，则胃失濡润，肾乏滋助；中焦胃热炽盛，灼伤津液，则上灼肺津，下耗肾阴；下焦肾阴不足，上炎肺胃，致使肺燥、胃热、肾虚三焦同病。早期阴虚火旺，中期伤气出现气阴两虚，晚期阴损及阳导致阴阳双亏。由于阳虚或气虚不能帅血而行，加之阴虚火旺煎灼津液，病程中可出现血瘀征象。肾阴不足，肝失濡养，目无所养，可导致目干目涩，视物昏花，甚至失明。营阴被灼，内结郁热，壅毒成脓，发为疮疖、痈疽，阴虚燥热，炼液成痰，痰阻经络或蒙蔽心窍而为中风偏瘫。肾阴不足，阴损及阳，脾肾阳衰，水湿泛滥,成为水肿。阴液极度耗损，导致阴竭阳亡，而见神识不清，皮肤干燥，四肢厥冷，脉微细欲绝等危候。

临床表现：

四、糖尿典型临床表现：

(1)多尿、烦渴、多饮：由于糖尿、尿渗透压升高而肾小管重吸收水分减少，尿量常增多，1日总量常在2-3L以上，偶可达10余升。因多尿失水，患者烦渴、多饮，其严重程度与血糖浓度、尿糖量和尿量成正相关。

(2)善饥多食：由于大量糖尿和糖分未能充分利用，伴以血糖过高，刺激胰岛分泌，食欲常亢进，易饥饿。如患者食欲忽降，甚而厌食，则应警惕存在酮症、酸中毒等并发症。

(3)疲乏、消瘦、虚弱：由于糖代谢障碍，高能磷酸键减少，氮负平衡，失水，重症者更有酮症酸中毒与电解质失衡，患者易感疲乏，虚弱无力，并有面容憔悴、精神不振、体重减轻等。久病幼儿身材矮小瘦弱、脸色萎黄、毛发干枯，生长发育受阻，体力多虚弱。

(4)皮肤瘙痒：多见于女性阴部，多由尿糖刺激所致。有时可并发白色念珠菌等真菌性阴道炎，瘙痒更为严重，常伴以多量白带等分泌物。

(5)其他症状：有四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳萎不育、月经失调、便秘和视力障碍等。病程长而病情严重者，常可出现心血管、肾脏、脑、眼、肌肉、关节等并发症而出现各种相应的症状和体征。肝脏亦可肿大，适当治疗后可恢复。少数患者可见皮肤发黄和胡萝卜素血症等。

早期轻症常无症状，病情较重或失去控制时有口渴、多饮、多尿、多食以及体重减轻等典型临床表现。实验室检查可发现高血糖及糖尿。有些病人出现并发症时才发现患有糖尿病。病情较轻或无明显的症状和体征者需作口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。

无症状期可分为三期：

(1)糖尿病前期：患者多见于父母都有糖尿病者，或尚未发现糖尿病的一个糖尿病病人的孪生者。当糖耐量尚未发现减低前葡萄糖或氨基酸刺激后血清胰岛素释放试验呈高峰较低而反应延迟。

(2)亚临床期：患者常于应激或妊娠后期出现糖耐量减低，胰岛素释放延迟，皮质素激发葡萄糖耐量试验阳性。

(3)隐性期：患者口服糖耐量试验阳性，空腹血糖正常或稍高。餐后血糖可稍高或尿糖阳性。临床糖尿病期：此期患者常有轻重不等的症状，且伴有某些并发症或伴随症。有时本病的症状非常轻微，但并发症的症状却很严重，且有些可先于糖尿病症状出现，或以主要症状出现而将糖尿病本身症状掩蔽。如老年患者常先有冠心病或脑血管病变症候群，中年患者先有尿路感染、肺结核、皮肤感染等症状。幼年病者有时可以酮症酸中毒为首发症状。

诊断：

(一)世界卫生组织标准：1980年世界卫生组织(WHO)糖尿病专家委员会制订

1.有糖尿病症状者，空腹血糖≥7.77mmol/L(140mg/dl)或任何(时间)一次血糖值≥11.1mmol/L(200mg/dl)即可确诊为糖尿病。

2.结果可疑时，应再作糖耐量试验(OGTT)。成人空腹口服葡萄糖(75g)后测血糖。

糖尿病判断标准(WHO)mmol/L(mg/dl) ：

1.糖尿病空腹: 静脉全血≥6.66(120)；毛细血管全血≥6.66(120)；静脉血浆≥7.77(140)。

2. 糖尿病空腹及/或2小时：静脉全血≥9.99(180)；毛细血管全血≥11.1(200)；静脉血浆≥11.1(200)。

3. 葡萄糖耐量减弱空腹：静脉全血<6.66(120)；毛细血管全血<7.77(140)；静脉血浆<7.77(140)。

4. 葡萄糖耐量减弱空腹及/或2小时：静脉全血6.66(120)～9.93(179)；毛细血管全血7.77(140)～111(199)；静脉血浆7.77(140)～11(199)。

糖尿病诊断标准(WHO)静脉血浆法2小时血糖>11.1mmol/L，(200mg/dl)为糖尿病。7.77mmol/L(140mg/dl)以下为正常，7.77～11.1mmol/L(140～200mg/dl)为糖耐量减低(impuired

glucose tolerance IGT)。

无糖尿病症状者，则尚需再有一次血糖值高于正常，如OGTT时，服糖后1小时血糖值>11.1mmol/L(200mg/dl)；或复查空腹血糖，服糖后两小时血糖或任一次血糖仍增高，方可确诊为糖尿病。

(二)1982年全国糖尿病研究协作组扩大会议(于北京)制订

1.有典型糖尿病症状或糖尿病性酮症酸中毒等并发症者，空腹血糖>7.2mmol/L(130mg/dl)或/和餐后2小时>8.88mmol/L(160mg/dl)，不必作OGTT即可诊断糖尿病。

