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脑膜、脑室、脑脊液和脑屏障 默认分类 2010-03-25 18:32:14 阅读554 评论0 字号：大中小 订阅
在某些部位蛛网膜的间皮细胞增生，形成许多微小绒毛状突起，突入硬脑膜窦内，称为蛛网膜绒毛 三、软脑膜 软脑膜（cerebral pia mater）是紧贴脑表面的一层结缔组织薄膜，具有丰富的血管，并深入脑表面的沟裂内，与脑的实质不易分离。软脑膜在大脑表面围绕小血管形成血管鞘，并与血管伴行进入脑实质内一段距离。在脑室壁的某些部位，软脑膜上的血管与室管膜上皮共同突向脑室，形成脉络丛。脉络丛的室管膜上皮具有分泌脑脊液的功能，是产生脑脊液的主要结构（详见脑脊液循环）。 软脑膜由内、外两层构成，内层由纤细的网状纤维和弹力纤维组成，紧贴在神经组织表面，实际上是脑和脊髓实质的外界膜。外层是胶原纤维束形成的网络 ，其表面覆有一层间皮细胞，经蛛网膜小梁与蛛网膜相连。软脑膜不仅向脑实质内发出许多小梁，而且还伴随着进入脑内的血管向脑实质内延伸一段，形成脑内血管的鞘，宛如血管外的“套袖”。当血管称为毛细血管时，该鞘成为不连续的结构，并最终消失。
软脑膜对机械、温度和电感应等刺激并不敏感，但对其血管的收缩与舒张则反应迅速。 第二节 脑 室 脑室是位于大脑和脑干内的腔隙，包括侧脑室、第三脑室和第四脑室。室壁四周衬以室管膜，室内充满脑脊液。每个脑室均有脉络丛，侧脑室的脉络丛位于中央部和下角内，此丛向前经室间孔与第三脑室脉络丛相连。 第三脑室经和中脑水管与第四脑室相通，第四脑室正中孔和两个外侧孔通蛛网膜下腔。第三脑室经、第四脑室和中脑水管均由原始的神经管发育而来，而侧脑室源于前脑泡的腔。
侧脑室lateral ventricle 左右各一，为对称的窄裂，居大脑半球的白质内，伸入半球的各个叶内而分成4部，即顶叶内的体部、额叶内的前角、枕叶内的后角和颞叶内的下角。左、右侧脑室各经室间孔与第三脑室相通。两侧脑室体部由透明隔分隔，该隔从胼胝体压部向前伸展至室间孔。 1.脑室前角anterior hom of lateral ventricle 在大脑半球额叶内，从其前端延伸至室间孔。脑室前角前界为胼胝体膝的后面和胼胝体嘴，其顶为胼胝体干的前部，尾状核的头自前外方突入前角，形成前角的底和外侧壁，但前角底的内侧部位胼胝体嘴的上面。 2.侧脑室体 body of lateral lateral ventricle 是从室间孔向后至胼胝体压部的部分。在顶叶内，为一狭窄的水平裂隙。冠状面上为一倒八字形。体的顶为胼胝体，底为丘脑背侧与尾状核，向后移行为后角和下角。 3．侧脑室后角posrerior hom of lateral ventricle 从体的后部弯曲进入枕叶，左右常不对称。后角的顶和外侧壁为胼胝体压部所形成的毯，与视辐射相隔，底为枕叶髓质。 4.侧脑室下角inferior horn of lateral ventricle 为侧脑室最大的部分，弯曲绕过丘脑枕的后面行向下外，再向前进入额叶，终于距颞极2.5cm的海马旁回、钩附近。下角的顶和外侧壁由胼胝体毯和视辐射构成，但尾状核尾和终纹也在其顶向前伸展，终于下角前方的杏仁体。下角底由外侧的侧副隆起和内侧的海马组成。由海马发出纤维在海马内侧集成海马伞，在向后延续为穹窿。在海马伞和穹隆上面覆盖以脉络丛。 二、第三脑室 第三脑室third ventricle 是位于两侧间脑之间的狭窄腔隙。第三脑室顶为的第三脑室脉络组织，由一层薄的室管膜上皮附有软脑膜和血管组成。顶部的脉络组织由两侧向前下方突入室腔，形成第三脑室脑络丛，在室间孔处与侧脑室脉络丛相连。第三脑室底主要由下丘脑的结构组成，由头测向尾侧依次是视交叉、漏斗、灰结节和乳头体。第三脑室深入漏斗内的部分称为漏斗隐窝。第三脑室前界为终板。在终板的上方有穹隆柱和前连合。室间孔位于前壁与顶的连接处，下丘脑沟的前端。松果体、后连合和中脑水管组成第三脑室后界。松果体隐窝突入松果体内，其上方有松果体上隐窝。第三脑室的外侧界为背侧丘脑前2/3的内侧面，为侧界下部的前方为下丘脑，后方为底丘脑。两外侧界之间有丘脑间粘合相连。 三、第四脑室 第四脑室fourtn ventricle 形似帐篷，位于延髓、脑桥和小脑之间，上通中脑水管，下接脊髓中央管。第四脑室借一个正中孔和两个外侧孔与蛛网膜下隙相通。在矢状面上，第四脑室呈三角形，其顶突入小脑下面。第四脑室由一顶、一底和两个外侧界组成。 1．第四脑室顶rot of forth ventricle 朝向小脑，其前部由小脑上脚及其间的上髓帆组成，后部由下髓帆和第四脑室脉络组织构成。第四脑室脉络组织是由一层室管膜上皮、表面覆盖也软脑膜和血管组成。脑络组织上的部分血管反复分支缠绕成丛，夹带着软脑膜和室管膜上皮突入室腔，成为第四脑室脉络丛，是产生脑脊液的结构。 2.第四脑室底 floor of forth ventricle 由脑桥和延髓的背侧共同构成，形似菱形，又称菱形窝rhoimbif fossa 菱形窝的上外侧界为下脑的上脚，下外侧界为薄束结节、楔束结节和小脑下脚。此窝正中有一纵形的正中沟，将其分为对称的左右两半。自正中沟横向外侧隐窝，可见数条白色的髓纹，为脑桥和延髓的背侧的分界线，正中沟的两侧各有一条纵行的界沟，将菱形窝的每侧半分为内、外侧区。内侧区位于正中沟和界沟之间，称内侧隆起，其后髓纹以下的延髓不可见有两个三角，内侧位舌下神经三角，其深面为舌下神经核，外侧位迷走神经三角，其深面为迷走神经背核。在迷走神经三角下方，有一狭窄并半透明的嵴，称为分隔索；其与薄束结节之间为最后区。分隔索和最后区表面覆以增厚的室管膜，内有室管膜细胞。该区域富有血管神经胶质，其血-脑屏障与其他区域有所不同。在髓纹上方，内侧隆起处有一圆形隆突，称为面神经丘，其深面为面神经膝和展神经核，在界沟上端有一蓝色区域，称为篮斑，其深面为一组含黑色素的去甲肾上腺素能神经元。外侧区呈三角形，称为前庭区，其深面为前庭神经核，前庭区的外侧角上有一小隆起，称为听结节，内有窝神经核。 3。第四脑室外侧界lateral boundanes of forth ventricle 其上外侧界为小脑上脚，下外侧界由下向上依次为薄束结节和楔束结节，继之为小脑下脚。 