肺原性心脏病
百科名片
肺原性心脏病（corpulmonale，简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。慢性肺源性心脏病，和“慢性肺原性心脏病”一样。是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，造成肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。急性发作以冬春季多见。常因呼吸道感染而诱发肺、心功能不全。
编辑本段【名词注解】
中文名称：肺原性心脏病 中文拼音：fèi yuán xìng xīn zàng bìng 中文简称：肺心病 英文名称：cor pulmonale 医学科目：体腔纲---内脏学---心肺科---心脏目---（并发性心脏病类）编辑本段【什么是肺源性心脏病】
肺源性心脏病，俗称肺心病。在医学上是指主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。大多数肺心病是从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来，少部分与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张有关。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。故临床上除特殊说明外的肺源性心脏病，均指的是慢性肺源性心脏病。编辑本段【肺源性心脏病的易患人群】
本病在我国较为常见根据国内近年的统计，肺心病平均患病率为0.41%-0.47%。任何年龄段均有患病可能。但患病年龄多在40岁以上，并随着年龄增长而患病率增高。本病常年存在。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。经国内近20年的研究，对肺心病发生和发展有了更加深刻的认识，对诊断和治疗均有一些进展，使肺心病的住院病死率明显下降。编辑本段【病因】
慢性肺原性心脏病（简称肺心病）是由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变，例如肺循环阻力增加、慢性支气管炎、肺气肿、肺动脉高压等以及其他肺部疾病或肺血管病变，进而引起的右心室肥厚、增大或右心功能不全，甚至发展为右心衰竭的严重心脏疾病。 〖按照其原发病部位的不同，可将其病因分为〗三类：一、支气管、肺疾病
以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80％－90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。二、胸廓运动障碍性疾病
较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。三、肺血管疾病
甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病（allergic granulmatosis），广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。编辑本段【病理】
〖肺心病的病理主要是〗右心室的肥厚、增大。引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。一、肺动脉高压的形成
（一）肺血管阻力增加的功能性因素。 缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。前列腺素可分为收缩血管的如TXA２、PGF２a舒张血管的如PGI2、PGE1等两大类。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。最近内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。 缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。也有人提出ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。 高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H＋，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是： 1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。 4、肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。 此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。 肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分病人甚至可恢复到正常范围。因此，在缓解期如肺动脉平均压正常，不一定没有肺心病。 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超过55％－60％时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。 经临床研究证明，阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇怀肺动脉压增高。这两种现象可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现，也可能是两种不同的类型。临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压≥2.67kPa（20mmHg），即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜2.67kPa，而运动后肺动脉平均压＞4.0kPa(30mmHg)时，则为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。二、心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期；右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。 肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。对肺心病左心室发生肥厚的原因有不同的认识，有认为由伴发的高血压或冠心病等所致，而与肺心病无直接关系，国内较多临床研究表明，肺心病甚至失代偿期，测得肺动脉嵌楔压属正常范围。认为左室肥大病人应首先考虑左心病变。但也有认为肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥厚，甚至导致左心衰竭。 此外，由于：1、心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；2、反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；3、酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。三、其他重要器官的损害
缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害。 另外，中医理论认为慢性肺心病的病因是因为机体正气不足，反复感受风寒，肺伤气弱，痰饮留滞，气道不畅。肺伤日久必及于心，肺脏血瘀，损及心气而致病。 病理变化首先在于机体正气不足，抵抗力低下，邪气侵袭人体，肺先受之，肺气宣降失司，发为喘咳。若反复感受邪气测肺伤气弱，痰饮留滞，日久正气必衰，而进一步累及心、脾、肾诸脏。“肺伤日久必及于心”，心气虚无以推动测致心血瘀阻而见心悸、胸闷、憋喘、紫绀、舌黯；脾主运化，脾失健运，水谷不化，痰湿内生，上涌犯肺，而见咯痰量多；肾主水，肾虚无以制水，水气凌心，则加重心悸、气短；肾又主纳气，肺主呼吸，肺气应下行归肾，肾气又有摄纳肺气的作用，若肾气虚不能摄纳肺气，则发为虚喘。因此，肺心病的发生，在于肺、心、脾、肾四脏功能失调。编辑本段【慢性肺源性心脏病的临床表现】
慢性肺源性心脏病的患者多有慢性咳嗽及咯痰史，且大部分在10年以上之久，上呼吸道感染及肺部炎症常可诱发呼吸衰竭或心力衰竭。患者以出现心慌、气急、呼吸困难、反复咳喘、咳痰、紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢浮肿、水肿及肺部干湿罗音等症状为特征。肺动脉第二音亢进。心电图示右心室肥大，心肌劳损等改变。 可分为代偿及失代偿两个方面。【其中：肺心功能代偿期（包括缓解期）主要有咳嗽、咯痰、活动后心悸、气短、紫绀、乏力等症状，即以原发胸肺疾患的表现及肺动脉高压、右心室肥大的体征为主。这时肺动脉瓣区第二心音亢进、剑突下有收缩期搏动。肺心功能失代偿期（包括急性加重期）常出现呼吸性酸中毒及呼吸衰竭、患者心悸气促、恶心呕吐、腹胀纳差、下肢水肿、心串增快等。重者可有明显紫绀、呼吸困难等症状，甚至出现嗜睡、悄悔、谵妄、抽搐、昏迷等肺性脑病表现。】肺心病病程中多数环节是可逆的，通过适当治疗，心功能可有一定程度的恢复；后期病情危重，可不同程度伴有肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC）等严重并发症。编辑本段【急性肺源性心脏病的病理病因】
