一、一般紧急治疗
建议：常规建立静脉通道；第一瓶液给与生理盐水，避免给予含糖溶液；纠正高血糖和高热（Ⅱ级证据）；暂禁食水，直到咽水试验证实吞咽功能正常，必要时下鼻饲；避免膀胱插管，必要时可导尿。
意义：病人到达医院后，常规建立静脉通道，必要时开放第二条静脉通道。对于大多数患者，给予生理盐水或乳酸Ringer"s溶液静点维持正常的容量，速度50ml/h。除非病人有低血压，否则避免快速点滴，因为有增加脑水肿的危险。避免给予含糖溶液（怀疑低血糖者除外），此类溶液低渗，有增加脑水肿的危险。
表11：急性脑血管病的一般处理
1 静脉液体：避免给予含糖溶液及补液过量
2 血糖：立即测查。如低血糖，静脉滴注10-20%的葡萄糖或推注50%葡萄糖溶液；如>200mg给予胰岛素
3 维生素B1：如果酒精中毒、营养障碍给予100mg
4 氧 ：血氧饱和度测量，如SO2<90%，给氧
5 对乙酰氨基酚：发热时给予
6 鼻导管吸氧：呼吸障碍时
7 心脏监测：必要时
注：SO2：氧饱和度
二、控制血糖
建议：除非知道病人的血糖水平，否则不能给予含糖溶液。当血糖为200mg/dl或更高时，需立即应用胰岛素。
意义：很多脑血管病患者既往有糖尿病史，部分是在脑梗死后首次发现。脑血管病急性期可使原有的糖尿病恶化，而高糖水平对卒中不利，所以短期胰岛素治疗是必须的，如>200mg给予胰岛素。急性脑梗死病人很少发生低血糖，如发生则最好给予10-20%的葡萄糖静脉输液或静脉推注50%葡萄糖溶液纠正。
三、气道和通气
建议：必须确保病人的气道通畅，对缺氧者提供氧气，必要时气管插管或气管切开。
意义：气道阻塞可能是急性脑血管病的主要问题，特别是有意识障碍的病人。通气不足可造成低氧血症及高碳酸血症，导致心肺功能的不稳定。分泌物及胃内容物的吸入是严重的并发症，可造成气道阻塞及死亡。必须确保病人的气道通畅，呼吸循环稳定。
尽管无可靠的前瞻性临床证据证实，持续性低流量吸氧对急性脑梗死有益，但正常的呼吸功能及充足的氧供应是急性脑血管病处理所必须的。充足的氧供应及过度通气对已有结构损伤的缺血区是无益的，但对半暗带的保护可能是重要的。
对于轻-中度脑血管病者，如无缺氧情况（血氧饱和度＞90%），不常规给氧；脉搏血氧测量，如SO2＜90%，给氧，2-4升O2/ 分钟，禁忌高浓度吸氧，限制浓度28%。
较严重的通气功能障碍常发生在以下几种情况：严重的肺炎、心力衰竭、大面积的椎-基底动脉系统或半球梗死、半球梗死后癫痫持续状态。有肺功能损伤及严重脑血管病者应尽早行血气分析（BGA）或呼气性PCO2及经皮O2检查。睡眠中通气功能特别容易受影响，持续性经皮肤脉搏血氧测查可提供有用的信息。但周围氧饱和度达90%或以上，不能反应脑内的情况，特别是深部白质。2-4升O2/ 分钟经鼻导管给予或解除支气管痉挛的处理可改善血氧情况。
脑血管病初期一般不需要气管插管、辅助呼吸。如果无病理性呼吸，血气分析提示中度缺氧，则给予氧吸入即可。如果有病理性呼吸、严重低氧血症或高碳酸血症、有较高误吸危险的昏迷病人，建议早期气管插管。插管指征是pO2＜60 mm Hg 或 PCO2 ＞50 mm Hg或明显的呼吸困难。经口插管应小心，为避免反射性心律失常和/或血压紊乱，应使用阿托品、硫喷妥、速眠安、普鲁泊福和琥珀胆碱。预防胃内容物吸入。所有接受鼻胃或经口气管插管的病人都要预防吸入，并每6小时测一次血压。软气管一般维持不超过2周。长时间昏迷或肺部并发症病人在2周后应进行气管切开。
四、生命体征
建议：频繁检查生命体征（脉搏、呼吸、血压、体温）以发现异常和变化。
意义：异常的呼吸在昏睡的脑血管病病人特别常见，往往反应严重的脑功能障碍。卒中后常发生高血压，这种情况可源于潜在的高血压、对神经系统突发事件的强烈反应、对脑部低灌注的生理反应。未经降压治疗，血压也常恢复正常。
卒中病人可出现各种心血管问题。心律失常可导致脑血栓栓塞性病变，或可为脑损伤的结果。特别是，阵发性心房纤颤、严重症状性心动过缓、高度房室传导阻滞可作为脑血管病事件的原因或结果。脑血管病急性期可出现ST-T改变、心肌酶升高等类似心肌缺血的表现。老年人或糖尿病人可发生不典型或无症状心梗。如果怀疑急性或近期心梗，应做12导联ECG并尽量排除左心室壁血栓。威胁生命的心律失常是卒中潜在早期并发症，特别是脑内出血者。严重卒中及血液动力学不稳定者，应连续心电及体循环监护。