外侧孔又称Luschka孔，位于第四脑室外侧窝尖部。 中脑水管aqueduct of midbrain 位于中脑内，由胚胎时期的神经管在中脑的部分发育而成。中脑水管连结第三脑室和第四脑室，在横断面上，中脑水管的头尾端近似三角形，中段为圆形或椭圆形。 第三节 脑 脊 液 在脑室和蛛网膜下隙内，充满了无色透明的液体，即脑脊液cerebrospinal fluid。 正常人的脑脊液量为140－180ml，平均为150ml，充满脑室系统和蛛网膜下隙内其中侧脑室30－40ml、第三和第四脑室25－30ml、脑蛛网膜下隙55－65ml、脊髓蛛网膜下隙10－15ml、终池20－3 0ml）。 由于脑脊液不断产生、循环和吸收，脑室和蛛网膜下隙内液体的压力都保持在一个恒定水平。卧位为0.78－1.76kPa,坐位为3.4－4.4kPa。当脑、脊髓本身或其被膜发生病变时或颅内、椎管内血容量变化时，脑脊液压力亦可有增高或降低的变化。这是因为脑、脊髓及其血管，还有脑脊液实际上位于不可压缩的颅腔和椎管内，所以这些成分中任何一个的容量发生变化，就会影响另一个或两个的容量变化。 一、脑脊液的产生 脑脊液并不仅仅是血液的过滤液，而是由脑室脉络丛上皮主动分泌所产生的。脑脊液极大部分由脑室脉络丛产生，少量由软膜、蛛网膜的毛细血管和从脑的细胞外液经过脑室的室管膜上皮渗出。脑脊液产生的速度为0.3-0.4ml/min,每日产生400－500 ml，每6—8小时脑脊液可更新一次，即每天可更新3次。 脉络丛产生的脑脊液可能占70%，由室管膜上皮和毛细血管产生的占30%。有实验证明，切除动物脑室脉络丛，可以防止脑积水的发生。脉络丛的结构有3种成分：以毛细血管网为中心，周围为结缔组织，外表为室管膜上皮即脉络丛上皮。脉络丛在胚胎时期开始形成。由左右侧脑室的内侧上方的软膜以及第三和第四脑室顶的软膜发育为有丰富血管的组织，突入脑室形成复杂的皱褶，即脉络丛的绒毛。绒毛上皮细胞为矮柱状和立方形，细胞的游离面有许多微绒毛。相邻两个上皮细胞顶部之间有紧密连接，堵塞细胞间隙。血管内注射辣根过氧化物酶后，可见标记物透过脉络丛毛细血管内皮而分散于结缔组织中，并由此扩散入上皮细胞间隙，但在紧密连接处被挡住。因此，脉络丛上皮之间的紧密连接被认为是血一脑脊液屏障的形态学基础。脉络丛的毛细血管内皮是有窗孔的，孔上有一厚约6nm的隔膜封闭，内皮细胞之间没有紧密连接，细胞间隙是开放的，所以血液过滤液很易透过毛细血管壁扩散到结缔组织的基质。 脉络丛上皮是特殊的室管膜上皮，其功能是分泌脑脊液。从脉络丛毛细血管渗透出来的血浆过滤液，先扩散入结缔组织基质，然后可能是通过耗能的主动运输过程输送溶质，经上皮细胞的胞质而进入脑室。液体大概是从上皮细胞的侧面和底面进入细胞，也通过胞质内的小泡输送到上皮细胞的顶部，在此与微绒毛合作分泌入脑室。 近年来发现，在一些哺乳动物和低等脊椎动物常有神经细胞的轴突穿过上皮层，浸在脑室的脑脊液中，其末梢游离或与上皮细胞的顶部表面形成突触。这种神经末梢可能接收脑脊液化学成分的信息，并刺激脉络丛上皮的分泌或吸收活动。 二、脑脊液的循环 脑脊液不断由脉络丛等产生，沿着一定的途径流动，又不断被重吸收入血液中。这就是脑脊液的循环，具体过程如下： 脑脊液（侧脑室脉络丛产生）→室间孔→第三脑室（与第三脑室脉络丛产生的脑脊液一起）→中脑水管→第四脑室（再与第四脑室脉络丛产生的脑脊液一起）→正中孔和两个外侧孔→脑室到达蛛网膜下隙（→大脑背面，最后通过蛛网膜粒渗透→上矢状窦内这→回流到血液中。这是脑脊液回流的主要途径。有一部分脑脊液可被脑室的室管膜上皮、蛛网膜下隙内的毛细血管以及脑膜的淋巴管所吸收。另有少量脑脊液则直接进入脑。脊神经周围的淋巴管中，放射性同位素的应用，证明了这个途径。值得一提得是整个脑、脊髓和神经根、马尾等均浸泡在脑脊液中。
脑脊液循环 脑脊液的循环动力包括本身的压力、比重和体位等。脑脊液在脑室内产生以 1．47 kPa的液体静力压推动它从脑室系统流入蛛网膜下隙，再通过蛛网膜粒回到静脉血。蛛网膜粒上的绒毛突入硬脑膜窦，起着单向瓣膜作用，只让脑脊液进入静脉血而阻止血液倒流。绒毛是海绵样组织，它的中心结构由胶原纤维组成，内含一系列互相连接的小管，直径约6 μm。
蛛网膜粒与上矢状窦的关系 当脑脊液在液体静力压推动下，从蛛网膜下隙向静脉流动时，小管开放。如果静脉压高过脑脊液压，则小管蹋陷闭合，阻止血液回流。蛛网膜绒毛的外表面被覆一层内皮，绒毛的顶部内皮细胞是重叠的。当脑脊液压与静脉血压相等时，内皮细胞的胞膜褶皱，细胞的表面出现许多微绒毛。当脑脊液压力大于静脉血压时，微绒毛消失，细胞不再重叠而是分开，脑脊液内的大分子物质和蛋白质分子就能流入静脉血，同时细胞胞质内出现许多吞饮小泡，这可能对转运蛋白质分子也起一定作用。 三、脑脊液的化学成分和功能 脑脊液是一种透明的无色液体，含有少量细胞，每立方毫米含细胞1-3个，多为单核细胞和淋巴细胞比重为1.004－1.007。其化学成分与脑的细胞外液成分很相似，但和血浆成分有所不同。这是由于存在血一脑脊液屏障。血液中高分子成分很难进入脑脊液，脑脊液内蛋白质量远低于血浆蛋白量，仅为200－400mg／L，其中白蛋白占65％，但是葡萄糖（45-70mg/100ml）、Ca+、Cl –、Mg+的含量却高于血浆。此外，脑脊液内还含有微量重金属、氨基酸、尿酸、维生素、酶和cAMP等。 脑脊液的作用： Ⅰ 脑和脑脊液的比重大约相等，因此脑悬浮于脑脊液中，能有效地缓冲外力，减少震荡，避免损伤. Ⅱ 还能保持脑血管在颅受外力而突然移位时，不致受过度张力影响而破裂。 Ⅲ 脑和脊髓没有淋巴管，流动的脑脊液起着淋巴液的作用，可营养附近脑组织并运走部分代谢产物。注射蛋白质和其他大分子物质入蛛网膜下隙的实验，证明脑脊液和其所含的物质不断流动，并不受限制地离开蛛网膜下隙，因覆盖脑表面的软膜胶质膜屏障效能很低，这些物质容易扩散过软膜胶质膜而进入脑组织。 Ⅳ 脑脊液也是引流细胞外液的主要途径。神经元和胶质细胞的微环境是细胞外液，分布于极狭窄的细胞外隙中。神经元与其细胞外液之间不断进行物质交换，代谢产物均排入细胞外液，而细胞外液可渗透过室管膜扩散入脑室，或渗透过软膜胶质膜进入蛛网膜下隙，或先渗入脑血管周围间隙再流入蛛网膜下隙。 