2.OGTT诊断标准：

静脉血浆：

0hr: 125 mg/dl；6.94 mmol/L；

0. 5hr: 190 mg/dl；10.55

mmol/L；

1hr: 180 mg/dl；9.99 mmol/L；

2hr: 140 mg/dl；7.77 mmol/L；

3hr: 125 mg/dl；6.94 mmol/L；

50岁以上每增加10岁增加mg/dl(mmol/L)：

0. 5hr: 5mg/dl；0.2775mmol/L；

1hr: 10 mg/dl；0.555 mmol/L；

2hr: 5 mg/dl；0.2775 mmol/L；

注:自0~2小时每次血糖值为一点,四点中有三点大于或等于表中各时相标准者则诊断为糖尿病。

3.OGTT中血糖值超过正常均值上限而未达到诊断标准者为糖耐量减低。

凡符合1、2两标准之一者，均可诊断糖尿病。

(三)妊娠糖尿病(GDM)

1980年世界卫生组织糖尿病专家委员会制订

1. 空腹服葡萄糖后：静脉血浆≥105 mg/dl；5.8 mmol/L ；静脉全血≥90 mg/dl ；5.0 mmol/L。

2. 1小时：静脉血浆≥190 mg/dl；10.6 mmol/L；静脉全血≥170mg/dl；9.5mmol/L。

3. 2小时：静脉血浆≥165 mg/dl；9.2 mmol/L；静脉全血≥45mg/dl；8.1mmol/L。

4. 3小时：静脉血浆≥145mg/dl；8.1 mmol/L；静脉全血≥25mg/dl；7.0mmol/L。

注:达到上述标准2项以上者即可诊断。

(四)儿童糖尿病

1.有典型糖尿病症状，且于1日中任何时候血浆血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)，或者不止一次空腹血浆血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)。

2、口服葡萄糖(1.75g/kg)后，2小时及空腹至2小时血浆血糖均≥11.1mmol/L(200mg/dl)。

(五)糖耐量减低(IGT)

糖尿病症状不明显，口服葡萄糖耐量试验时，血浆血糖值在正常与糖尿病之间，30、60分钟时血糖必有一次≥11.1mmol/L(200mg/dl)。

(六)隐性糖尿病(Prev IGT)

有糖尿病高血糖或糖耐量减低史，过去在某种应激状态如妊娠及不明确的刺激时，出现糖耐量减低，称之谓隐性糖尿病。

(七)潜伏性糖耐量异常(PotIGT)

为潜伏性糖尿病或糖尿病前期。

五、糖尿病实验室检查：

1.HbA1c测定 糖基化血红蛋白是血红蛋白A组分的某些特殊分子部位和葡萄糖经过缓慢而不可逆的非酶促反应结合形成的，它反映4～8周前体内血糖的平均水平，并可能是造成糖尿病慢性并发症的一个重要原因。正常人HbA1c6%，HbA1为8%，糖尿病患者常≥10%。

2.果糖胺测定 也称糖化血清蛋白，其临床意义和HbA1相同，只是血清蛋白半衰期短，故可反映近1～3周前的血糖水平。正常值2.13士0.24mmo1/L。

3.口服葡萄糖耐量试验 试验前3d的碳水化合物入量要达每日300g.至少不低于每日200g，且有适量的体力活动；心肌梗死、脑血管意外、外伤等患者也须在急性朗过后有正常体力活动时再作OGTT，否则会造成假阳性结果(糖耐量减低)。试验须停服口服降糖药、水杨酸钠、烟酸、依他尼酸等3-4d，停口服避孕药1周，单胺氧化酶抑制剂1个月以上。试验前须空腹10-16h.且试验前8h内应禁烟、酒及咖啡。试验应在早晨7-9时进行。口服葡萄糖的用量为75g(儿童1.

75g/kg标准体重，不超过75g)，妊娠妇女用100g。将葡萄糖稀释成25%的溶液，在5min内喝完，并从喝第一口开始计算时间，试验中若患者出现面色苍白、恶心、呕吐、晕厥、虚脱则应立即终止试验。临床上已确诊为糖尿病患者禁作OGTT。

4.血糖、尿糖检查 一般取静脉血检查，清晨空腹毛细血管血血糖与静脉全血血糖基本相等。而服糖后或餐后2h血糖，毛细血管血比静脉全血高1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，3h两者相等。因此尽可能采用静脉血。全血的血糖浓度受血细胞比容的影响，因此多采用血浆。正常人每日可从尿排出葡萄糖31-93mg，该值在定性试验中不起反应，当每日尿糖超过150mg时，在尿中即可测得阳性反应，称为糖尿。正常人血浆糖超过10.1mmol/L(185mg/dl)时即可查出尿糖，这种血糖水平称为肾糖阈值。

5.空腹血浆胰岛素测定 一般采用放射免疫法。正常人为5～20μU/m1，幼年型患者大多在4μU/m1以下，有的甚至为0或测不出，成年型大都稍低于正常，但偏胖者则正常或高于正常。对诊断价值不大。