急性肺源性心脏病主要为严重肺动脉栓塞(pulmonary embolism)引起。最常见为周围静脉或盆腔静脉血栓，其次为右心血栓、癌栓、气栓及脂肪栓等栓塞所致。编辑本段【症状】
（1）呼吸道症状：患者常有长时期的咳嗽、咯痰、气喘的病史。寒冷季节易出现急性发作，咳嗽加重，痰量增多且粘稠，颜色由白变黄。由于反复发作，逐渐出现活动后心慌。气短，活动能力逐渐下降，轻微活动甚至安静时也觉心慌气短。 （2）呼吸衰竭症状：主要由于缺氧气和二氧化碳潴留所致。症状为口唇、鼻尖、指（趾）甲床、皮肤紫绀、胸闷、心慌、无力、头痛、烦躁不安、呼吸困难，严重时谵妄和抽搐，甚至昏迷。 （3）肺性脑病症状：当PaCO2〉8KPa(60mmHg)或更高时，患者常出现头痛、头胀、多汗、白日嗜睡，夜间失眠，并有幻觉，神志恍惕，反应迟钝，甚至昏迷或出现癫痫样抽搐。肺性脑病是肺心病患者主要死亡的原因。 （4）右心衰竭症状：早期为咳嗽、气短、心悸、下肢浮肿。病情重时，呼吸困难明显，紫绀加重，尿少，全身浮肿，腹水。常有颈静脉怒张，剑下可见明显心脏搏动。还可有心律失常、肝区不适、肝大、食欲差、恶心呕吐等症状。 （5）肺部体征：肺心病患者多有肺气肿，呈桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱。听诊时呼吸音明显减弱，早期心脏P2〉A2。 （6）胸部X线及心电图：X线早期表现肺纹理增多，肺气肿时为肺野透光度增强，横膈下降，胸廓增大，肋骨上抬，侧位呈前后径增大。随着病情的发展，可出现肺动脉段凸出，右心室增大。心电图表现为：右心肥厚、肺性P波。编辑本段【急性肺源性心脏病的临床表现】
急性肺源性心脏病的临床表现为突然发作性呼吸困难、紫绀、剧烈咳嗽、心悸、咯血和胸痛、胸骨后疼痛等并伴有血压急剧下降、皮肤苍白、大汗淋漓、四肢厥冷，甚至休克、心力衰竭、心脏停搏或心室张颤而猝死。编辑本段【慢性肺心病的影像学表现和临床鉴别诊断】
一。在慢性肺部疾患或肺血管病变的基础上，有肺动脉高压、右心室肥大或（和）右心衰竭的X线征象。即可诊断肺心病。 1、慢性肺部疾患的X线征象。 2、肺动脉高压的X线征象： （1）右肺下动脉扩张，横径＞15mm。或前后对比横径增加2mm，或右肺下动脉横径与气管横径比值＞1.07。 （2）中心肺动脉扩张，外围分支细少。 （3）肺动脉段凸出。 3、右心增大，心影多呈“二尖瓣”型。 二。超声心动图检查 通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（＜2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。能早期发现右心室增大、对肺心病的诊断有较大的帮助。 三。肺血管造影：是肺血管病（如肺动脉血栓栓塞）最可靠的诊断方法。 四。CT：能显示肺及其他疾病，也能显示肺动脉干和中心肺动脉扩张和右心室增大，对肺心病的诊断有一定帮助。 五。肺阻抗血流图及其微分图检查 国内的研究证明肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q-B（相当于右室射血前期）时间延长，B-Y（相当右室射血期）时间缩短，Q-B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。 六。血气分析 肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2＜8.0kPa(60mmHg)、PaCO2＞6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。H＋浓度可正常或升高，碱中毒时可以降低。 七。血液检查 红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。部分病人血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外，其他多低于正常。 八。其他 肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。编辑本段【急性肺心病的影像学表现和临床鉴别诊断】
一。有引起肺动脉栓塞的原发病史。 二。有突发性呼吸困难、紫绀、咳嗽、咯血、胸痛等临床表现。 三。体检可有心界扩大、肺动脉瓣膜区第二心音亢进并有杂音，三尖瓣膜区也闻及收缩期杂音及奔马律；右心衰竭时可有颈静脉怒张、肝肿大及疼痛、压痛。 四。心电图可有电轴显著右偏，极度顺钟转和右束支传导阻滞；Ⅰ、avL导联S波加深，Ⅱ、Ⅲ、avL、avF导联ST段降低，右心前导联T波倒置。 五。X线检查早期可有肋膈角模糊，病侧肺门血管阴影加深；重者可出现肺动脉段扩大、突出及心影增大。编辑本段【肺源性心脏病的治疗】