Ⅴ 脑脊液对维持脑组织的渗透压和酸碱平衡有着重要作用。如果改变脑脊液的Ca2+、K+和Mg2+的浓度，就可影响血压、心率、呼吸、胃运动、肌张力和动物的情绪状态等。 此外，脑脊液对颅内压力的调节亦有一定的作用。 第四节 脑屏障 脑屏障brain barrier是指存在于中枢神经系统的毛细血管与神经组织之间的调节界面。这个调节界面是一个有别于其他器官的、独特的调节物质交换的系统。此系统有它的形态学基础和理化性质，其基本功能上在于控制进入神经组织的物质交，保证中枢神经系统内环境的稳定，维持神经细胞的正常生理活动。 一、脑屏障的形态学基础 （一）血-脑屏障blood-brain rarrier （BBB)位于血液与脑、脊髓的神经细胞之间，依靠毛细血管内皮细胞间紧密连接和较少吞饮小泡的转运而形成的屏障。 血--脑屏障的形态学基础包括血液与神经元之间的一系列解剖结构；脑内毛细血管的内皮及内皮细胞之间的紧密连接、基膜以及神经胶质细胞突起（胶质膜）。 1．脑毛细血管内皮 电镜显示脑毛细血管内皮的结构有其特点，这些特点可能说明其限制血- 脑之间物质交换的作用： ①内皮细胞没有窗孔，大分子物质不易透过。 ②内皮细胞之间有紧密连接，形成一完整的闭锁带，阻挡溶质透过。紧密连接不仅能阻止血液中溶质扩散到脑组织，也能防止通过内皮细胞的主动运输机制输送到脑细胞外液的物质又从这个内皮细胞间隙漏回血管。在脑中，不是全部毛细血管皆如上述，有些部位毛细血管的内皮细胞具有窗孔，内皮细胞间也无紧密连接，留有间隙，一般大分子物质均可以通过，例如第四脑室底下角处的最后区、下丘脑的正中隆起等。 ③脑毛细血管内皮细胞缺少收缩性蛋白，而其他组织，如皮肤和肌肉的毛细血管的内皮细胞却有类似平滑肌的肌动蛋白。发炎时，肥大细胞释放组织胺，引起收缩性蛋白发生反应，导致内皮细胞收缩；因而加宽了内皮细胞的间隙，使毛细血管的通透性增加。脑毛细血管内皮则没有这种收缩能力。故对组织胺、5- 羟色胺或去甲肾上腺素等化学物质不发生明显反应，所以内皮对蛋白分子的通透性很低。 ④内皮细胞吞饮小泡很少，这显示内皮细胞也很少用细胞内运输方法使大分子透过内皮到脑组织。只有在高血压、缺氧等情况下，血一脑屏障的作用降低时，内皮细胞质中的吞饮小泡才明显增多。 ⑤内皮细胞含有多样的分解酶和合成酶。分解酶使许多特定物质在到达脑细胞外液前就已分解失效，如γ一氨基丁酸，在透过毛细血管壁时，就受到GABA转氨酶的作用，脱氨而变成羟基丁酸，又如单氨氧化酶，可使进入内皮细胞的多巴胺和去甲肾上腺素以及5一羟色胺等降解，起了酶屏障的作用。合成酶使内皮细胞合成种类繁多的神经递质。 脑毛细血管的上述特点组成了血-脑屏障的第一道隔膜。 2．基膜 脑毛细血管内皮的外周由一层连续的、厚为20－60nm的基膜包裹。此膜是由电子密度均匀一致的无定形物质构成，对内皮起支持作用。在血一脑屏障成熟过程中，此膜糖链分布发生变化，形成阴性电荷，使得物质通过具有选择性。基膜是血-脑屏障的第二道隔膜。 3．胶质膜 用银浸镀法可以显示许多星形胶质细胞突起末端扩大形成的“脚板”贴附于脑毛细血管壁上，形成一层胶质膜。在电镜下，此膜贴附在基膜上，但并不连续，它只围绕毛细血管外周的85％，脚板之间有狭窄的间隙。用示踪剂的研究发现，在实验性过敏性脑炎，只有当血管本身和它外周的胶质膜都受损伤时，锥虫蓝才能进入脑组织，如果只损害血管，示踪染料则不能进入，在胶质膜处被挡住，更有人观察到自血管注入的铁蛋白颗粒出现在胶质细胞的胞质中。胶质细胞的突起不仅包绕血管，而且贴附于邻近神经元的胞体、树突和轴索上。这种特殊的形态学关系，似乎表明胶质细胞对神经元的代谢起中介作用，即从血液传递营养物质给神经细胞以及排除其代谢物质。这样看来，胶质细胞还具有运输、分布液体和代谢物质的功能。 综上所述，血脑屏障的主要形态基础是脑毛细血管内皮。 （二）血一脑脊液屏障blood-CSF-barrier（BLB）位于脑室脉络丛的血液与脑脊液之间。由于脑脊液是由脑室内的脉络丛产生的，故脉络丛上皮和上皮细胞之间的紧密连接被认为是血一脑脊液屏障的形态学基础。脉络丛的毛细血管内皮细胞与脑毛细血管内皮细胞大不相同，它是有窗孔的，其基膜是断续的，所以活性染料容易扩散过内皮。但是脉络丛上皮细胞间隙的顶部有紧密连接能挡住染料不让它扩散入脑脊液。脑脊液就是由这一层特殊的室管膜上皮所分泌。分泌的过程是耗能的主动运输机制。脉络丛上皮还有吸收功能。这一屏障就起了血一脑脊液之间物质交换的调节作用。 （三）脑脊液一脑屏障CSF-brain barrier （LBB）位于脑室和蛛网膜下隙的脑脊液与脑和脊髓的神经细胞之间，其结构基础是脑室的室管膜上皮和复盖脑表面的软膜和胶质膜。是脑脊液和脑组织之间有选择地阻止某些物质进入脑组织的屏障。室管膜上皮没有紧密连接，因此不能有效地限制溶质通过。软膜上皮和它下面的胶质膜的屏障效能也很低。将活性染料，荧光染料或同位素等注入脑脊液内，很容易扩散过软膜、胶质膜进入组织，说明脑脊液与脑组织之间物质交换更为广泛，因而神经元周围的微环境很容易受脑脊液的影响。故一般认为脑脊液一脑屏障的作用不十分明显。 二、脑屏障的理化性质和生理功能 血脑屏障可以看作是具有类脂膜性的扩散屏障，前其渗透性受到理化定律的制约。渗透性梯度、流体静压、脂溶性、电离程度以及胞膜的“小孔”半 径等因素都会影响渗透性。 脑的毛细血管由于内皮细胞之间有紧密连接，能阻挡大、小分子透过。但水和小分子物质如尿素能在血液和脑组织之间很快进行交换 ，这是因为脑血管内皮是有一些很小的孔，这种小孔的半径为0．7－0．9nm，水分子的直径是0．3nm，尿素是0．36nm，所以这些小分子应当能被动扩散到内皮的胞膜。 大于这些小孔的分子也有一部分能扩散过内皮的胞膜。这些大分子物质由于有高度脂溶性，故能扩散过毛细血管内皮细胞膜的类脂层。实验证明血一脑屏障对脂溶性药物有较大的通透性，例如麻醉剂普鲁卡因和利多卡因能很快地从血液进入脑组织，就是与其高度脂溶性有关，可见血一脑屏障具有类脂膜性质。 此外，电离程度的因素也影响有类脂膜性襂透性。碱性染料或带有阳电荷者容易透过血一脑屏障，带阴电荷的物质则相反。带有阴电荷的某些磺胺药也很难透过血一脑屏障。