（一）血压的处理
建议：缺血或出血性卒中发生后血压升高，一般不需要紧急治疗，除非有其它内科疾患（心肌梗死、心力衰竭、主动脉夹层）。缺血性卒中需立即降压治疗的适应症是收缩压＞220mmHg、舒张压＞120mmHg或平均动脉压（MAP）＞130mmHg。需溶栓治疗者，应将血压严格控制在收缩压＜185mmHg、或舒张压＜110mmHg。对出血性卒中，一般建议比脑梗死病人更积极控制血压。有高血压病史的病人，血压水平应控制平均动脉在130mmHg以下（Ⅴ级证据，C级推荐）。刚进行手术后的病人应避免MAP大于110mmHg。如果收缩压180 mmHg，舒张压105 mmHg，暂不降压。如果收缩压低于90mmHg，应给予升压药。
1、血压升高的处理
意义：急性缺血及出血性卒中的血压处理是有争议的。许多病人缺血或出血性卒中发生后血压升高，但几乎不需要紧急治疗。卒中后的血压升高不是高血压急症，除非有其它内科疾患（AMI或心肌缺血、心力衰竭、主动脉夹层）。卒中初发1小时后，大部分病人血压会随着疼痛、躁动、呕吐和高颅压的控制而自动下降。需立即治疗的适应症是：30~60分钟反复测量，收缩压>220mmHg，舒张压>120mmHg或 MAP>130mmHg。
极度的血压升高或特殊的内科疾患，需降压治疗。目前的建议取决于脑血管病类型（出血或缺血），以及病人是否适合溶栓治疗。脑血管病病人一般性高血压处理见表12。
（1）缺血性卒中的血压管理
抗高血压治疗可能是有害的。避免使用过量的抗高血压药物，过度的降压治疗可因降低脑灌注压而导致卒中的恶化，此外卒中病人对降压药的反应可能会过度。短效心痛定（nifedipine）是禁忌的，因为动脉阻塞的病人维持足够的侧枝血流是最重要的。需溶栓治疗者，应严格控制血压以减少潜在出血的危险。如收缩压＞185mmHg 或舒张压＞110mmHg，不建议溶栓治疗（见表12）。一般性处理常使血压低于此水平，如果需更积极的处理，则禁用溶栓药。
（2）出血性卒中的血压管理
病人理想血压需个体化，参考病前有无慢性高血压、颅内压（ICP）、年龄、出血原因和发病时间，一般建议比脑梗死病人更积极控制血压。理论上降低血压能减少小动脉再出血的危险性；相反，过度降压可使脑灌注压下降，理论上使脑损伤更重，特别是颅内压升高时。
为了平衡以上2个理论原理，推荐有高血压病史的病人，血压水平应控制平均动脉在130mmHg以下（Ⅴ级证据，C级推荐）。ICP监测ICP增高的病人，脑灌注压（MAP－ICP）应保持大于70mmHg（Ⅴ级证据，C级推荐）。刚进行手术后的病人应避免MAP大于110mmHg。如果收缩压低于90mmHg，应给予升压药。（MAP：平均动脉压；MAP＝收缩压＋1/3收缩压与舒张压之差或MAP＝（收缩压＋2倍舒张压）/3））
表12：急性脑血管病人抗高血压治疗建议
血压 治疗
不适宜溶栓者
DBP>140mmHg 硝普钠（0.5ug/Kg. Min）降低DBP 10-20%
硝酸甘油 5mg i.v.其后1-4 mg / h i.v.
SBP>220，DBP 121-140，
或 MAP>130mmHg *
a.卡托普利6.25-12.5mg 含服
b.拉贝洛尔（Labetalol）**10-20mg静脉推注1-2min。每20min可重复
或双倍应用，最大剂量150mg
c.乌拉地尔（Urapidil）10-50mg i.v 其后4-8mg / h i.v.
d.可乐定（Clonidin） 0.15-0.3mg i.v. or s.c.
e.双肼苯哒嗪（Dihydralazin） 5mg i.v.加metropolol 10mg
SBP<220，DBP≤120 MAP<130mmHg 只用于合并AMI、主动脉夹层、严重CHF（慢性心衰）、
高血压脑病
溶栓治疗者治疗前
SBP>185 或DBP>110mmHg 拉贝洛尔 10-20mg i.v推注。如果血压未降低或维持在
<185/110mmHg，禁止溶栓治疗。
治疗中或治疗后
监测BP 监测血压Q15min×2h，Q30min×6h，Q1h×16h
DBP>140mmHg 硝普钠 0.5ug / Kg. Min
SBP>230或DBP121-140mmHg 拉贝洛尔10mg i.v.p.每10min可重复或双倍应用，最大剂量150mg.