慢性肺心病治疗原则是：基础疾病和发病诱因的治疗；肺动脉高压的降压治疗；改善心功能。 ①基础疾病和发病诱因的治疗。在治疗肺实质性疾病引起的肺心病时，应积极有效地控制感染。根据临床表现和痰细菌培养及药物敏感试验结果合理选用抗生素。 在治疗肺血管病引起的肺心病时，对肺血栓形成或栓塞患者宜应用口服抗凝药（如华法令）或肺动脉血栓摘除术治疗；活动性肺血管炎需抗炎或服用肾上腺皮质激素。 ②肺动脉高压的降压治疗。降低肺动脉压为一辅助治疗，常用的血管扩张药有钙拮抗剂（硝苯吡啶、硫氮□酮）、肼苯哒嗪，□-肾上腺能受体阻断药（酚苄明、苄胺唑啉、苄唑啉、哌唑嗪）、硝酸盐制剂及血管紧张素转换酶抑制剂（后者只用于缺氧性肺心病）。血管扩张药可产生某些副作用，特别在重症患者，可引起低血压、低氧加重、矛盾性肺动脉压升高，甚至猝死，因此，应在密切监护下使用。 ③心力衰竭的治疗。与一般心力衰竭的治疗基本相同，可慎用地高辛，使用利尿药、血管扩张药和血管紧张素转换酶抑制剂(巯甲丙脯酸、苯丁酯脯酸)等。当并存有重度呼吸衰竭时，应侧重于使呼吸通畅，注意防止过度利尿引起排痰困难。 稳定期的康复治疗 康复治疗的目的是稳定患者情绪，逆转患者的心理和心理病理状态，并尽可能提高心肺功能和生活质量。常用的疗法如下： ①教育 ②长期家庭氧疗 ③中药扶正固本、活血化瘀治疗 ④预防感冒、及时控制肺部感染。[1]编辑本段【肺原性心脏病的预防措施】
1.由于绝大多数慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免慢性肺心病发生的根本措施。 2.讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。呼吸道感染是慢性肺心病患者发生呼吸衰竭的常见诱因，应积极予以治疗。 3.对已发生慢性肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。缓解期治疗是防止慢性肺心病发展的关键，可采用：①冷水擦身、膈式呼吸、缩唇呼气以改善肺通气等耐寒及康复锻炼;②镇咳、祛痰、平喘和预防感染等对症处理;③提高机体免疫力的药物如核酸酪素、气管炎菌苗、免疫核糖核酸等;④中医中药治疗：扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环功能。[2]编辑本段【食疗配方】
⑴ 经霜白萝卜适量，水煎代茶饮。萝卜有下气、止咳化痰的作用，适用于肺心病痰多者。 ⑵ 生姜汁适量，南杏仁15克，核桃肉30克，捣烂加蜜糖适量，炖服。本方具有温中化痰、补肾纳气作用。肺肾气虚者适宜用本方。 ⑶ 黑芝麻15克，生姜15克，瓜蒌12克。水煎服，日服1剂。该方具有润肺清肺、温中化痰的作用。适用于老年慢性肺心病人常食。 ⑷ 炒白芥子6克，炒萝卜子9克，橘皮6克，甘草6克。水煎服。适用于肺心病急性发作时服用。 ⑸ 紫菜15克，牡蛎50克，远志15克。水煎服。本方有祛痰、清热、安神之功。适用于夜间咳嗽重的病人。 ⑹ 牛肺150～200克切块，糯米适量。文火焖熟，起锅时加入生姜汁10～15毫升，拌匀调味服用。牛肺乃血肉有情之物，以脏养脏，适用于肺虚咳嗽的病人。 ⑺ 人参3～6克，核桃5枚。加水适量，煎汤服用。本方有健脾益气、补益肺肾之功效。用于咳而少气、自汗、乏力、食少纳呆者。 ⑻ 苏子12克，粳米100克，冰糖少许。先将苏子洗净，捣碎，与粳米、冰糖一同入锅内，加水适量，先用武火煮沸，再改为文火煮成粥，每日分早晚二次温服。本方具有健脾燥湿、化痰止咳之功效。适用于咳嗽痰多、胸闷纳呆者。 ⑼ 款冬花12克，冰糖10克，放入盅内，加适量水，隔水炖，去渣饮糖水。本方可起到益气养阴，润肺止咳的作用，适用于咳嗽气短，自汗盗汗者。 ⑽ 冬虫夏草10克，鲜胎盘1个，放入盅内，加水适量，隔水炖熟服之。具有温补脾肾之功效，适用于喘咳遇冷加重，四肢不温者。编辑本段【心理护理】
患者的心理状态
(1) 由于疾病迁延不愈、反复发作，使病人产生恐惧、疑虑、烦恼、渴求等种种心理反应。产生的原因主要来自本身疾病，有时是工作忙而造成的紧张气氛，一时不能彻底解除病痛而引起的焦虑与恐惧心理。占病人总数的70%。 (2) 多疑和敏感：多疑有2种情况，一种是不相信自己患的病，另一种则认为自己的病情比医生说得更严重，此心理多在发作缓解后出现，别人在低声说话，自认为是在议论自己或隐瞒自己的病情等。约占30%。 (3) 行为退化或角色过度(即依赖心理增强)，老年患者较明显，往往由于疾病发作、病情危重、生死难测，患者完全处于被动状态，缺乏主见和信心，要求更多的关心和同情，并且事事都依赖别人去做。约占60%。 (4) 疑老心理：因该病多发于中老年人，他们认为此时患病是否意味着衰老，疑老实质上是怕老，是心理上的衰老表现。 (5) 病人角色减退或缺如。对疾病满不在乎即自持心理。他们在急性发作过后往往急于任意活动，不听从指导，擅自增加活动量。心理护理