但这种电离学说不能应用于其他物质，例如两种理化性质相反的氨基酸（酸性谷氨酸和碱性赖氨酸）都能很快地从血液进入脑组织，可见一种化合物能否进入脑组织，不一定决定于电离程度，还有其他因素影响物质渗透入脑。 所有的血一脑屏障现象不能全部用理化学说解释。比如大分子、非脂溶性物质和非电解质（葡萄糖、氨基酸等）也一样容易透过血一脑屏障。一些非脂溶性物质仍能透过胞膜的类脂层是通过易化扩散机制实现的。各种糖类，其中最重要的是葡萄糖，均通过此途径透过血一脑屏障。载体是一种蛋白分子，能与葡萄糖分子结合成为一种能溶解于类脂质的复合物，因此能从胞膜的一边扩散到另一边。这种载体运输是被动性运输，因它是顺浓度梯度进行的，故无须消耗能量，而是依赖于血浆内糖的浓度。载体在脑内的分布不一致，脑的不同地区的载体浓度和利用性并不相同。载体运输是血一脑屏障运输机制的一部分，与被动性扩散和主动性运输同时存在。 许多外源性和内源性物质从血液透过血一脑屏障进入脑组织是通过主动运输机制实现的。主动性运输是逆浓度梯度进行运输并需要消耗能量，运输时也需要载体。此运输过程有单向的，也可以是双向的，并与上述载体运输同时进行。主动运输保证维持中枢神经系统代谢所需的物质浓度，并排出不需要的尤其是有害的物质，以维持中枢神经系统内环境的恒定。例如在脑细胞外液，某些离子，如K+的浓度总是低的，而Mg2+则维持较高浓度，这两种离子对神经元的兴奋性有重要影响。又如当血浆中溶质浓度和pH发生相当大变化时，主动运输的调节机制可保持中枢神经系统内细胞外液的溶质浓度和pH不变。所以主动运输是血一脑屏障机制的重要部分，对调节脑的代谢特别有关。 细胞质内各种酶对不同物质透过血一脑屏障有一定关系。大脑毛细血管内皮含有氧化酶和水解酶等各种调节运输的特定酶。它们组成酶屏障，限制某些物质进入脑。如多巴脱羧酶和单胺氧化酶能促降解从而阻挡L一多巴和5一羟色胺进入脑组织。脑血管内皮细胞也有γ一氨基丁酸转氨酶，它能阻挡γ一氨基丁酸和其他氨基酸进入中枢神经系统。 血一脑屏障的功能可因病理状态而受到损害，使脑组织的局部毛细血管的通透性增加，如颅内感染时，血一脑屏障的破坏导致细菌、病毒进入脑组织。 三、胎儿和新生儿的血一脑屏障 值得注意的是在出生前和新生儿时期，血一脑屏障尚未完全发育，它的渗透性高，物质易透过。如出生后不久胆红素能从血液进入脑组织，而患黄疸的成年人却没有发现脑内有胆红素。应用放射性核素研究表明，幼年时期血一脑屏障的发育不如成年的完善。一些药理方面的研究，如用吗啡和组织胺做实验，这些物质易进入新生大鼠的脑组织，但不易透过成年鼠的血一脑屏。 新生儿出生前后易发生脑部疾病也许和血-脑屏障功能较低有一定关系。 病变定位诊断一、与脑膜有关病变的定位诊断 硬脑膜是直接保护和稳定脑组织的重要结构。一般在颅顶部与颅骨附着不太紧密，颅外伤时，当颅盖脑膜血管裂伤出血时，血液易流入硬膜外而形成硬膜外血肿。在颅底，硬脑膜与颅底骨附着紧密，因此，一旦颅底骨折时撕裂脑膜，引起脑脊液漏。当一侧大脑半球内有占位病变或颅内压急剧升高，而另一侧颅内压因某种原因降低时，大脑镰旁的扣带回可被挤入小脑幕下引起小脑幕孔疝。硬脑膜内的静脉窦一旦发生梗阻时，即可引起颅内压增高等症状。总之硬脑膜在颅内病变中可引起一系列临床症状，脑膜也是肿瘤的好发部位。 蛛网膜位于硬脑膜与软脑膜之间，包绕整个脑和脊髓表面，与软脑膜之间的蛛网膜下隙是脑脊液循环的重要通道。临床上不论外伤、出血或感染皆可引起蛛网膜粘连或脑池粘连而引起蛛网膜下隙梗阻。蛛网膜颗粒为脑脊液的主要回流通路，也可因炎症或外伤导致梗阻，引起交通性脑积水。 1、硬膜外出血 与颅骨损伤密切，多因颅骨骨折或短暂变形撕裂位于骨沟的硬脑膜动脉或静脉窦而引起出出血，或骨折的板障出血。血液积聚于颅骨与硬脑膜之间，形成硬脑膜外血肿。在硬脑膜与颅骨分离过程中，又可撕破一些小血管，使血肿增大。由于颅顶部硬脑膜与颅骨的附着较松，所以硬脑膜外血肿一般多见于颅顶部。最易受伤的硬脑膜动脉是脑膜中动脉的前支，该支动脉经过颅骨翼点的内面，头部一侧的轻微打击，有时便可引起颅骨骨折，将其损伤，引起硬膜外血肿，由于脑膜中动脉主干或前支出血速度快，可在6~12小时或更短的时间内出现症状。少数由静脉窦或板障出血形成的血肿，其症状出现较迟，可表现为亚急性或慢性型。 2．硬脑膜下出血 出血积聚于硬脑膜下隙，形成硬脑膜下血肿，是颅内血肿中最常见者，可分为急性和慢性两种。 (1)急性硬膜下出血：又可分为两种类型，一种是由于脑挫伤所致的皮层动脉或静脉破裂出血，或脑内血肿穿破皮层流入硬脑膜下隙，形成硬脑膜下血肿，谓之复合性血肿。此类血肿多由对冲性脑挫裂伤所致，好发于额极、颞极及其底面。另一种急性硬脑膜下出血多因大脑上静脉等在其注入上矢状窦处被撕裂所致。撕裂原因多为头前部或后部突受打击，引起脑在颅内过度移位。一旦脑静脉被撕裂，血压在低压状态，积聚于硬脑膜与蛛网膜之间的潜在性间隙内。约半数病例是双侧性的。此类出血不伴有脑挫裂伤．所形成的血肿较广泛地覆盖在大脑半球表面，谓之单纯性血肿。 (2)慢性硬脑膜下出血：可能为相对独立于颅脑损伤之外的疾病，好发于50岁以上的老人，可能与老年性脑萎缩的颅内空间相对增大有关。遇到轻微惯性力作用时，脑与颅骨产生相对运动，使进入上矢状窦的大脑上静脉撕裂出血。血液积聚于硬脑膜下隙，形成慢性硬脑膜下血肿。 3、蛛网膜下隙出血 是指血液流入蛛网膜下隙的一种临床综合征。通常分为自发性和外伤性两类。自发性又可分为原发性和继发性两种。凡出血由于脑表面上的血管破裂，血液直接流入蛛网膜下隙者，称为原发性蛛网膜下隙出血；如系脑实质内出血，血液穿破脑组织而流入脑室及蛛网膜下隙者，则属继发性。自发性蛛网膜下隙出血以先天性颅内动脉瘤最为常见，其次为脑内血管畸形和高血压脑动脉粥样硬化。其他少见的原因还有：脑基底异常血管网症、各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、血液疾病和结缔组织疾病。 上述疾病所致脑血管破裂成为自发性蛛网膜下隙出血的主要原因。 4、颅外伤时脑损伤与脑膜的关系 颅外伤时可分为头皮损伤，颅骨损伤和脑损伤，三者虽可单独发生，但亦可合并存在。 脑损伤可分为开放性和闭合性两类。前者多伴有头皮裂伤、颅骨骨折和脑膜破裂等；后者因 5、脑膜瘤 脑膜瘤约占颅内肿瘤的20％，良性，其分布大致与蛛网膜颗粒的分布情况相似，多沿上矢状窦生长，称为矢状窦单侧或双侧脑膜瘤。