或最初给药后2-8mg / min，如拉贝洛尔不能控制，用硝普钠
SBP180-230或 DBP105-120mmHg 拉贝洛尔10mg i.v.p.每10min可重复或双倍应用，最大剂量150mg
或最初给药后2-8mg / min
（注意：此建议是共识而非证据，应根据个体差异，考虑临床状况及基础血压） DBP 舒张压；SBP 收缩压；MAP 平均动脉压；BP 血压；IV 静脉注射；AMI 急性心肌梗死；CHF 充血性心衰 治疗前，最初的血压应在5分钟内重复而确定 * 用（SBP+2倍DBP）的1/3评定 ** 对于哮喘、心衰、严重心脏传导异常、难治性高血压，避免使用拉贝洛尔，考虑应用硝普钠
3、血压降低的处理
表13：血压降低的处理
（1）首先补液，使用等张盐或胶体液，监测中心静脉压或肺动脉楔压。如果持续低血压与血容量不足有
关，应持续加压静点，特别是收缩压 <90 mmHg时。
（2）多巴胺2-20μg/kg/min
（3）去甲肾上腺素0.05-0.2μg/kg/min
（4）苯福林2-10μg/kg/min
（二）控制体温
建议：对体温＞38.5°C的病人及细菌性感染者，给予退热药物（对乙酰氨基酚等）及早期使用抗生素，尽快将体温降至37.5oC以下。
意义：发热影响卒中的预后。许多病人卒中后出现感染，而感染对卒中不利。实验研究发现，发热增加梗死的体积，但此结果无对照研究证实。对卒中病人控制体温是合理的。对发热或有感染危险的病人进行适当的培养和涂片（气管、血液和尿液），给予抗生素。如果使用脑室导管，应进行CSF分析，检查有无脑膜炎征象，如果存在，进行适当的抗生素治疗。对＞38.5oC的病人用对乙酰氨基酚650mg或降温毯治疗。尽管无前瞻性资料，一般认为，应尽快将体温降至37.5oC以下。
五、维持水及电解质平衡
建议：维持液体及电解质的平衡，以防血液浓缩、红细胞比容升高及血液动力学特性改变。液体平衡应当计算每日尿量和隐性失水（尿量加500ml，发热病人每增加1度，增加300ml液量）。在颅内压升高时，建议维持体液轻度负平衡（约300-500ml/天）。每日监测电解质并纠正其紊乱，使其维持在正常水平。通过血气分析纠正酸碱平衡的失调。
意义：如果液体过量，将导致肺水肿、心源性呼吸困难，并加重脑水肿。最佳的中心静脉压（CVP）或肺动脉楔压可能因人而异。如果考虑血容量不足导致的低血压，CVP应当保持在5～12mmHg或肺动脉楔压保持在≈10～14mmHg。
严重的电解质异常在卒中是少见的。随着病情的发展，抗利尿激素分泌不足可引起低纳血症（IADH综合征），此时可限制液体入量或给予高钠液体。维持正常的血浆渗透压在300-320mosms/L。如果给予胰岛素，要考虑对钾的需要量增加。
六、其它药物治疗措施（镇静、止痛、止吐）
许多病人有情绪激动的表现，这会对病人、看护者和家庭造成痛苦，并可能导致自伤。躁动的常见原因为发热、容量不足，去除病因后再考虑使用镇静剂及抗精神病药。推荐小心使用弱到强的安定药，迅速起效的苯二氮卓类最好。必要时加用其他药如止痛药和神经安定药对症处理严重的头痛。剂量和服药时间应根据临床需要。止吐剂治疗呕吐。
七、脑血管病的特殊处理（见病房治疗有关章节）
颅内压升高
《BNC脑血管病临床指南》
缺血性脑水肿发生在缺血性梗死最初24～48小时内。在完全大脑中动脉梗死的年轻病人中，脑水肿和ICP增高可能是一个主要合并症，并导致脑疝和死亡。只有10%～20%的病人脑水肿进展，这种病人通常表现意识水平快速下降和症状发生后2～4天脑疝体征发展。这些病人中多半的结果是致死性的，标准治疗死亡率是80%左右。产生临床症状恶化和需药物干预。脑水肿的高峰在卒中后3～5天发生，发病后24小时之内出现较为少见，除非病人是大面积脑梗死。
颅内压增高也是脑出血后引起死亡的主要因素。除了血肿的占位效应，继发脑积水也可能使颅内压升高。如果病人存在脑积水或有脑积水的危险，考虑脑室引流。因为有反弹现象，甘露醇推荐只能应用≤5天。为了保持渗透梯度，渗透治疗同时用速尿（10mg Q2-8h）。
卒中后第一个星期的死亡原因常由于脑水肿和颅内压（ICP）升高。临床怀疑脑水肿时，适当限制液体入量，抬高床头20-30°，吸氧维持通气功能（避免低氧血症和通气不足），控制激动的情绪和疼痛有助于降低ICP。脑水肿的治疗目标是（1）降低颅内压，（2）保持充分的脑灌注，以避免进一步脑缺血，和（3）预防脑疝。
1、建议
（1）若脑出血颅内压增高，药物控制不佳，病人病情逐渐恶化，需请神经外科医生会诊。
（2）在巨大半球梗死的病人使用半球开颅和颞叶减压可以控制颅内压，预防脑疝 （III ～V级证据）。
（3）脑室引流和枕骨下部分颅骨切除术，特别是合并有创治疗，对减轻大面积小脑梗死引起的脑积水和脑干受压明显有效（III ～V级证据）。
一、内科治疗 (见表22）
表22：卒中后ICP升高的基本治疗
头位抬高20－30度
保持病人良好体位以避免颈静脉压迫
避免静脉内输注含糖溶液和／或低渗溶液
正常体温
正常血容量和MAP＞110mmHg1
渗透压治疗（如果有指征）
10%的甘油盐水4×250ml i.v.