6.胰岛素释放试验于OGTT的同时，测定血浆胰岛素水平以反应胰岛β细胞贮备功能。Ⅰ型糖尿病者除空腹水平低外，糖刺激后胰岛素水平仍很低，呈低扁平曲线。

7.C肽测定 从胰岛β细胞释放的胰岛素经肝肾后受胰岛素酶等灭能，外周血中每次循环将有80%被破坏，且其半衰期仅4.8分钟，故血浓度仅能代表其分泌量的极小部分，C肽系从胰岛素原分裂而成的等分子肽类物，不受肝脏酶的灭能，仅受肾脏作用而排泄，且半衰期10～11分钟，故血中的C肽浓度可更好地反应胰岛β细胞贮备功能。因C肽不受外来胰岛素及胰岛素抗体的影响，故近年来大多利用测定C肽浓度来了解β细胞的分泌功能。①血清C肽测定用放射免疫法：正常人血清C肽为1.O士0.23ng/m1，口服葡萄糖后60分钟为4.4士0.8ng/ml，Ⅱ型糖尿病患者2小时后仅上升2.3ng/ml，Ⅰ型糖尿病无论空腹还是在糖刺激后均未能测出。(2)24小时尿C肽测定：正常人24小时尿C肽为36士4ng，I型糖尿病1.1士0.5ng，Ⅱ型糖尿病为24士7ng。

8. 尿糖测定：尿糖阳性为诊断糖尿病的重要依据。尿糖浓度可自微量至10g以上，一般在0.5～5g，每日失糖量可高达数百克，国外报道超过1000g，但多数在100g以上。在定量饮食下失糖量与病情成正比，，故尿糖测定也是判断治疗控制程度的指标之一。决定尿糖有无及尿糖量的因素有①血糖浓度；

② 肾小球滤过率； ③肾小管回吸收葡萄糖率。当肾循环及肾功能正常时，肾糖阈为8.9～10mmol/L (160～180mg/dl)。肾糖阈升高和降低均影响尿糖量，因此在分析尿糖时应考虑肾糖阈的影响。

六、糖尿病分型标准 ：

1.Ⅰ型糖尿病，即胰岛素依赖性糖尿病

(1)发病较急

(2)血浆胰岛素水平低于正常，必须依赖胰岛素治疗，如停用胰岛素则容易发生酮症酸中毒。

(3)典型者发病于幼年，但可于任何年龄开始有症状或被发现。

(4)多在遗传基础上加一外来因素(如病毒感染)而发病，少数病例在第Ⅺ染色体上HLA抗原阳性率增高或减低，并伴有特异性免疫或自身免疫反应，早期胰岛细胞抗体(ICA)阳性。

2.Ⅱ型糖尿病，即非胰岛素依赖性糖尿病。

(1)起病常隐潜，常常无或很少有糖尿病症状。

(2)多数发病于40岁以后，亦可见于幼年，后者称为幼年人中年起病型糖尿病(MDDY)。

(3)不依赖胰岛素治疗，无酮症发生倾向，但于感染及应激反应时可出现酮症。

(4)血浆胰岛素水平往往正常或稍低，甚至稍高于正常，有胰岛素耐药性者可增高。

(5)肥胖常为诱因，控制进食加运动使体重下降时，高血糖症和糖耐量异常可恢复正常。

(6)遗传因素较强，为常染色体显性遗传。

(7)饮食及口服降糖药不能控制及应激或感染发生高血糖症时也需胰岛素治疗。

(8)胰岛细胞抗体常阴性，与HLA相关抗原的关系不大。

1979年中国兰州糖尿病会议制定的、1980年修正后经卫生部审批的暂行标准为：①显性糖尿病：有糖尿病症状或曾有酮症病史，伴尿糖阳性，空腹血糖≥7.3mmol/L(130mg/dl)，餐后2h 血糖≥11.2mmol/L(200mg/dl)；或OGTT 曲线上有3点超过糖尿病诊断标准(餐后1/2h及1h值仅取一点计算)。②隐性糖尿病：无症状，而空腹及餐后2h血糖及OGTT

数值达到上述标准。③糖耐量减低：无症状，但OGTT 曲线上有2点达到或超过上述标准。

WHO 的诊断标准静脉血浆真糖法，口服葡萄糖75g：①有糖尿症状，不需作OGTT，一日中任何时候的血糖≥11.2mmol/L(200mg/dl)者。②有或无糖尿病症状，空服血糖不只一次≥7.8mmol/L(140mg/dl)者。③有糖尿病症状，而血糖未达上述诊断标准，于过夜空腹状况下，口服葡萄糖75g后2h血糖≥11.2mmol/L(200mg/dl)者。④无糖尿病症状者需有一个附加的异常血糖值，即第一次OGTT 的1h及2h血糖均≥11.2mmol/L；或重复一次OGTT，2h血糖仍达到≥11.2mmd/L水平或空腹血糖≥7.8mmol/L者。空腹血糖<7.8mmol/L，2h血糖在7.8-11.2mmol/L(140-200mg/dl)称葡萄糖耐量减低(IGT)。上述标准亦适用于妊娠妇女，但对IGT 的孕妇，应按糖尿病处理。

七、糖尿病鉴别诊断：

本病需与继发性糖尿病，如胰腺炎、胰腺癌、血色病、肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等进行鉴别，以上各种疾病引起的糖尿及糖耐量减低各有其特征，鉴别时应结合病情进行分析。临床出现尿糖时，应注意排除非葡萄糖尿，如乳糖尿、果糖尿等。排除非糖尿病性葡萄糖尿如饥饿性糖尿、食后糖尿、肾性糖尿及神经性糖尿等。非糖尿病葡萄糖尿者空腹血糖及糖耐量正常。

八、现代医学疗法：

1.一般治疗：

要向患者或家属介绍有关本病的知识，使病人了解长期坚持饮食治疗的意义、目的、重要性和具体措施，自觉配合医生，严格控制饮食，建立规律的生活制度，劳逸适度，掌握口服降糖药物及胰岛素的用法和用量。

2.体育治疗：

正常人于强体力活动或运动时，胰岛素分泌减少，肾上腺素、皮质醇、胰升糖素及生长激素分泌增多，使末梢组织对糖利用减少及肝糖输出增多；但由于肌肉内血流增快，胰岛素受体数目增多，糖利用显著增多，所以保持血糖正常。经常运动可使胰岛素受体功能增强，在轻型糖尿病病人，尤其是非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人，适当体力活动可以使过高的血糖下降，起特殊的治疗作用，并可改善脂类代谢，增进心脏功能，减少各种合并症的发生。