其次为蝶骨嵴、嗅沟和鞍结节脑膜瘤。脑膜瘤与表面的硬脑膜紧密粘连，构成肿瘤的蒂，与蒂接壤的颅骨常有增生或被侵蚀的现象。 6、脑膜炎：婴幼儿早期阶段的症状包括： 嗜睡； 发烧； 呕吐； 拒绝饮食； 啼哭增加 睡不安稳 在各年龄层的病例中 一般是出现初始症状后就会发生进行性嗜睡 偶尔也可能会出现昏迷或惊厥等症状 有些患有脑膜炎的患儿也可能会出现特殊的皮疹 呈粉红色或紫红色 扁平 指压不褪色 . 二、脑室系统占位病变的定位诊断 （一）、第四脑室肿瘤 当第四脑室发生肿瘤时，首先产生脑脊液循环受阻，肿瘤向脑室周围扩延侵犯或使其周围组织受压时，即产生相应的临床症状，即产生相应的临床症状，主要为颅神经受损症状。原发于第四脑室的肿瘤多为脉络膜乳头状瘤，起源于脑室壁的肿瘤不但侵入第四脑室内生长，而且常侵犯脑干或小脑，如室管膜瘤和血管母细胞瘤等。脑室顶部之肿瘤多起于小脑的蚓部，以髓母细胞瘤居多。第四脑室肿瘤多发生于儿童及青年人。 主要临床表现: 1.颅内压增高 第四脑室肿瘤的病程一般较短，早期即可出现颅内压增高症，这是因为脑脊液循环因肿瘤的阻塞而发生障碍所造成。几乎所有病人的首发症状都为由颅内压增高所致的头痛，伴以恶心及呕吐，有的病人同时出现头晕。头痛多于后枕部。由第四脑室肿瘤所致的头痛、呕吐及头晕多呈波动性，表现为间断发作，可由头位及体位的变动而诱发。因而病人常保持一种特殊的姿势，即所谓的强迫性头位，病人可将头部屈曲向前或向后，也可向两侧屈曲以减少发作。少数病人常因头位及体位的变动而使第四脑室底的诸神经核受刺激，产生相应的临床症状，如眩晕、头痛、呕吐、复视、眼球震颤及生命体征的改变等，甚至发生昏迷。脑室内肿瘤有的活动度较大，当未阻塞中脑导水管、中孔及侧孔时，病人不产生头痛呕吐等颅内压增高症状；当头位或体位发生变动时，由于肿瘤在脑室内移动，突然阻塞了脑脊液循环通路，因此病人可发生发作性的颅内压增高，严重的颅内压增高将导致小脑危象和脑疝的形成。 2.慢性枕骨大孔疝 由于肿瘤的压迫和不断生长，使其对脑组织的挤压加重，长期的颅内压增高，造成了小脑扁桃体向枕骨大孔疝出，出现相应的临床症状。但病人情况一般较好，疝出之小脑扁桃体可充血水肿，压迫延髓和颈髓上段，但病人一般症状不明显或只有较轻的临床症状。由于小脑扁桃体的疝出可使第四脑室中孔受阻，使颅内压进一步升高，后者又可使脑疝出的程度加剧。慢性枕骨大孔疝多数发生粘连，不易复位。 （1）枕部疼痛：由于疝出物使枕骨大孔部位的脑膜、血管以及上部的颈神经根受到刺激，引起枕部的疼痛，这种疼痛为由上颈部向枕部的放射性痛。病人枕下部常有压痛。 （2）颈部强直和强迫头位：由于疝出的脑组织压迫了延髓及上段颈髓，使颈部的肌肉产生一种保护性反射，发生痉挛，使头部保持在某一固定的位置，以免头位的变动使症状加重。这种颈部的强直常以病变侧或疝出严重侧为著，但一般两侧小脑扁体疝出的程度多数几乎是相等的，因此大部分病人颈部肌肉痉挛的程度是一样的。 （3）枕骨大孔疝时，由于后组颅神经遭受牵拉，因而病人出现后组颅神组受损的临床表现，如吞咽困难、听力减退等。 （4）在慢性枕骨大孔疝的基础上可出现急性发作，从而产生颅内压的急剧升高，压迫延髓出现生命体征的变化，以至呼吸循环衰竭而死亡。 3.小脑症状 当肿瘤向后生长压迫或侵犯了小脑脚或小脑时，出现小脑症状。由于小脑司肌肉间的协调功能，病人出现共济失调，表现为走路蹒跚，步态不稳，常向病侧和后方倾倒。病人肌张力减低，肢体姿势异常，患侧肢体出现粗大而不规则的震颤，也即意向性震颤。小脑受损除以上症状外，常伴有眼球的水平、垂直及旋转性震颤。 4.脑干症状 脑干症状是指肿瘤侵及第四脑室底，使延髓桥脑的脑神经核受到刺激或破坏而导致的脑神经症状。第四脑室肿瘤以脑干症状为首发症状者比较少见，第四脑室上部受损时，病人颅内压增高出现较早，主要表现为眩晕、眼球震颤、强迫头位，有的病人有听力减退、面瘫、面部感觉障碍、咀嚼无力、外展神经麻痹等。第四脑室底下部受损，使Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对脑神经核受累，病人出现呕吐、呃逆、吞咽困难、声音嘶哑，心血管及呼吸障碍也可发生。第四脑室底下部的肿瘤，一般颅内压增高症状出现较早，并因枕骨大孔疝对脑干的压迫而出现长束征，病人感觉及运动发生障碍，表现为两腿发软易跌倒，腱反射减退，有时可引出病理反射。 5.视神经乳头改变 因肿瘤易于阻塞脑脊液循环通路，产生颅内压增高而导致视神经乳头水肿，表现为其边界不清，生理凹陷消失，久之产生视神经继发性萎缩，病人视力下降甚至失明 辅助检查 1.脑电图检查 脑电图呈普遍性异常，双侧大脑半球出现阵发性同步性慢波，弥漫性δ、θ波并以枕部为著。有人统计颅内压增高伴有视乳头水肿者，28%的病人有脑电图异常。 2.脑血管造影 由于脑脊液循环受阻而产生脑积水，脑室呈一致性扩大。颈动脉造影时呈脑积水征象，显示大脑前动脉上移，侧裂动脉向外移位；侧位像可见胼周动脉上移变直及膝部的消失，中动脉侧裂部上移抬高。由于第四脑室肿瘤经常出现枕骨大孔疝，椎动脉显示小脑后下动脉移位，可移至枕骨大孔内或其下方。 3.脑室造影 脑室造影对第四脑室肿瘤的诊断具有很重要的价值。脑室因脑脊液循环受阻而扩大，造影显示脑室呈一致性扩大，第四脑室内可见结节或块状肿瘤组织影。肿瘤侵及小脑延髓池或向椎管内生长时，造影显示在小脑延髓池内有不规则形有肿瘤组织影。 4.颅骨平片 颅骨平片示颅内压增高，表现为脑回压迹增多，后床突及鞍背景质吸收或破坏。 5.其它 同位素扫描对第四脑室肿瘤的诊断有帮助。脑CT检查可显示第四脑室内肿瘤影。 侧脑室内肿瘤是指来源于侧脑室壁、脉络膜组织及异位组织的肿瘤。常见者有脑膜瘤、室管膜瘤、脉络膜乳头状瘤及上皮样囊肿，其中以脑膜瘤为最多。根据大量病例的统计侧脑室的前部以胶质瘤为多见，后部多发生脑膜瘤，脉络膜乳头状瘤则多发生于三角区，并可向脑室的其它部位延伸，有时可通过室间孔而长入第三脑室。但总的看来侧脑室肿瘤多发生于侧脑室的前部及三角区。可见于任何年龄，但以20岁以前发病者较多，左侧似多于右侧，男多于女。 