(1) 建立良好的护患关系，深入心理沟通。良好的护患关系本身就具有治疗意义。多与病人交谈，了解其心理状态，以优良的态度、娴熟的技术，赢得病人的信赖，使他们主动地配合治疗和护理。 (2) 对患者要高度负责，处处为其着想，各种操作果断、利索，如遇紧急情况要沉着、冷静，言行上表示信心，丝毫不能流露出不利于病情的言语和表情。 (3) 要有把病人当亲人的同情心。依赖心理增强的病人，急需得到亲人照料与医护人员的关怀，然而亲人照料只能在病人心理上起一定的安慰作用，而医护人员的关怀同情，却可减轻或消除痛苦。为其欢乐而高兴，为其痛苦而忧愁，为其怀恋而追思。 (4) 对有自持心理的病人，应加强健康教育，提高他们对疾病的认识，更好地发挥病人对治疗的主观积极性。 (5) 发现病人角色减退或缺如时，则耐心向病人说明逐渐增加活动量的重要性，以争取病人合作，保证他们安全与顺利康复。发现行为减退或角色过度时，则恰当地向其介绍病情，鼓励其循序渐进地活动，并讲明不活动的危害。同时应言语亲切、态度和蔼，使其感到自己的活动是在护士的监护下进行的，绝对安全。被动依赖
病人进入病人角色之后，大都产生一种被动依赖的心理状态。这是因为，一个人一旦生了病，自然就会受到家人和周围同志的关心照顾，即使往常在家中或单位地位不高的成员，现在也突然升为被人关照的中心。同时，通过自我暗示，病人自己也变得软绵绵的不象以往那样生气勃勃，变得被动、顺从、娇嗔、依赖，变得情感脆弱甚至带点幼稚的色彩。只要亲人在场，本来可以自己干的事也让别人做；本来能吃下去的东西几经劝说也吃不下去；一向意志独立性很强的人变得没有主见；一向自负好胜的人变得没有信心；即使做惯了领导工作和处于支配地位的人，现在对医务人员的嘱咐也百依百顺。这时他们的爱和归属感到增加，希望得到更多亲友的探望，希望得到更多的关心和温暖，否则就会感到孤独、自怜。 坚强的意志是病人同疾病作斗争的重要因素之一。医护人员一方面要使病人感到医院、医务工作者是可以信赖的，另一方面也要帮助病人提高战胜疾病的主观能动性。否则，一旦他们觉得失去同情，得不到足够的照顾时，就会变得心情沮丧，以至加重病情。 当前护理学新的理论观点认为，病人患病后所产生的被动依赖心理对疾病是不利的，故提出“健康自控”说，主张发挥病人在病程转归当中的积极主动性。他们认为，医院都喜欢病人照医嘱办事，唯命是从，并以为这就是好病人，而坚持“自理权”者往往受批评。实际上，后者比前者的疾病恢复快、效果好。因此，他们主张不应迁就姑息病人的依赖心理，而应尽量鼓舞他们积极主动地去自理。否认
在临床上还可以看到有的病人怀疑或否认自己患病。尤其是对癌瘤等预后不痕的疾病，否认心理更为常见。例如，有位主任医师，明知自己患有癌症，却矢口否认，当她看到病历上写的诊断时，还说经治医生写错了。有的医护人员对这种现象感到不可思议，实际上这正是某些病人应付危害情境的一种自我防卫方式。大量研究证明，一定程度的否认，对缓解心理应激是可取的。否认犹如瞳孔对光的反射，一旦遇到外界的强光刺激，瞳孔就自行收缩，以此来防视网膜免受过分的刺激。病人的否认也有类似作用，当难以承受的恶劣病情袭来时，自我否认可以避免过分的焦虑与恐惧。严重烧伤病人，急性小儿麻痹病人以及癌症病人易于出现否认反应。在一项对冠心病病人的研究中，发现有明显的否认反应者，死亡率较无此反应者要低。 否认虽在一定程度上起自我保护的作用，但在许多情况下又起贻误病情的消极作用。例如，有位女青年身患肺癌，自己却矢口否认，拒绝治疗，半年时间就因脑转移而死亡。有人对乳腺癌的女患者进行调查，发现那些延误诊治的人，大都是带有否认倾向的人。同情相怜
人都有同情心、怜悯心和亲和的需要。国外有位心理学家以女大学生做被试，进行了一次有趣的实验，发现人越在危难之时，具有共同命运的人亲和力越强。这一实验结果也可以在病人身上得到验证。医务人员都能看到，病人一旦住在一起，很快就能相互认识和相互理解。他们很容易团结，而且这种团结大都不讲究职位高低、年龄大小等，只要是病人，就能一律平等、推心置腹，无话不谈。他们关心病友的病情变化，乐于向医务人员介绍病友的痛苦症状，并乐于帮助病友克服困难。例如，有位年过花甲的老教授，因冠心病住进了一个有七位病友的病室。其中有工人、农民、干部，年龄最大的74岁，最小仅有21岁，他们很快结下了深厚的友谊。每当一个病友出院，他们都依依惜别，相互嘱咐、安慰并留下地址，愿保持永久联系。病友之间这种相互怜悯与亲和，可以免除大家的孤独感，增强安全感，还有助于活跃病房空气，调节病人心境，对治疗疾病无疑是有益的。但是，这种同病相怜有时也起消极作用。例如，一个病友的病情恶化了，全病室立即变得死寂可怕，人人心头上笼罩着一片乌云。一旦有的病友因抢救无效而去世，他们就更加恐怖和伤感。另外，病友之间的消极暗示也往往产生不良影响，如有的互相介绍治病的偏方和所谓经验，干扰医生的正确治疗等。侥幸
病人大都程度不同地存在着侥幸心理。例如，疾病初期不少人迟迟不愿进入病人角色，总希望医生的诊断是错误的。尤其那些对病感不敏感的人，侥幸心理尤为严重。有些已经明确诊断的人。也往往存在侥幸心理。这有两种情况， 一是对自己疾病的诊断仍在半信半疑，因而，有时不按医嘱行事； 二是缺乏医学知识又缺乏科学态度的人，说什么“别听大夫吓唬人，上帝不一定和我过不去”。其实，这样贻误病情和导致不良后果的病人是经常有的。因此，医务人员应当针对病人的具体心理，仔细解释，耐心说服，尽量使病人树立对疾病的科学态度，克服侥幸心理。编辑本段【预后】