甘露醇，0.25-0.5 g/kg，静点大于20分钟，一天4－6次
保持正常血容量，血清渗透压＞310－320mosmol/kg
可加入速尿，首次静点1mg/kg
插管
正常通气
（保持CO2分压在35－40Hg）
过度换气作为支持疗法在以下情况最有效
手术前
THAM（三羟甲基胺甲烷）溶液
高血容量－高血压疗法治疗ICP升高正在研究
在卒中后第一个星期经常因脑水肿和颅内压升高引起，大多数是因为主要动脉阻塞和多发大血管梗死造成的。颅内压升高也可能因为大面积脑梗死引起急性脑积水继发脑脊液通路阻塞。如果存在脑积水，通过脑室内导管排出脑脊液可以迅速降低颅内压。在巨大半球梗死的病人使用半球开颅和颞叶减压可以控制颅内压，预防脑疝（III ～V级证据）。还需要对多发脑叶梗死病人这些有创治疗后生存质量进行更多研究。脑室引流和枕骨下部分颅骨切除术，特别是合并有创治疗，对减轻大面积小脑梗死引起的脑积水和脑干受压明显有效（III ～V级证据）。
ICP测量的价值尚未肯定，不主张常规测量ICP。但是对于病情恶化的病人，ICP测量有助于指导治疗、估计预后。
巴比妥盐治疗需要监测ICP和EEG，并仔细监测血液动力学指标，因为可能发生血压明显下降。大剂量的巴比妥酸盐（如，硫喷妥钠1-5mg/Kg）可快速降低ICP并抑制脑的电活动。由于大剂量的巴比妥酸盐可抑制呼吸活动，并可导致血管扩张和心肌抑制，故给药时应同时给予机械通气的支持和血压监测。巴比妥酸盐导致昏迷时应监测ICP，因其可使临床反应消失，ICP可用来评估对治疗的反应。可使用三羟甲基氨基甲烷缓冲液与巴比妥盐轮流治疗。
病人情况逐渐恶化的，尽管没有卒中后治疗试验证明其有效性，也应该进行增强通气、渗透压性利尿剂、引流脑脊液或手术治疗。而且，即使颅内压监测可以指导治疗，并且可能有利于预测病人预后，它的价值在这类病人中仍不清楚。增强通气是一项紧急措施，应立即进行；减少pCO2 5～10 mm Hg 可以降低颅内压25%～30%（III ～V级证据）。增强通气后应继续的另一种干预是控制脑水肿和颅内压.保持脑足够的灌注也是必要的，因为增强通气能引起血管收缩加重缺血。传统的大量应用皮质甾类已经临床试验验证，不能改善卒中病人预后（I级证据），并且用类固醇药物增加了病人的感染。这些药物不推荐使用在缺血性卒中病人中治疗急性脑水肿。
甘油在临床试验中曾被研究证实能降低大面积卒中病人的死亡率（II 级证据）。但是，它并未被广泛应用，因为它非常甜，病人不能很好耐受。静脉内给予甘油可以导致溶血。
皮质甾类在治疗卒中后脑水肿和颅内压增高时不推荐使用。（I 级证据，A级推荐）。
渗透疗法和增强通气在继发颅内压增高，病情恶化的病人中推荐，包括那些有脑疝症状的病人（II 级证据，B级推荐）。大家一致认为，外科干预，包括使用持续脑脊液引流治疗颅内压增高继发脑积水（III ～V 级证据，C级推荐）。使用巴比妥类可以降低颅内压，但它们在缺血性卒中治疗中的作用尚不确定（II 级证据）。
1、卒中后ICP升高的基础治疗包括头位角度小于30°，避免有害刺激，减轻疼痛和将体温降至正常。发病初期的治疗包括轻度限制液体量（III ～V级证据）。低渗溶液，如5%的葡萄糖水，可能加重水肿。
2、治疗可能导致颅内压升高的因素（如低氧血症、高碳酸血症和高热），床头应抬高20～30度。血压升高中显著，颅内压升高的病人应避免降压药，特别是脑血管扩张药。（III ～V级证据）
3、对即将发生脑疝的病人最快降低ICP的办法是：气管插管过度通气，降低动脉血PaCO2。最理想的PaCO2是30-35mmHg。PaCO2≤25mmHg对急剧恶化者偶尔可耐受，但如果持续则易引起脑缺血。频繁的气管吸痰可使ICP增高，应减少频率足以维持气道通畅既可。
4、甘露醇 （0.25 ～ 0.5 g/kg 静点） 输液速度大于20分钟，可以快速降低颅内压，每隔6小时给一次。通常每天的最大量是2 g/kg。尽管速尿或甘露醇经常应用在卒中后的病人中，没有这些药物的临床试验支持使用这些药物控制脑水肿（III ～V级证据）。静脉内给予40 mg 速尿可以补充应用在治疗那些症状进行性恶化的病人中，但不能用在长期治疗中。皮质甾类在治疗卒中后脑水肿和颅内压增高时不推荐使用。（I 级证据，A级推荐）。脱水治疗和增强通气在继发颅内压增高，病情恶化的病人中推荐，包括那些有脑疝症状的病人（II 级证据，B级推荐）。
（1）甘露醇高渗治疗，用来减轻占位效应或最大限度的达到脑灌注压。可快速给药（0.25～0.50g/Kg）>20min，每6h重复一次，最大剂量2g/Kg。急症情况可大剂量给药。给药后20min起效。长期高颅压者，使用低剂量（每4小时25～50g）。
（2）速尿、高渗盐水、乙酰唑胺也有助于降低ICP。