【临床表现】 脑室为脑内的空腔，内含脑脊液，因此其临床表现取决于肿瘤的大小和部位，只有当肿瘤阻塞了脑脊液循环通路，或当肿瘤压迫其周围脑组织时才出现相应的症状和体征。如颅内压增高症和病灶症状。 1.颅内压增高 侧脑室内肿瘤当其体积很小或未引起脑脊液循环受阻时，病人可完全没有任何明显症状。当脑脊液循环发生障碍后（室间孔阻塞、脑室部分梗阻），而出现颅内压增高症，在临床上则表现为头痛。头痛也是大部分病人的首发症状，据资料统计，以头痛为首发症状者约占侧脑室肿瘤病人的92.5%。头痛常呈发作性、间歇性或阵发性加重。当室间孔或脑室的一部分（上角或下角）被阻塞时则造成梗阻性脑积水，因脑室的急剧扩张，病人头痛常难以忍受，头痛严重时病人出现恶心与呕吐。有的病人可因突然的颅内压增高产生脑疝导致昏迷甚至死亡。肿瘤在侧室内有一定的活动度，常呈活瓣状而突然阻塞脑脊液循环通路，造成急性颅内压上升，这也是发作性头痛产生的原因。当因体位或头位发生变动使脑室受阻的情况解除时，病人头痛可很快停止。如再次阻塞，随之头痛再次发生，如此可反复多次发作。因此有少数病人于每次发作时常以前额撞地或呈屈膝俯卧位。 病人在头痛剧烈时常出现强直性痉挛或因脑疝形成而死亡。由于长期颅内压增高病人出现视力减退，小儿可有头颅的增大，叩之呈“破壶音”。 2.局灶症状 局灶症状或称为定位体征，当肿瘤体积较小未压迫或未侵犯周围脑组织时不产生任何定位体征。由于肿瘤的不断生长对各不同部位的周围脑结构产生压迫或破坏，而出现各种不同的脑损害症状和体征。肿瘤可累及内囊、基底节，也可向脑实质内生长，从而病人出现半身或单肢型的瘫痪和感觉障碍，以及病灶对侧较轻的中枢性面瘫，同向性偏盲等。如果左侧颞、顶、枕交界区受到侵犯，病人将出现失认及失语症。脑室周围组织受累及所产生的临床症状的严重程度常随颅内压力的变化而变化。当颅内压严重升高时，症状变得明显，颅内压下降时可暂时得到缓解。 3.精神障碍 颅内压增高病人出现不同程度的精神症状。一般症状比较轻，在临床上表现为记忆力的减退，周身软弱无力，对周围反应迟钝及精神萎靡等。 4.视神经乳头改变 在颅内压增高的早期，病人表现为视神经乳头水种，呈现视神经乳头边界不清，生理凹陷的消失，有时可见有放射状的小血管影，片状呈绒毛样的血管团及静脉波动。晚期则表现为继发性的视神经萎缩，病人视力减退甚至失明。这是长期颅内压升高所造成的结果。病人常在视力减退以前出现一过性的黑曚即阵发性的眼前发黑，这是将要出现视力减退的信号。 5.癫痫发作 侧脑室肿瘤时少数病人可出现癫痫发作，一般认为由颅内压增高所引起，在临床上表现为大发作，一过性强直性痉挛性发作，没有定位意义。 【辅助检查】 1.脑脊液检查 病人脑脊液压力升高，脑脊液蛋白含量也升高，并以脑室内者为最高，腰穿获得者蛋白含量则较低。肿瘤侧侧脑室内脑脊液的蛋白含量高于对侧侧脑室内的脑脊液蛋白含量。脑脊液细胞数稍增高，有时可查到瘤细胞。 2.颅骨x线平片 颅骨平片为侧脑室肿瘤时一种简单的检查方法，其x线征象表现在两个方面：①颅内压增高征象：颅骨内板指压迹增多；鞍区骨质变化，呈现后床突骨质吸收甚至消失，鞍背变短，严重者鞍背也消失；颅内压增高时间较长，颅骨发生骨质吸收萎缩变薄；②肿瘤钙化：肿瘤钙化也称为颅内病理性钙化。侧脑室内肿瘤钙化并不少见，多见于室管膜瘤及脉络丛乳头状瘤。室管膜瘤的钙化多表现为侧脑室内散在的点状聚集而构成的多发性球形钙化。脉络丛乳头状瘤多发生在侧脑室三区，其钙化特点为单侧侧脑室内三角区部位出现钙化，双侧侧脑室三角区部位发生钙化但大于正常脉络丛的钙化斑。脑膜瘤的钙化多呈点状、片状、针状或放射状。 3.脑血管造影 侧脑室肿瘤在脑血管造影时主要显示脑积水的血管征象，表现为大脑前动脉变直或向对侧移位，侧裂动脉可有轻度的向外移位或仅表现有外移的趋势。大脑中动脉水平段及其分支向上呈弧形移位，胼周动脉上移，膝部变圆，其上行段牵直。脉络膜前动脉变直或向下移位，或可见有扩大的脉络膜前动脉引向肿瘤区。有时可显示出脑室内的异常血管团。 4.脑室造影 脑室造影是侧脑室肿瘤一项具有特殊意义的检查方法，可直接显示肿瘤的大小及位置，并作出定位甚至定性诊断。由于侧脑室肿瘤易于阻塞室间孔，造影时可见脑室扩大并以肿瘤侧为明显，脑室内可见充盈缺损及肿瘤影。侧脑室三角区较大的肿瘤气脑造影可见气体包绕的肿块，有时可见侧脑室向对侧移位。 5.其它 脑电图检查可见有局灶性慢波。超声波检查有中线波移位。脑ct检查对侧脑室肿瘤的诊断可提示重要依据，并可显示肿瘤的大小、形状及位置，有时并可作出定性诊断。 （一）第三脑室肿瘤 第三脑室肿瘤常以头痛为首发症状。头痛呈发作性，这是由于肿瘤突然阻塞脑脊液循环通路所造成，可骤然发生，当阻塞解除时头痛即可缓解或消失。它和头位的变动有密切的关系，一般于俯卧时减轻，仰卧时头痛加重。第三脑室肿瘤常伴有视丘下部受损的症状，表现为尿崩症、肥胖、嗜睡等。脑室造影显示第三脑室充盈缺损可确定诊断。 （二）第四脑室肿瘤 第四脑室肿瘤颅内压增高明显而定位体征一般不多见，临床表现多为头痛、头晕及呕吐三个症状的组合，此为颅内压增高所造成。其次可见局部损害症状。第四脑室底部与多个颅神经核相毗邻，当肿瘤压迫或侵及这些颅神经核团时即可出现颅神经受损症状，病人可出现耳鸣、听力减退、吞咽困难、声音嘶哑、舌肌运动不灵及眼外肌麻痹等。枕骨大孔疝也较常见，在临床上病人常表现为强迫体位。除此以外，病人还可出现小脑受损症状，表现为走路不稳和易于倾倒。病人视神经乳头水肿、眼球震颤。脑室造影发现第四脑室充盈缺损及肿瘤组织影可得确诊。 脑室为脑内的空腔，内含脑脊液，因此其临床表现取决于肿瘤的大小和部位，只有当肿瘤阻塞了脑脊液循环通路，或当肿瘤压迫其周围脑组织时才出现相应的症状和体征。如颅内压增高症和病灶症状。 1.颅内压增高 侧脑室内肿瘤当其体积很小或未引起脑脊液循环受阻时，病人可完全没有任何明显症状。当脑脊液循环发生障碍后（室间孔阻塞、脑室部分梗阻），而出现颅内压增高症，在临床上则表现为头痛。头痛也是大部分病人的首发症状，据资料统计，以头痛为首发症状者约占侧脑室肿瘤病人的92.5%。头痛常呈发作性、间歇性或阵发性加重。当室间孔或脑室的一部分（上角或下角）被阻塞时则造成梗阻性脑积水，因脑室的急剧扩张，病人头痛常难以忍受，头痛严重时病人出现恶心与呕吐。有的病人可因突然的颅内压增高产生脑疝导致昏迷甚至死亡。