最常见为酸碱平衡失调和电解质紊乱。其他尚有上消化道出血和休克，其次为肝、肾功能损害及肺性脑病，少见的有自发性气胸、弥散性血管内凝血等，后者病死率高。 本病常年存在，但多在冬季由于呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。1973年前肺心病住院病死率在30%左右，以后加强了对本病的防治，1983年已降到15%以下，近12年来仍在15左右，这与肺心病发病高峰年龄向高龄推移，多脏器合并症，感染菌群的改变，绿脓杆菌感染增多等多层因素有关。 主要死因依次为肺性脑病、呼吸衰竭，心力衰竭、休克、消化道出血、弥漫性血管内凝血、全身衰竭等。本病病程中多数环节是可逆的，通过适当治疗，心肺功能都可有一定程度的恢复，发生心力衰竭并不表示心肌已丧失收缩力。编辑本段【预防常识】
肺源性心脏病，绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。 本病易反复发作，使病情日益加重，但肺心病病程中多数环节是可逆的，如能及时积极控制感染，改善心、肺功能，对病情的转归具有积极的意义。缓解期间宜采用中西医结合的综合措施进行防治，如鼓励患者进行呼吸锻炼，耐寒锻炼，提倡戒烟等，防止或减少、减轻急性发作，延缓病情的进一步发展。近年提倡家庭长期氧疗，能改善预后。[3]- 参考资料
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肺原性心脏病
百科名片
肺原性心脏病（corpulmonale，简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。慢性肺源性心脏病，和“慢性肺原性心脏病”一样。是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，造成肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。急性发作以冬春季多见。常因呼吸道感染而诱发肺、心功能不全。
编辑本段【名词注解】
中文名称：肺原性心脏病 中文拼音：fèi yuán xìng xīn zàng bìng 中文简称：肺心病 英文名称：cor pulmonale 医学科目：体腔纲---内脏学---心肺科---心脏目---（并发性心脏病类）
编辑本段【什么是肺源性心脏病】
肺源性心脏病，俗称肺心病。在医学上是指主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。大多数肺心病是从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来，少部分与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张有关。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。故临床上除特殊说明外的肺源性心脏病，均指的是慢性肺源性心脏病。编辑本段【肺源性心脏病的易患人群】
本病在我国较为常见根据国内近年的统计，肺心病平均患病率为0.41%-0.47%。任何年龄段均有患病可能。但患病年龄多在40岁以上，并随着年龄增长而患病率增高。本病常年存在。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。经国内近20年的研究，对肺心病发生和发展有了更加深刻的认识，对诊断和治疗均有一些进展，使肺心病的住院病死率明显下降。编辑本段【病因】
慢性肺原性心脏病（简称肺心病）是由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变，例如肺循环阻力增加、慢性支气管炎、肺气肿、肺动脉高压等以及其他肺部疾病或肺血管病变，进而引起的右心室肥厚、增大或右心功能不全，甚至发展为右心衰竭的严重心脏疾病。 〖按照其原发病部位的不同，可将其病因分为〗三类：
一、支气管、肺疾病
以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80％－90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。二、胸廓运动障碍性疾病
较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。三、肺血管疾病
甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病（allergic granulmatosis），广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。编辑本段【病理】