（3）如果有占位性水肿体征出现，首选治疗一般给与10%的甘油的渗透治疗（ 250 ml的10%甘油，Q6h）或静脉给与甘露醇25～50g，每3～6 h一次。应当避免补充低渗和含糖溶液。短效巴比妥，如硫喷妥能迅速明显地减低ICP。但作用持续时间短暂，只允许治疗急性危象，如手术前。
二、神经外科减压术
对高ICP、脑内出血、卒中后脑水肿及其它脑组织占位效应有挽救生命的作用。外科对小脑出血或卒中后水肿有显著的改善作用；药物及通气措施对小脑损伤的ICP控制作用不及外科。小脑水肿或出血易引起梗阻性脑积水，应行脑室引流。对于小脑病变神经功能恶化的病人应密切监测。
外科干预，包括使用持续脑脊液引流治疗颅内压增高继发脑积水（III ～V 级证据，C级推荐）。
颅内压升高
《BNC脑血管病临床指南》
缺血性脑水肿发生在缺血性梗死最初24～48小时内。在完全大脑中动脉梗死的年轻病人中，脑水肿和ICP增高可能是一个主要合并症，并导致脑疝和死亡。只有10%～20%的病人脑水肿进展，这种病人通常表现意识水平快速下降和症状发生后2～4天脑疝体征发展。这些病人中多半的结果是致死性的，标准治疗死亡率是80%左右。产生临床症状恶化和需药物干预。脑水肿的高峰在卒中后3～5天发生，发病后24小时之内出现较为少见，除非病人是大面积脑梗死。
颅内压增高也是脑出血后引起死亡的主要因素。除了血肿的占位效应，继发脑积水也可能使颅内压升高。如果病人存在脑积水或有脑积水的危险，考虑脑室引流。因为有反弹现象，甘露醇推荐只能应用≤5天。为了保持渗透梯度，渗透治疗同时用速尿（10mg Q2-8h）。
卒中后第一个星期的死亡原因常由于脑水肿和颅内压（ICP）升高。临床怀疑脑水肿时，适当限制液体入量，抬高床头20-30°，吸氧维持通气功能（避免低氧血症和通气不足），控制激动的情绪和疼痛有助于降低ICP。脑水肿的治疗目标是（1）降低颅内压，（2）保持充分的脑灌注，以避免进一步脑缺血，和（3）预防脑疝。
1、建议
（1）若脑出血颅内压增高，药物控制不佳，病人病情逐渐恶化，需请神经外科医生会诊。
（2）在巨大半球梗死的病人使用半球开颅和颞叶减压可以控制颅内压，预防脑疝 （III ～V级证据）。
（3）脑室引流和枕骨下部分颅骨切除术，特别是合并有创治疗，对减轻大面积小脑梗死引起的脑积水和脑干受压明显有效（III ～V级证据）。
一、内科治疗 (见表22）
表22：卒中后ICP升高的基本治疗
头位抬高20－30度
保持病人良好体位以避免颈静脉压迫
避免静脉内输注含糖溶液和／或低渗溶液
正常体温
正常血容量和MAP＞110mmHg1
渗透压治疗（如果有指征）
10%的甘油盐水4×250ml i.v.
甘露醇，0.25-0.5 g/kg，静点大于20分钟，一天4－6次
保持正常血容量，血清渗透压＞310－320mosmol/kg
可加入速尿，首次静点1mg/kg
插管
正常通气
（保持CO2分压在35－40Hg）
过度换气作为支持疗法在以下情况最有效
手术前
THAM（三羟甲基胺甲烷）溶液
高血容量－高血压疗法治疗ICP升高正在研究
在卒中后第一个星期经常因脑水肿和颅内压升高引起，大多数是因为主要动脉阻塞和多发大血管梗死造成的。颅内压升高也可能因为大面积脑梗死引起急性脑积水继发脑脊液通路阻塞。如果存在脑积水，通过脑室内导管排出脑脊液可以迅速降低颅内压。在巨大半球梗死的病人使用半球开颅和颞叶减压可以控制颅内压，预防脑疝（III ～V级证据）。还需要对多发脑叶梗死病人这些有创治疗后生存质量进行更多研究。脑室引流和枕骨下部分颅骨切除术，特别是合并有创治疗，对减轻大面积小脑梗死引起的脑积水和脑干受压明显有效（III ～V级证据）。
ICP测量的价值尚未肯定，不主张常规测量ICP。但是对于病情恶化的病人，ICP测量有助于指导治疗、估计预后。
巴比妥盐治疗需要监测ICP和EEG，并仔细监测血液动力学指标，因为可能发生血压明显下降。大剂量的巴比妥酸盐（如，硫喷妥钠1-5mg/Kg）可快速降低ICP并抑制脑的电活动。由于大剂量的巴比妥酸盐可抑制呼吸活动，并可导致血管扩张和心肌抑制，故给药时应同时给予机械通气的支持和血压监测。巴比妥酸盐导致昏迷时应监测ICP，因其可使临床反应消失，ICP可用来评估对治疗的反应。可使用三羟甲基氨基甲烷缓冲液与巴比妥盐轮流治疗。
病人情况逐渐恶化的，尽管没有卒中后治疗试验证明其有效性，也应该进行增强通气、渗透压性利尿剂、引流脑脊液或手术治疗。而且，即使颅内压监测可以指导治疗，并且可能有利于预测病人预后，它的价值在这类病人中仍不清楚。增强通气是一项紧急措施，应立即进行；减少pCO2 5～10 mm Hg 可以降低颅内压25%～30%（III ～V级证据）。增强通气后应继续的另一种干预是控制脑水肿和颅内压.保持脑足够的灌注也是必要的，因为增强通气能引起血管收缩加重缺血。传统的大量应用皮质甾类已经临床试验验证，不能改善卒中病人预后（I级证据），并且用类固醇药物增加了病人的感染。这些药物不推荐使用在缺血性卒中病人中治疗急性脑水肿。