肿瘤在侧室内有一定的活动度，常呈活瓣状而突然阻塞脑脊液循环通路，造成急性颅内压上升，这也是发作性头痛产生的原因。当因体位或头位发生变动使脑室受阻的情况解除时，病人头痛可很快停止。如再次阻塞，随之头痛再次发生，如此可反复多次发作。因此有少数病人于每次发作时常以前额撞地或呈屈膝俯卧位。 病人在头痛剧烈时常出现强直性痉挛或因脑疝形成而死亡。由于长期颅内压增高病人出现视力减退，小儿可有头颅的增大，叩之呈“破壶音”。 2.局灶症状 局灶症状或称为定位体征，当肿瘤体积较小未压迫或未侵犯周围脑组织时不产生任何定位体征。由于肿瘤的不断生长对各不同部位的周围脑结构产生压迫或破坏，而出现各种不同的脑损害症状和体征。肿瘤可累及内囊、基底节，也可向脑实质内生长，从而病人出现半身或单肢型的瘫痪和感觉障碍，以及病灶对侧较轻的中枢性面瘫，同向性偏盲等。如果左侧颞、顶、枕交界区受到侵犯，病人将出现失认及失语症。脑室周围组织受累及所产生的临床症状的严重程度常随颅内压力的变化而变化。当颅内压严重升高时，症状变得明显，颅内压下降时可暂时得到缓解。 3.精神障碍 颅内压增高病人出现不同程度的精神症状。一般症状比较轻，在临床上表现为记忆力的减退，周身软弱无力，对周围反应迟钝及精神萎靡等。 4.视神经乳头改变 在颅内压增高的早期，病人表现为视神经乳头水种，呈现视神经乳头边界不清，生理凹陷的消失，有时可见有放射状的小血管影，片状呈绒毛样的血管团及静脉波动。晚期则表现为继发性的视神经萎缩，病人视力减退甚至失明。这是长期颅内压升高所造成的结果。病人常在视力减退以前出现一过性的黑曚即阵发性的眼前发黑，这是将要出现视力减退的信号。 5.癫痫发作 侧脑室肿瘤时少数病人可出现癫痫发作，一般认为由颅内压增高所引起，在临床上表现为大发作，一过性强直性痉挛性发作，没有定位意义. 三、脑脊液循环障碍 在讨论累及脑干、小脑和间脑疾病中，反复提到脑积水可能为原发病损 阻塞脑脊液通路的并发症。这样的脑室扩大被称为高压性内脑积水；若脑室扩大是由畸形或萎缩引起的脑组织缺少所致者，就称为外空泡性脑积水；在退行性变的情况下，如Pick病，脑回萎缩则产生外空泡性外脑积水。 室间孔选择性阻塞最常见于肿瘤样病变，仅仅发生于室间孔后三脑室顶部，被称为三脑室旁突体或胶样囊肿。阻塞一侧室间孔只引起一侧侧脑室扩大，可因透明隔胶质瘤或带蒂室管膜瘤引起。在相当长的室间内，这些病变具有一个活瓣作用，产生间歇性突然的脑室内压增高，导致急剧的严重头疼。常伴有恶心、呕吐和自主神经症状，具有特征的是，当通路自然恢复或头位改变时，这种头痛就会自然消失。一个中年官员希望在高尔夫球场的户外空气中减轻他严重的偏头痛发作，但他发现，并不是由于户外空气而是在当他弯腰向前拾起一个高尔夫球时，发作很快终止了，这个发现引导手术切除了一个门罗孔的胶样囊肿。 第三脑室被一个肿瘤所闭塞，如高位颅咽管瘤所闭塞，或被一个病灶所压迫，如丘脑的胶质瘤，就可引起双侧侧脑室积水。 只一侧脑室的一部分也可扩大。中央顶区的脑深部肿瘤、脑内血肿或脓肿都可压迫脑室中央部，引起后角和下角份的积水性膨大。在脓肿的情况下，扩大的侧脑室角内可充满脓汁，这种情况称之为脑室积脓 。 如果在一个重要的蛛网膜下腔通路上发生阻塞，如桥池或基底池，被血、脓、肿瘤或粘连阻塞，就可引起交通性内脑积水。在这种情况下，气脑造影可详细显示出全部脑室系统，但脑蛛网膜下腔则无空气充盈，而与之相连的脊髓蛛网膜下腔则可仍然通畅。 如果蛛网膜下腔没有阻塞，也可能是蛛网膜绒毛对脑脊液吸收的严重迟缓，成为内脑积水的原因，在蛛网膜下腔出血的病俐中，可发现蛛网膜绒毛被碎片阻塞。脑脊液不能充分吸收时，一段时间后就可发生中等程度的脑室扩大，而脑室内压力没有增高，这就称之为正常压力脑积水（非吸收性脑积水）。 然而，当脉络丛损伤时，则可引起脑脊液分泌减少。腰椎穿刺后、外伤、放疗或脑膜炎时可发生脑脊液分泌减少或无脑脊液分泌，这可导致长时间的顽固性头疼，这种头疼于病人的体位有关。 脑沟增宽可以发生一侧或两侧大脑半球的凸面，在老年人CT或MRI扫描时刻发现，但这不是脑回的萎缩，而是多发性蛛网膜内囊肿。这种囊肿的形成，是由于蛛网膜细胞外层从基底的一个坚韧结缔组织膜上逐渐分离所致，清亮液体（非脑脊液）集聚在这个腔内。这种沟的增宽不会导致脑回萎缩，单个巨大的蛛网膜囊肿可在颞极表面形成，并引起领进骨质的改变，可在常规X线片上看到。这种囊肿不应与蛛网膜囊肿相混淆，蛛网膜囊肿可能为局部集聚的血和脓液的机化引起的。 多说人脑内存在着透明隔腔，被称为第五脑室。如果两层透明隔分离但但仍保持完整，这个腔就可发展成占位性病变，影响脑脊液通过室间孔的循环。 当脑脊液循环受阻时，颅内压升高，就可引起头痛、眩晕或恶心和呕吐。头痛可能是由于硬脑膜神经末梢受压力或张力刺激引起份的，恶心、呕吐为迷走神经受刺激所致。迅速发展的颅压升高可产生初发或完全形成的出血性视乳头水肿的客观体征，长期持久的视乳头水肿可导致继发性视神经萎缩，其特点是视乳头显著苍白，萎缩常伴有视力的损害。如果第三脑室是高压性内脑积水的一部分，扩张的视交叉上隐窝可压迫视交叉的中心，使其呈倒马蹄型变形，继续压迫可引起交叉纤维的萎缩而出现双颞侧偏盲。这种情况可发生远在小脑的肿瘤所引起的内脑积水。 高压脑积水的进一步发展使侧脑室外缘变圆而压迫白质，在全部皮质脊髓纤维中，只有支配下肢的纤维受压，这些纤维起源于背侧和旁中央区的运动皮质，绕过侧脑室走向内囊，压迫的结果使病人出现腿和躯体下部无力，导致站立及行走困难。 中枢神经系统各类疾病脑脊液的改变: 1．脑瘤 脑脊液呈清亮．无色透明，侧卧时压力增高，细胞数正常或增多，但白蛋白增高，有时可见肿瘤细胞。 2．脑脓肿 脑脊液外观清亮，无色透明，侧卧时压力增高，可达5.88~6．86kPa，细胞数正常或增多，多为多核白细胞，白蛋白增高，但糖含量减少，可做细菌学检查。 3．化脓性脑膜炎 病程早期，脑脊液可仅有压力增高，而外观正常，稍后则呈混浊或脓样，压力明显增高至2．45～6．86kPa，细胞数增至3x109L，为多核白细胞，蛋白明显增高至1~l0g／L，糖和氯化物降低，糖有时甚至不能测出。可进一步做细菌检查，阳性率达70％~80％。 4．