在糖尿病失控制、胰岛素显著缺乏时，强体力活动相反地使血糖升高，甚至可以引起酮症酸中毒。注射胰岛素的病人，运动时胰岛素水平不会降低，且在运动部位，皮下注射的胰岛素吸收增快，容易引起低血糖反应。强运动后，肝糖原及肌糖原贮存的恢复需在24-48h才能达到运动前水平。因此运动时及运动后增加碳水化合物的摄入量是十分重要的，否则就会在运动时或运动后几小时，甚至10余小时出现低血糖反应(注射胰岛素的病人)。轻型肥胖的NIDDM糖尿病病人应在限制热量摄取的基础上加强体育锻炼。体育运动的方式以耐力运动为主，必须结合每个病人的特点，选择适当的体疗负荷量。不适当的运动量或过于紧张或兴奋的运动非但达不到应有的疗效，有时反使血糖升高。糖尿病病人体质一般都比较弱，开始进行体疗时应先进行短时间的轻体力活动，随着体质的增强，再逐渐增加运动量及运动时间，过度劳累的运动不但无好处，而且还可使病情恶化。体育锻炼要持之以恒，除有急性病外不要间断。

3.饮食治疗：所有糖尿病病人，均须控制饮食。

(1)糖尿病病人总热量需要如下。儿童的热量需要，1岁每日4184kJ，每增1岁加418kJ。青春期女子每日需10042-11300kJ，男子12552-15062kJ。成人肥胖者应限在每日4184-6174kJ，孕妇、哺乳、营养不良及有消耗性疾病者要酌情增加。每公斤体重蛋白质的需要量分别为：15岁以下儿童1.5-2.5g.成人1g，孕妇1.4g，哺乳妇女1.7g。碳水化合物占总热量的50%-65%。其余热量则由脂肪提供。在脂肪总摄入量中，应使饱和脂肪酸减少到只占总量的1/3，其余为不饱和脂肪酸，同时将胆固醇限制在每日300mg以下，肥胖患者应减少总热量及脂肪摄入量，若不见效再减少碳水化合物的摄取。主食在早、午、晚三餐中的分配为1/5、2/5、2/5。活动多时适量加餐。注射胰岛素的病人，应于出现胰岛素高峰之前及活动多时按需要加餐，使用长效胰岛素者常需于晚上睡前加餐。食物的计算应根据当地食物供应情况设计食品交换成分，使病人能够更好掌握饮食。高纤维饮食是指每日摄入纤维超过40g，可以延缓肠道中葡萄糖的吸收及减少血糖上升的幅度。

(2)饮食计算法：分细算法和估计法两种：

①细算法：按患者的性别、年龄、标准体重计算每日所需热量卡数和碳水化合物、蛋白质及脂肪的克数，标准体重可参考国人身高体重标准表。也可用简易方法计算(即身高-105＝体重(kg))。

②估计法：主食固定，按体力需要)休息病人每日主食200～250g，轻体力劳动者250～300g，中度体力劳动者300～400g，重度体力劳动者400g以上。每日荤菜150g左右，蔬菜250～500g，烹调油3～4匙。一日三餐按1/5、2/5、2/5分配。根据每个人情况不同，也可将早、中、晚三餐分出：1/3分别加在上午9～10点，下午3～4点和睡前10点左右。这样可以减轻餐后高血糖，同时可以防止胰岛素作用较强时的低血糖反应。

4.口服降糖药

(1)磺脲类(su1fony1urea，SU)：本类药物直接刺激胰岛细胞释放胰岛素，使内源性的胰岛素增加。抑制胰岛α细胞减少胰高血糖素的产生，而使血糖降低；抑制糖原的分解和糖原异生，减少肝糖的输出；还可增外周组织中胰岛素受体作用。主要用于中年以上起病的非胰岛素依赖型糖尿病者，且用饮食控制加运动治疗未能满意控制血糖者。常用的药物有：

①甲苯磺丁脲(tolbutamide, D860)：每片0.5g。每天1.5～3.0g，分三次餐前服用。

②氯磺丙脲(chlorpropamide，P607)：每片0.1g。每天仅需口服一次，一般0.1～0.3g。极量为0.5g。

上述两种属第一代SU、D860降糖作用较弱，副作用较小。P607降糖作用持续时间长，服药4小时出现降糖作用，10小时作用最强，24小时后仍有效，可持续40～60小时。易致低血糖反应，对肾功能不好及老年患者禁用此药。

③优降糖(glyburide, HB419)：每片2.5mg，每天7.5～15mg，分三次餐前服用。其降糖作用强，约为风D860的100～500倍。

④达美康(甲磺吡脲，gliclazide):每片80mg，每天160～320mg，分三次餐前服用。其降糖作用比优降糖弱，为D860的10～20倍，特点是具有抗血小板聚集、改善微循环的作用。可预防和延缓并发症的发生。

⑤糖适平(喹磺环己脲， g1iquidone)：每片30mg，每天60～120mg，分三次餐前服用。其主要在肝脏代谢，经胃肠道排出。故适用于Ⅱ型糖尿病合并肾病者及肾功能不全者。

⑥美吡达(吡磺环己脲， glipizide)：每片5mg，每天15～30mg。降糖作用略低于优降糖，为D860的100倍，特点是发生低血糖少，比较安全。

⑦克糖利(甲磺二冰脲，glutril, glibornuride)每片25mg，每天25～75mg。降糖作用为D860的40倍，具有改善血液流变学，防止血栓形成及抗动脉粥样硬化的作用。