甘油在临床试验中曾被研究证实能降低大面积卒中病人的死亡率（II 级证据）。但是，它并未被广泛应用，因为它非常甜，病人不能很好耐受。静脉内给予甘油可以导致溶血。
皮质甾类在治疗卒中后脑水肿和颅内压增高时不推荐使用。（I 级证据，A级推荐）。
渗透疗法和增强通气在继发颅内压增高，病情恶化的病人中推荐，包括那些有脑疝症状的病人（II 级证据，B级推荐）。大家一致认为，外科干预，包括使用持续脑脊液引流治疗颅内压增高继发脑积水（III ～V 级证据，C级推荐）。使用巴比妥类可以降低颅内压，但它们在缺血性卒中治疗中的作用尚不确定（II 级证据）。
1、卒中后ICP升高的基础治疗包括头位角度小于30°，避免有害刺激，减轻疼痛和将体温降至正常。发病初期的治疗包括轻度限制液体量（III ～V级证据）。低渗溶液，如5%的葡萄糖水，可能加重水肿。
2、治疗可能导致颅内压升高的因素（如低氧血症、高碳酸血症和高热），床头应抬高20～30度。血压升高中显著，颅内压升高的病人应避免降压药，特别是脑血管扩张药。（III ～V级证据）
3、对即将发生脑疝的病人最快降低ICP的办法是：气管插管过度通气，降低动脉血PaCO2。最理想的PaCO2是30-35mmHg。PaCO2≤25mmHg对急剧恶化者偶尔可耐受，但如果持续则易引起脑缺血。频繁的气管吸痰可使ICP增高，应减少频率足以维持气道通畅既可。
4、甘露醇 （0.25 ～ 0.5 g/kg 静点） 输液速度大于20分钟，可以快速降低颅内压，每隔6小时给一次。通常每天的最大量是2 g/kg。尽管速尿或甘露醇经常应用在卒中后的病人中，没有这些药物的临床试验支持使用这些药物控制脑水肿（III ～V级证据）。静脉内给予40 mg 速尿可以补充应用在治疗那些症状进行性恶化的病人中，但不能用在长期治疗中。皮质甾类在治疗卒中后脑水肿和颅内压增高时不推荐使用。（I 级证据，A级推荐）。脱水治疗和增强通气在继发颅内压增高，病情恶化的病人中推荐，包括那些有脑疝症状的病人（II 级证据，B级推荐）。
（1）甘露醇高渗治疗，用来减轻占位效应或最大限度的达到脑灌注压。可快速给药（0.25～0.50g/Kg）>20min，每6h重复一次，最大剂量2g/Kg。急症情况可大剂量给药。给药后20min起效。长期高颅压者，使用低剂量（每4小时25～50g）。
（2）速尿、高渗盐水、乙酰唑胺也有助于降低ICP。
（3）如果有占位性水肿体征出现，首选治疗一般给与10%的甘油的渗透治疗（ 250 ml的10%甘油，Q6h）或静脉给与甘露醇25～50g，每3～6 h一次。应当避免补充低渗和含糖溶液。短效巴比妥，如硫喷妥能迅速明显地减低ICP。但作用持续时间短暂，只允许治疗急性危象，如手术前。
二、神经外科减压术
对高ICP、脑内出血、卒中后脑水肿及其它脑组织占位效应有挽救生命的作用。外科对小脑出血或卒中后水肿有显著的改善作用；药物及通气措施对小脑损伤的ICP控制作用不及外科。小脑水肿或出血易引起梗阻性脑积水，应行脑室引流。对于小脑病变神经功能恶化的病人应密切监测。
外科干预，包括使用持续脑脊液引流治疗颅内压增高继发脑积水（III ～V 级证据，C级推荐）。
控制体温
《BNC脑血管病临床指南》
建议：对体温＞38.5°C的病人及细菌性感染者，给予退热药物（对乙酰氨基酚等）及早期使用抗生素，尽快将体温降至37.5oC以下。
意义：发热影响卒中的预后。许多病人卒中后出现感染，而感染对卒中不利。实验研究发现，发热增加梗死的体积，但此结果无对照研究证实。对卒中病人控制体温是合理的。对发热或有感染危险的病人进行适当的培养和涂片（气管、血液和尿液），给予抗生素。如果使用脑室导管，应进行CSF分析，检查有无脑膜炎征象，如果存在，进行适当的抗生素治疗。对＞38.5oC的病人用对乙酰氨基酚650mg或降温毯治疗。尽管无前瞻性资料，一般认为，应尽快将体温降至37.5oC以下。
血压的处理
《BNC脑血管病临床指南》
建议：缺血或出血性卒中发生后血压升高，一般不需要紧急治疗，除非有其它内科疾患（心肌梗死、心力衰竭、主动脉夹层）。缺血性卒中需立即降压治疗的适应症是收缩压＞220mmHg、舒张压＞120mmHg或平均动脉压（MAP）＞130mmHg。需溶栓治疗者，应将血压严格控制在收缩压＜185mmHg、或舒张压＜110mmHg。对出血性卒中，一般建议比脑梗死病人更积极控制血压。有高血压病史的病人，血压水平应控制平均动脉在130mmHg以下（Ⅴ级证据，C级推荐）。刚进行手术后的病人应避免MAP大于110mmHg。如果收缩压180 mmHg，舒张压105 mmHg，暂不降压。如果收缩压低于90mmHg，应给予升压药。
1、血压升高的处理