流行性乙型脑炎 脑脊液外观透明或微浊，压力正常或稍增高，细胞数增至(0.5~5）x108／L，为多核白细胞，后期多以淋巴细胞为主，但白细胞的多少与病情轻重无关，有时病程中细胞数始终正常。蛋白质正常或稍增高，糖含量正常或偏高，氯化物在正常范围。 5．结核性脑炎 脑脊液微黄色，呈毛玻璃样，压力中度增高至1.96~2.94kPa，细胞数为(0.1～5)x108／L，多为淋巴细胞，蛋白增高，糖和氯化物降低，有蛛网凝块出现。 6．蛛网膜下隙出血 脑脊液初期为血性，后期黄染，压力升高，有大量细胞出现，蛋白量常增高．糖和氯化物正常。 7、 梅毒性脑膜炎 脑脊液清亮无色 ，力中度增高 ，细胞数增至1x109 ，要是淋巴细胞和一些浆细胞，蛋白略增高特别是球蛋白 性病检查阳性快速血浆检查阳性。 8、多发性硬化 脑脊液清亮无色 ，压力正常 ，细胞数正常 ，蛋白正常或微增 ，Oligoclonal蛋白阳性 髓磷脂基蛋白阳性。 9、脑外伤 脑脊液最后血色 压力正常 ，主要为红细胞 蛋白不适应. 10、硬膜下血肿 脑脊液外观偶为淡黄色，压力大多数增高 细胞数正常，蛋白正常或有些增高。 11、脊髓肿瘤（Froin综合征）脑脊液常为淡黄色 ，压力正常或降低，细胞是正常或轻度增加，蛋白明显增高 ，最后脑脊液凝固。 12 、脊髓灰质炎 脑脊液清亮或微黄 ，压力轻度增高 ，细胞数轻度增加，蛋白数轻度增加。 13、多发性神经根炎 脑脊液清亮 压力正常 细胞数正常或仅中等度增加 蛋白明显增高，细胞白蛋白分离。 (二)脑积水 脑积水指婴幼儿期由于脑脊液循环受阻、吸收障碍或分泌过多，使脑脊液大量积聚于脑室系统或蛛网膜下隙，导致脑室或蛛网膜下隙扩大，引起头颅扩大、颅内压增高和脑功能障碍，脑积水可分为两类。 1．非交通性脑积水(阻塞性脑积木) 是由于脑室系统阻塞所致，阻塞部位多在脑室系统的狭窄处，如室间孔、中脑水管或第四脑室山口处等。若两侧室间孔阻塞，则脑积水仅限于两侧脑室。第三脑室顶部室间孔后发生肿瘤样病变或胶样囊肿，町引起室间孔间断性阻塞。这些病受具有活瓣样作用，产生间歇性突发的脑内压增高，导致急剧的严重头痛，伴有恶心、呕吐。当头位改变，室间孔阻塞消失后，这种头而就会突然消失。第三脑室内肿瘤阻塞，如高位颅咽管瘤或丘脑胶质瘤，亦可引起双侧侧脑室积水。 中脑水管闭塞或狭窄，可引起双侧侧脑室和第三脑室积水。中脑水管狭窄多因脑室出血或感染所致的室管膜炎引起，是婴幼儿脑积水的常见原因。成年人常因肿瘤压迫导致中脑水管阻塞．如松果体瘤，或中脑水管周围的皂形细胞瘤等。 第四脑室及其出口阻塞，所有脑室将因积水而扩大。第四脑室三个出口中最重要的是正中孔，而两个外侧孔即使无阻塞亦无法缓解田正中孔闭塞所引起的脑室内增高的压力。正中孔闭塞可以是先天畸形的一部分，如Arnold—Chiari综合征、颅底凹陷或扁平颅底、环枕融合、Klippel-Fell综合征等。脑室内肿瘤也可阻塞第四脑室下部。小脑内肿瘤导致的小脑扁桃体疝可使正中孔受压。肉芽肿性室管膜突出可封闭第四脑室出血。 2，交通性脑积水 脑室与蛛网膜下隙之间没有阻塞，而阻塞发生在蛛网膜下隙的通路上可造成脑积水。当桥池或基底池被血、脓、肿瘤或粘连阻塞，就可引起交通性脑积水。cT或MRI图像可详细显示出全部脑室系统。 另外，蛛网膜下隙在没有阻塞的情况下，也可发生由于蛛网膜颗粒对脑脊液吸收障碍引起脑积水，一般引起中等程度的脑室扩大，但脑室压力没有增高，称为正常压力脑积水，又称为非吸收性脑积水。 脑积水偶尔可由脑脊液产生过多引起，多见于脉络丛的炎性刺激或脉络丛乳头状瘤所致。值得注意的是，当脉络丛损伤时可引起脑脊液分泌减少或无脑脊液，如腰椎穿刺后，外伤、放疗或脑膜炎等。这种情况可导致长期顽固性头痛。 高压性脑积水可使侧脑室扩大而压迫白质，其中皮质脊髓束中支配下肢的纤维易受压，结果致病人出现腿和躯干下部无力，导致站立及行走困难。 脑脊液鼻漏多见于前颅凹骨折，发生率高达39（Ray&Bergland，1969）。急性病人伤后常有血性液体自鼻腔溢出、眼眶皮下瘀血（俗称熊猫眼）、眼结合膜下出血，可伴有嗅觉丧失或减退，偶而亦有伤及视神经或动眼神经者。延迟性脑脊液鼻漏则往往于颅前窝骨折后长短不一的期间，由于突然咳嗽、用力引起颅内压骤然增高时，使脑膜破孔开裂，漏出液体为清亮的脑脊液。一般在病人起坐、垂头时漏液增加，平卧时停止，因为仰卧位时液体流向鼻后孔而下咽，或积于蝶窦及其他鼻副窦腔内，故这类病人清晨起床时溢液较多。 脑脊液耳漏常为颅中窝骨折累及鼓室所致，因岩骨位于颅中、后窝交界处，无论岩骨的中窝部分或后窝部分骨折，只要伤及中耳腔，则皆可有血性脑脊液进入鼓室。若耳鼓膜有破裂时溢液经外耳道流出，鼓膜完整时脑脊液可经耳咽管流向咽部，甚至由鼻后孔返流到鼻腔再自鼻孔溢出，酷似前窝骨折所致之鼻漏，较易误诊，应予注意。岩骨骨折后常有面神经及听神经损伤，其发生率各为19.8%及31.4%，偶尔可致外展神经或三叉神经损伤。此外，耳后乳突区迟发性皮下瘀斑（Battle氏征）亦为颞岩部骨折常见的体征。 脑脊液伤口漏（皮漏）几乎均为开放性颅脑损伤初期处理不当所致，多见于火器性脑穿透伤，因为硬脑膜修复欠妥或因创口感染愈合不良而引起。若脑脊液漏直接来自脑室穿通伤时，常有大量脑脊液流失，不仅全身情况低下，而且往往导致严重脑膜炎及脑炎，尤其是儿童患者，要及时进行清创、修复。
1.先天性脑积水 先天性脑积水为婴幼儿的先天性畸形所造成，其发生原因可分为三个方面：①中脑导水管畸形，常见者为导水管的分叉畸形和狭窄，其次可见中脑导水管膈膜；②阿诺-嘉瑞畸形：小脑扁桃体、延髓及第四脑室疝入枕骨大孔或椎管使脑脊液循环受阻；③第四脑室中孔及侧孔闭锁。先天性的脑积水由于中脑导水管或第四脑室中孔和侧孔闭锁而造成者也称为梗阻性脑积水。 2.后天性疾病所致之脑积水 后天性非肿瘤原因造成的脑积水有脑膜的感染、蛛网膜下腔出血和脑寄生虫病等。 婴幼儿脑积水时头颅不断增大并下垂，前额突出，眼球下视，巩膜外露，颅缝分离，前囟门大而膨隆，叩之呈“破壶音”。患儿同时有恶心呕吐，智力低下，视力减退以至失明。有的患儿合并有脊膜膨出或脊柱裂。成年人只表现为头痛、恶心呕吐、视神经乳头水肿等颅内压增高症状而无头颅增大；脑室或气脑造影显示脑室系统扩大。 |
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