上述③～⑦五种药物为第二代SU。

磺脲类药物的适应证：①Ⅱ型糖尿病轻、中型患者，经饮食加运动治疗控制不满意者。②Ⅱ型糖尿病患者每日仅需胰岛素40U以下，少于20U者更有效。③40岁以上起病的Ⅱ型糖尿病患者空腹血糖>11.1mmo1/L，病程在5年以内，从未采用胰岛素治疗，体重正常或肥胖者可选SU和双胍类联合治疗。

④近年来已试用与胰岛素联合治疗加强疗效。

磺脲类药物的副作用：约有5%患者出现食欲减退、恶化呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道反应。约有2%～3%的患者有皮肤瘙痒、皮疹等，偶有剥脱性皮炎，少数患者可有骨髓抑制。所有磺脲类药物都可引起低血糖，甚至低血糖昏迷死亡。

(2)双胍类：本类药物的降糖作用机理尚未完全阐明。但已知与磺脲类不同，并不刺激β细胞释放胰岛素。据动物实验和临床观察推测其降糖作用可能有三个方面。第一，抑制肠壁细胞吸收葡萄糖：由于口服苯乙双胍可使葡萄糖耐量改善，当静脉注射时则无此作用。且降糖的同时，血浆胰岛素浓度不升高，故非刺激胰岛素释放所致。除抑制糖吸收外，还抑制氨基酸、脂肪、胆固醇，VitB12等的吸收。第二，增加外周组织对葡萄糖的利用。双胍类可增高肌细胞膜对葡萄糖的通透性或由于加强胰岛素与受体结合后进入细胞的作用，促进肌肉对葡萄糖的利用。第三，还有加强胰岛素的作用。目前常用的双胍类药物有：

①苯乙双狐(降糖灵， phenethylbiguanide，phenformin。DBI)：每片25mg，每天25～100mg，②二甲双胍(降糖片， metformin)：每片0.25g，每天0.25～1.0g。

双胍类药物的适应症：①Ⅱ型糖尿病患者，特别是肥胖且用饮食控制不满意者。②当已用磺脲类加用运动治疗无效者。③对Ⅰ型糖尿病患者血糖波动较大，可试用双胍类而减少胰岛素的用量。④对采用小剂量胰岛素的患者希望改用口服药治疗而对磺脲类过敏，或失效时。⑤对胰岛素抗药性病人。⑥对Ⅱ型肥胖患者血糖控制不满意者，可与SU联合使用。

双胍类药物的副作用：常见的毒性反应有口中有金属味、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。本类药物可导致乳酸性酸中毒，以降糖灵为多见。

(3)葡萄糖苷酶抑制剂：α葡萄糖苷酶抑制剂(拜糖平)是生物合成的拟四糖体，口服后在小肠中抑制α葡萄糖苷酶，使单链淀粉分解为葡萄糖的反应显著减弱，葡萄糖吸收延缓，能有效降低糖尿病人饭后高血糖。其作用机理不同于前两种，其作用点在小肠，仅2%以下被小肠吸收，并很快排出。

拜糖平的适应证：①饮食治疗的基础上单独应用该药，使餐后血糖峰值下降，同时血浆胰岛素水平下降。②用于糖耐量减低的治疗。③用于NIDDM，可与磺脲类、双胍类及胰岛素联合使用。④用于IDDM，可与胰岛素联合使用。

拜糖平的服用方法：每次50～200mg，每日3次，与饭一起嚼服。

拜糖平的副作用：胀气、腹部不适、恶心、呕吐、肠鸣及腹泻。

5.胰岛素胰岛素制剂是从猪牛等动物胰腺中提取的胰岛素加工制备而成的。其主要药理作用是加速葡萄糖的利用；促进葡萄糖的酵解及氧化；促进糖原的合成；抑制糖原异生；抑制脂肪酶的活性，使脂肪分解速度减慢；促进蛋白质的合成；抑制蛋白质分解。临床上可防治急性并发症、纠正代谢紊乱、提高抵抗力、防止各种感染、改善营养、促进小儿生长等，但对微血管及大血管病变等慢性并发症能否防治，至今尚无统一意见。适用于：Ⅰ型糖尿病；Ⅱ型糖尿病用饮食控制及口服降糖药治疗无效的患者；糖尿病合并感染或消耗性疾病，或手术期间、或妊娠，糖尿病酮症酸中毒，成年或老年糖尿病患者发病急、体重下降明显者；糖尿病肾病者及肾功能不全者。

(1)胰岛素的应用方法：胰岛素制剂选择及使用原则必须密切结合病情考虑，一般原则为急需胰岛素治疗者用短效类，，口糖尿病酮症酸中毒等各种急性并发症及手术前后，病情稳定者可采用长效制剂，也可用长短效结合使用。胰岛素用量的估计，正常生理情况下每日胰岛素分泌量约24U，胰全切后，每日约需40～50U。故重症病例如分泌量极少者每日可给40U，分3～4次注射。轻型病例则可从小剂量24U开始，然后根据餐前尿糖反应加减，凡尿酮阴性、尿糖试验呈蓝色或阴性者，不增加胰岛素的量或减去2U；蓝绿色或桔黄色或十～++，增加2～4U；桔红或砖红色+++～++++，增加6～8U。尿酮阳性者则应根据病情加大剂量。还可根据空腹及餐后2小时血糖和24小时尿糖总量调整，对于肾糖阈高的患者就需要用血糖来调整，计算方法即(现测血糖毫克数-80)×l0×体重(kg)×0.6＝体内高出正常的糖量(mg)，按2g糖需1U胰岛素。所需剂量不可机械行事，应从实践中探索规律。以期获得确切的需要量。