意义：急性缺血及出血性卒中的血压处理是有争议的。许多病人缺血或出血性卒中发生后血压升高，但几乎不需要紧急治疗。卒中后的血压升高不是高血压急症，除非有其它内科疾患（AMI或心肌缺血、心力衰竭、主动脉夹层）。卒中初发1小时后，大部分病人血压会随着疼痛、躁动、呕吐和高颅压的控制而自动下降。需立即治疗的适应症是：30~60分钟反复测量，收缩压>220mmHg，舒张压>120mmHg或 MAP>130mmHg。
极度的血压升高或特殊的内科疾患，需降压治疗。目前的建议取决于脑血管病类型（出血或缺血），以及病人是否适合溶栓治疗。脑血管病病人一般性高血压处理见表12。
（1）缺血性卒中的血压管理
抗高血压治疗可能是有害的。避免使用过量的抗高血压药物，过度的降压治疗可因降低脑灌注压而导致卒中的恶化，此外卒中病人对降压药的反应可能会过度。短效心痛定（nifedipine）是禁忌的，因为动脉阻塞的病人维持足够的侧枝血流是最重要的。需溶栓治疗者，应严格控制血压以减少潜在出血的危险。如收缩压＞185mmHg 或舒张压＞110mmHg，不建议溶栓治疗（见表12）。一般性处理常使血压低于此水平，如果需更积极的处理，则禁用溶栓药。
（2）出血性卒中的血压管理
病人理想血压需个体化，参考病前有无慢性高血压、颅内压（ICP）、年龄、出血原因和发病时间，一般建议比脑梗死病人更积极控制血压。理论上降低血压能减少小动脉再出血的危险性；相反，过度降压可使脑灌注压下降，理论上使脑损伤更重，特别是颅内压升高时。
为了平衡以上2个理论原理，推荐有高血压病史的病人，血压水平应控制平均动脉在130mmHg以下（Ⅴ级证据，C级推荐）。ICP监测ICP增高的病人，脑灌注压（MAP－ICP）应保持大于70mmHg（Ⅴ级证据，C级推荐）。刚进行手术后的病人应避免MAP大于110mmHg。如果收缩压低于90mmHg，应给予升压药。（MAP：平均动脉压；MAP＝收缩压＋1/3收缩压与舒张压之差或MAP＝（收缩压＋2倍舒张压）/3））
表12：急性脑血管病人抗高血压治疗建议
血压 治疗
不适宜溶栓者
DBP>140mmHg
硝普钠（0.5ug/Kg. Min）降低DBP 10-20%
硝酸甘油 5mg i.v.其后1-4 mg / h i.v.
SBP>220，DBP 121-140，
或 MAP>130mmHg *
a.卡托普利6.25-12.5mg 含服
b.拉贝洛尔（Labetalol）**10-20mg静脉推注1-2min。每20min可重复
或双倍应用，最大剂量150mg
c.乌拉地尔（Urapidil）10-50mg i.v 其后4-8mg / h i.v.
d.可乐定（Clonidin） 0.15-0.3mg i.v. or s.c.
e.双肼苯哒嗪（Dihydralazin） 5mg i.v.加metropolol 10mg
SBP<220，DBP≤120 MAP<130mmHg
只用于合并AMI、主动脉夹层、严重CHF（慢性心衰）、
高血压脑病
溶栓治疗者治疗前
SBP>185 或DBP>110mmHg
拉贝洛尔 10-20mg i.v推注。如果血压未降低或维持在
<185/110mmHg，禁止溶栓治疗。
治疗中或治疗后
监测BP
监测血压Q15min×2h，Q30min×6h，Q1h×16h
DBP>140mmHg
硝普钠 0.5ug / Kg. Min
SBP>230或DBP121-140mmHg
拉贝洛尔10mg i.v.p.每10min可重复或双倍应用，最大剂量150mg.
或最初给药后2-8mg / min，如拉贝洛尔不能控制，用硝普钠
SBP180-230或 DBP105-120mmHg
拉贝洛尔10mg i.v.p.每10min可重复或双倍应用，最大剂量150mg
或最初给药后2-8mg / min
（注意：此建议是共识而非证据，应根据个体差异，考虑临床状况及基础血压）
DBP 舒张压；SBP 收缩压；MAP 平均动脉压；BP 血压；IV 静脉注射；AMI 急性心肌梗死；CHF 充血性心衰
治疗前，最初的血压应在5分钟内重复而确定
* 用（SBP+2倍DBP）的1/3评定
** 对于哮喘、心衰、严重心脏传导异常、难治性高血压，避免使用拉贝洛尔，考虑应用硝普钠
3、血压降低的处理
表13：血压降低的处理
（1）首先补液，使用等张盐或胶体液，监测中心静脉压或肺动脉楔压。如果持续低血压与血容量不足有
关，应持续加压静点，特别是收缩压 <90 mmHg时。
（2）多巴胺2-20μg/kg/min
（3）去甲肾上腺素0.05-0.2μg/kg/min
（4）苯福林2-10μg/kg/min
控制血糖
《BNC脑血管病临床指南》
建议：除非知道病人的血糖水平，否则不能给予含糖溶液。当血糖为200mg/dl或更高时，需立即应用胰岛素。
意义：很多脑血管病患者既往有糖尿病史，部分是在脑梗死后首次发现。脑血管病急性期可使原有的糖尿病恶化，而高糖水平对卒中不利，所以短期胰岛素治疗是必须的，如>200mg给予胰岛素。急性脑梗死病人很少发生低血糖，如发生则最好给予10-20%的葡萄糖静脉输液或静脉推注50%葡萄糖溶液纠正。
水电解质紊乱
《BNC脑血管病临床指南》
急性卒中病人由于存在意识障碍、吞咽困难、呕吐及应用脱水药，易导致水电解质平衡失调，若卒中病灶累及丘脑下部，可使失调进一步加重。
一、概述
急性卒中期间的失水可分为：低渗性（钠减少）、高渗性（水减少）、混合性3类，其中以高渗性为最常见。高渗性失水大多是由于意识障碍、吞咽困难和渴感减弱而摄水不足以及脱水剂的应用所致；而呕吐、腹泻、出汗过多、钠摄入不足及不适当地输如低渗溶液常导致低渗性或混合性失水。无论是高渗性或低渗性失水都对原已存在的卒中产生不利影响，特别是对于脑梗死而言，失水可使血浆粘度及红细胞压积增高，使梗死面积扩大。
卒中急性期大多有不同程度的电解质紊乱，特别是钠和钾的代谢失衡。有高渗性失水的病人都有高钠血症。当丘脑下部受损时，抗利尿激素（ADH）分泌减少可导致高钠血症。相反，有的卒中尤其是SAH病人可发生ADH分泌异常综合征而产生低钠血症。卒中病人发生低钾血症大多是由于长时间应用脱水利尿药物所致，高钾血症在卒中时较为少见。
二、诊断
血浆渗透压：280～310mOsmol/L
血钠：120～130mmol/L
血钾：3.5～5.5mmol/L
超过此范围即为异常。
三、治疗
应定期监测血清电解质、尿比重、尿量及中心静脉压。每天尿量应保持在1000～1500ml，若不能口服时，24小时应输入1500～2000ml液体，注意速度不宜过快，以防心衰及肺水肿。有高热、出汗过多、腹泻或呕吐时应增加输液量。为了维持电解质的平衡，每天补充钠50～70mmol和钾40～50mmol。有ADH分泌异常综合征的病人每天摄入或输注500～700ml液体。严重低钠血症的病人首选高渗（3%～5%）盐水，但过快纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解症。血糖升高可使梗死灶扩大，故输注葡萄糖应谨慎。
吸入性肺炎
《BNC脑血管病临床指南》
肺部感染是卒中后最初几周的常见死亡原因之一。卒中早期阶段最重要的危险之一是吸入性肺炎。细菌性肺炎占卒中死亡的15～25%。大多数肺炎都是误吸引起的。吸入经常发生于意识水平减低的病人，也见于咽反射受损或吞咽障碍的病人，这不只见于脑干卒中的病人。其他吸入原因包括因为不能咳嗽和不能活动引起的坠积性肺炎。它与不活动、咽反射差和吞咽困难有关。识别吞咽问题和误吸对预防吸入性肺炎有显著益处。经常改变病人在床上的体位和康复活动可以预防这种肺炎。
一、建议
1、吸入性肺炎可以通过鼻饲预防（IV 级证据）。
2、发热或有感染危险的病人进行适当的培养和涂片（气管、血液和尿液），给与抗生素。如果使用脑室导管，应进行CSF分析，检查脑膜炎征象；如果存在，进行适当的抗生素治疗。
3、强烈推荐卒中并发感染用抗生素治疗（I 级证据，A级推荐）。同时应治疗吞咽困难、慢性肺部疾病等同时存在的情况。卒中后感染应用正确的抗生素治疗。若病人完全偏瘫，应预防性应用抗生素。
4、保持良肢位和早期康复及活动也是预防治疗的一部分。
二、诊断
脑卒中患者合并肺部感染时，意识障碍进一步加深，发热、心率加快、呼吸急促、咳嗽、咳痰，体检时可闻及肺部湿罗音、严重者满肺罗音。此时周围血白细胞数增多，以中性粒细胞为主，胸部X线检查可见肺部感染征象。
三、治疗
加强护理，定时翻身和拍背、鼓励患者用力咳嗽，避免受凉，保持口腔清洁，及时吸痰和吸出口咽部分分泌物，时预防肺部感染发生的关键。肺部已有感染者，在积极治疗原发病的同时应尽快应用广谱抗生素（青霉素、氨苄青霉素、头孢类抗生素等），并及时作痰培养及药敏试验，根据药敏试验结果选择抗生素的种类。
四、预防
（一）每次管饲前都必须确定管的位置
1、核查标记
2、核查从管子里漏出的气泡
3、核查抽吸物
4、听诊
（二）在管饲前应核查胃内残余物，如果多于150ml应通知医生
（三）体位
在管饲时和管饲后30分钟应保持坐位
（四）管饲的数量和速度
每次数量不大于300ml，30分钟内不能超过250ml
尿道感染
《BNC脑血管病临床指南》
尿道感染是急性脑梗死的最常见的合并症。在大约5%的病人中能继发败血症。尿潴留经常在卒中早期出现。有时治疗尿失禁或尿潴留需留滞导尿管。大多数医院获得性尿道感染与使用留置导尿有关。耻骨上导管被认为感染率较低。
建议：
1、如果可能的话，应避免插管。
2、间歇性插管能减少感染的危险。
3、插尿管应当小心使用，严格无菌操作，并作为治疗尿潴留和尿失禁的方法之一。（C级推荐）
4、避免使用预防性抗生素。一旦发现尿道感染，应选择正确的抗生素。及时作尿细菌培养和药敏试验，指导选用适当抗生素。在有药敏结果之前可选用庆大霉素、氨苄青霉素、复方新诺明或氟哌酸等。
5、不需要预防性应用抗生素。
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