(2)胰岛素治疗的副作用和并发症：可分为全身和局部两组。全身反应有①低血糖反应；②过敏反应；③胰岛素性水肿；④屈光失常。局部反应有①注射局部皮肤红、肿、热、痛及皮下小结发生。②皮下脂肪营养不良，成凹陷性皮脂缺失。③胰岛素抵抗，每日需胰岛素超

过200U，历时48小时以上，同时无酮症酸中毒及其他内分泌病引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗体。

胰岛素泵：其优点是连续注入胰岛素，使体内血糖浓度接近于年理条件下的波动，血糖的调节更完善，但对慢性并发症的防治能否优于传统的胰岛素治疗尚未能确定。

胰腺部分移植及胰岛移植 国外开展较多，国内也已试用于临床，移植后大都仅能减少胰岛素的量，长期疗效尚待观察。排异反应等问题尚待解决。目前，临床上尚未推广使用。

6.糖尿病急性并发症的治疗 ：

(1)糖尿病酮症酸中毒及昏迷的治疗 糖尿病酮症酸中毒的诊断主要依据为①尿糖强阳性；高血糖多数在16.65～27.76mmol/L

(300～500mg/dl)，有时可高达55.5mmo1/L(1000mg/d1)；②尿酮强阳性；高血酮定量一般在5mmo1/L(50mg/dl)以上。治疗应根据病情轻重而定。如早期轻症，脱水不重、酸中毒较轻、无循环衰竭、神志清楚的患者，仅需给足量的正规胰岛素，每4～6小时一次，每次皮下或肌肉注射10～20U，并鼓励多饮水，进半流质或流质，必要时静脉补液，并治疗诱因，一般均能控制，恢复到酮症前的情况。

对于重症病例，C02结合力在0.898mmol/L(20容积%)以下、血(HC03)<10mmo1/L、pH<7.35、血酮>5mmol/L；甚而伴有循环衰竭、尿少尿闭、神志模顺昏迷者，应积极抢救，具体措施如下:①补液：补液量及速度须视失水程度及病人心血管功能状态而定，一般按病人体重的10%估算补液及速度，如较重的患者，入院1/2～1小时可快速静滴1L,以后每1～2小时再1L，逐渐减慢每8小时补1L，对于老年人和心脏病患者可根据中心静脉压监测。②胰岛素：诊断明确且血糖>16.65mmo1/L(300mg/d1)开始先静滴生理盐水加入普通胰岛素，剂量按每小时2～8U

(一般4～6U)持续静滴，2小时后查血糖，若血糖下降<30%则将胰岛素量加倍，如下降>30%则按原量持续滴注，直到血糖下降至<13.88mmo1/L(250mg/dl)时＝则应将胰岛素量减半，或将生理盐水改为5%的糖盐水，胰岛素量按葡萄糖与胰岛素之比2～4：1(即每2～4g糖给胰岛素1U)继续静点，使血糖维持在11.1mmo1/L(200mg/dl)左右、酮体(-)、尿糖(+)时可过渡到常规治疗。③补钾：除非病人有肾功能不良或无尿，在开始静滴胰岛素1～2小时后或病人有尿后即行静脉补钾，24小时补钾总量一般为KCl6.0～10g，要随时测定血钾和心电图以监护。④纠正酸中毒：当酮症酸中毒明显，血pH<7.1或CO2CP<20

Vol%、 (HCO3)<10mEq/L者需补碱，用量可按公式计算：体重60%×(-3-(B、E、ECF))

× 2＝所需碳酸氢钠量。实际1次只补计算量的1/2，血pH7.2或CO2CP>30Vol%时停止补碱(注：B、E、ECF为细胞外液剩余碱)。⑤补磷：酮症酸中毒时导致失磷，从理论上讲补磷有好处，但目前意见分歧，尚有认为如肾功能不全，可诱发低钙血症与磷酸钙沉着症，加重肾功能损伤，因此未作为常规使用，尚待观察。⑥消除诱发因素，积极治疗合并症。

(2)糖尿病高渗性昏迷的治疗：糖尿病高渗性昏迷的基本病理生理改变是由于高血糖渗透引起脱水、电解质丢失、血容量不足以致休克和脑、肾组织脱水与功能损害。诊断依据为①血糖>33.3mmol/L

(600mg/dl)；尿糖强阳性。②有效血浆渗透压>320mOsm/L③尿酮体阴性或弱阳性；④血钠>145mmo1/L。其治疗原则①补液：尽快补液以恢复血容量，纠正脱水和电解质紊乱。补液量视脱水程度而定，如失水严重超过原来体重1/10以上者，应分批于2～3日内补足；第一小时可静滴1～1.5L，初4小时内可给1～3L；补液的争端在于给等渗或低渗，何时使用低渗液。目前多数主张开始用等渗液，可以避免大量等渗液引起的溶血，有利于恢复血容量和防止因血渗透压下降过快导致的脑水肿。临床可根据血压及血钠情况决定是否用低渗，对于血压低，血钠<150mmo1/L者，首先用等渗液以恢复血容量和血压，若血压上升而血渗透压仍不降时再改用低渗液。如果血压正常，血钠>150mmo1/L时，则可开始就用低渗液。②胰岛素的使用：应用小剂量胰岛素治疗的原则与糖尿病酮症时相仿，一般每增高血糖5.55mmol/L

(100mg/dl)给正规胰岛素10U，如有严重脱水，循环衰竭可经静脉滴注，每小时剂量亦为5～10U，第1日总量一般在100U以下，较糖尿病酮症酸中毒剂量要小，③补钾：同糖尿病酮症酸中毒的治疗。④治疗合并症：各种并发症特别是感染，往往是病人后期死亡的原因，因此对于合并症从开始就应当予以重视，合理用药。

九、糖尿病中医治疗

1、中医辨证分型治疗：

(1)阴虚燥热：

证候：烦渴多饮，随饮随渴，咽干舌燥，多食善饥，溲赤便秘，舌红少津苔黄。脉滑数或弦数。

治法：养阴清热。

方药：消渴方加味。方中重用花粉以生津止渴；配以黄连清心降火；生地，藕汁，人乳汁，百合养阴润燥增液；姜汁佐以和胃防苦寒伤胃。如口干甚者加麦冬，葛根各10g；津伤便秘者加决明子30g；燥热便结加大黄3～6g。

(2)气阴两虚：

证候：乏力，气短，自汗，动则加重，口干舌燥，多饮多尿，五心烦热，大便秘结，腰膝酸软，舌淡或舌红暗，舌边有齿痕，苔薄白少津，或少苔，脉细弱。

治法：益气养阴。

方药：生脉饮加味。方中人参补益元气，生津止渴；麦冬养阴生津；五味子敛津生液。若乏力、自汗、气短较重者加生黄芪30g；多食善饥者加玉竹10～15g；口渴甚者加花粉30g。

(3)阴阳两虚：

证候：乏力自汗，形寒肢冷，腰膝酸软，耳轮焦干，多饮多尿，混浊如膏，或浮肿少尿，或五更泻，阳痿早泄，舌淡苔白，脉沉细无力。

治法：温阳育阴。

方药：金匮肾气丸。方中以附子、肉桂温补肾阳，引火归元；六味地黄滋养肾阴，阴中求阳，协调阴阳。若夜尿多或尿如脂膏者加益智仁、茧丝子、生白果各10～15g；少尿或浮肿者加生黄芪30g、白术10g、防己10～20g；五更泻者加补骨脂10～15g、吴萸10g、肉豆蔻10g；阳痿早泄加仙灵脾10～15g、仙茅10～15g。

(4)血瘀兼证：

证候：上述各证型均可兼见血瘀证候，如面有瘀斑，肢体疼痛，麻木，头痛，胸痛，胁痛，半身不遂，舌有瘀斑，或舌下静脉青紫或怒张，血液流变性异常，微循环障碍等。

治法：活血化瘀。

方药：桃红四物汤。方中当归、川芎、芍药、地黄养血活血；桃仁、红花活血化瘀。如血瘀证轻者可用上方加丹参，益母草各30g；血瘀证重者则加水蛭

10g、全蝎3～5g。

(5)阴阳欲绝(见于糖尿病酮症酸中毒昏迷或糖尿病高渗性昏迷患者)：

证候：神志淡漠，迟顿，木僵，嗜睡，昏迷，气急深大，呼吸有酮味，皮肤干燥，多尿，舌红干，脉微细欲绝或脉细微而数。

治法：救阴回阳

方药：生脉散加味。方中人参大补元气，回阳救逆；麦冬、五味子敛阴生津，清热止渴。若脉微欲绝者加附子10～15g以回阳救逆；若燥热炽盛内陷心包，内闭外脱者可酌情应用安宫牛黄丸或至宝丹以清热开窍。

2、验方：

(1)黑豆汤：黑豆(炒)调天花粉等份为未，面糊为丸如梧子大，每服30～50粒，一日两次，治肾虚消渴。

(2)玉壶丸：瓜萎根、人参等份为末，水丸如梧子大，每服30丸，麦冬汤下，用于气阴两虚型消渴。

(3)干冬瓜瓤： 30g，水煎服，治消渴心烦。

(4)生芦根粥《中国药膳》：鲜芦根30g、粳米50g，以水1500ml煎芦根，取汁1000mL煮粥食之。

(5)瓜蒌根冬瓜汤《中国药膳》：瓜萎根，冬爪，炖汤饮用。

(6)猪胰汤《中国药膳》：猪胰子加苡米30g、黄芪60g、怀山药120g、水煎服。

3、气功：

气功可使经络通畅，气血旺盛，能够调节阴阳以达平衡。一般分动功和静功两大类。糖尿病常用静功如①吐纳法：即有意识的呼吸训练，包括胸式和腹式呼吸。②意守法：即把意念集中到身体某一部位，达到入静，舒适的境界的练功法。③放松法：有意识地让身体逐步自然放松的练功法。练功时，环境要安静，空气要清新，双目轻闭，排除杂念，舌抵上鄂。

气功流派较多，多有专著介绍。练功时最好在有经验的气功师指导下练习，以免出现偏差。

4、中成药：

(1)六味地黄丸：滋补肾阴，水丸，每服10～15g，一日3次。主治肾阴不足之消渴。

(2)金匾肾气丸：温补肾阳，水丸，每服10～15g，一日3次。主治肾阳不足之消渴。

(3)玉泉丸：益气养阴，水丸或胶囊，按说明服用，主治气阴两虚之消渴。

5、针灸治疗推拿治疗：

(1)体针：可按三消辨证为主施治。本病易并发皮肤感染，故针刺时必须严格消毒。①上消：大椎、肺俞，鱼际、合谷、太渊、金津，玉液等穴，分两组交替使用。大椎、鱼际、合谷针用泻法，肺俞、太渊、针用平补平泻，金津、玉液疾刺不留针，其余诸穴可留针30分钟，每日针刺：次或隔日针刺1次。②中消：平补平泻脾俞，胃俞及中脘；用泻法针足三里、内庭、曲池及合谷，留针30分钟，每日针刺1次或隔日针刺1次。③下消：用补法针鲇帷⒏斡帷⒐卦⑷踅坏妊ǎ粞?0分钟，隔日针刺1次。

(2)耳针：胰、内分泌、肺、渴点、饥点、胃、肾、膀脱等穴。每次选3～4穴，留针20～30分钟，或隔日针刺1次，或耳穴埋针。

(3)推拿按摩法具有健脾补肾、活血化瘀。清泻内热的作用，可取脾俞、肾俞、中脘、足三里、涌泉、承浆等穴。此外足穴按摩也有一定效果，按摩有关的足反射区，如头、垂体、胰腺、肾、肾上腺、输尿管、膀胱、腹腔神经丛等。

十、糖尿病疗效及预后：

㈠糖尿病的控制标准

治疗糖尿病是使糖尿病病人的精神和体力恢复正常。血糖、血脂及糖化血红蛋白下降到正常或接近正常水平，保证患病的儿童及青少年能正常生长发育并具备较强的体力活动能力。对成年病人则要求能维持正常工作及社会活动。肥胖患者应减轻体重。由于每个病人的年龄。病变的类型及其他情况不尽相同，因此，治疗方法及其控制标准需要个体化。老年人的血糖控制过严，易患低血糖症，甚而诱发冠心病或心脏病等并发症，也应避免。

1.血尿糖控制标准

(1)理想控制空腹血浆<6.1mmol/L；餐后2h血糖<7.2mmol/L；24h尿糖总量<5g。

(2)较好控制空腹血糖<7.2mmol/L；餐后2h血糖<8.3mmol/L；24h尿糖总量<10g。

(3)一般控制空腹血糖<8.3mmol/L；餐后2h血糖<10mmol/L；24h尿糖总量<15g。

(4)控制差血尿糖达不到上述标准者。

2.临床治愈标准

(1)糖尿病症状基本消失。

(2)空腹血糖、餐后2h血糖均正常。

(3)24h尿糖:Ⅰ型糖尿病:<10g～25g；Ⅱ型糖尿病:微量～10g。

(4)妊娠糖尿病空腹血糖正常，餐后2h小于8.9mmol/L(160mg/dl)。

3.好转标准

(1)糖尿病症状大多消失或减轻。

(2)空腹血糖、餐后2h血糖下降，但仍高于正常。

(3)24h尿糖减少，Ⅰ型糖尿病仍>25g；Ⅱ型糖尿病>10g。

糖尿病经过合理调治，血、尿糖可控制在正常范围内，并能预防和延缓合并症的发生和发展，但不能根除，所以应坚持长期治疗。

十一、糖尿病的预防：

    糖尿病预防比治疗更为重要。应广泛发动医务、保健工作人员、糖尿病病人及其亲属等共同努力，学习防治本病的知识，从而长期贯彻防治措施，可以达到较好效果。本病主要的治疗方法有饮食控制、药物治疗及体力活动。

避免五志过极、长期精神紧张思虑。注意劳逸适度，坚持体育锻炼，保持标准体重，防止肥胖，勿嗜肥甘，忌辛辣烟酒，节制房事。注意早期发现和治疗各种并发症，用降糖药治疗时注意血糖的变化，若血糖下降明显，应及时调整降糖药，以防低血糖发生。

<参考资料>

㈠ 香茅的有降血糖的功效
[別名]
	檸檬茅、香巴茅、風茅。
[來源]
	為禾本科香茅屬植物香茅 Cymbopogon citratus (DC.) Stapf.以全草入藥。
[形態特徵]
	多年生草本，有檸檬香氣。稈粗壯，高達2公尺，節常有蠟粉。葉片寬條形，抱莖而生，長達1公尺，寬約15mm，兩面粗糙呈灰白色；葉鞘光滑；葉舌厚，鱗片狀。夏秋開花，圓錐花序疏散，由多節而成對的總狀花序組成，分枝，基部間斷，其分枝細弱而下傾成彎弓，第一回分枝有1～5節，第二回和第三回分枝有2～3節而單純。總狀花序有4個節，穗軸節間生有長柔毛，每對總狀花序承托以舟形、鞘狀的總苞；小穗無芒，無柄小穗兩性，有柄小穗呈鉛紫色。國內栽培者少見抽穗。
	香茅 香茅
[生境分布]
	栽培於高溫多雨、陽光充足、排水良好的肥沃質壤土上。多為栽培。
[栽培要點]
	喜高溫和向陽環境，耐旱，抗風力弱。對土壤要求不嚴格，只要肥力中等，排水良好的土地均可種植。用分株繁殖。
[採集加工]
	全年可採，洗淨，切段，曬乾備用。
[化學成分]
	全草含揮發油(香茅油)，油中主要成分為檸檬醛70～80%及香葉烯(myrcene)約20%；並含有香茅醛(citronellal，C10H18O)、牻牛兒醇(即香葉醇geraniol,C10H18O)，左旋龍腦(l-borneol)、1,8-對-薄荷二烯-5-醇(1,8-p-menthadien-5-ol)。
[藥理作用]
[性味功能]
	辛，溫。祛風除濕，消腫止痛。
[主治]
	風濕疼痛，頭痛，胃痛，腹痛，腹瀉，月經不調，產後水腫，跌打瘀血腫痛。
[用法用量]
	用量9～15克；或提取香茅油，每服數滴。
[附方]
[附注]
[參考資料]
	1. 《全國中草藥匯編．上冊》

㈡ 对降糖孜亚比提片进行相关的降血糖作用研究

【摘要】 目的  对降糖孜亚比提片进行相关的降血糖作用研究。 方法  以四氧嘧啶性、葡萄糖性及肾上腺素性小鼠糖尿病模型，观察降糖孜亚比提片对血糖升高的影响。 结果  本品4.8g/kg及9.6g/kg灌胃，可明显降低四氧嘧啶性小鼠的血糖值，增加体重，减少饮水量，并能对抗外源性葡萄糖和肾上腺素引起的血糖升高。 结论  降糖孜亚比提片可增加糖尿病小鼠体重，明显减少糖尿病小鼠饮水量，有利于糖尿病临床症状的改善。