〖肺心病的病理主要是〗右心室的肥厚、增大。引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。一、肺动脉高压的形成
（一）肺血管阻力增加的功能性因素。 缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。前列腺素可分为收缩血管的如TXA２、PGF２a舒张血管的如PGI2、PGE1等两大类。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。最近内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。 缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。也有人提出ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。 高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H＋，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是： 1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。 4、肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。 此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。 肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分病人甚至可恢复到正常范围。因此，在缓解期如肺动脉平均压正常，不一定没有肺心病。 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超过55％－60％时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。 经临床研究证明，阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇怀肺动脉压增高。这两种现象可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现，也可能是两种不同的类型。临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压≥2.67kPa（20mmHg），即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜2.67kPa，而运动后肺动脉平均压＞4.0kPa(30mmHg)时，则为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。
二、心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期；右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。 肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。对肺心病左心室发生肥厚的原因有不同的认识，有认为由伴发的高血压或冠心病等所致，而与肺心病无直接关系，国内较多临床研究表明，肺心病甚至失代偿期，测得肺动脉嵌楔压属正常范围。认为左室肥大病人应首先考虑左心病变。但也有认为肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥厚，甚至导致左心衰竭。 此外，由于：1、心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；2、反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；3、酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。三、其他重要器官的损害
缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害。 另外，中医理论认为慢性肺心病的病因是因为机体正气不足，反复感受风寒，肺伤气弱，痰饮留滞，气道不畅。肺伤日久必及于心，肺脏血瘀，损及心气而致病。 病理变化首先在于机体正气不足，抵抗力低下，邪气侵袭人体，肺先受之，肺气宣降失司，发为喘咳。若反复感受邪气测肺伤气弱，痰饮留滞，日久正气必衰，而进一步累及心、脾、肾诸脏。“肺伤日久必及于心”，心气虚无以推动测致心血瘀阻而见心悸、胸闷、憋喘、紫绀、舌黯；脾主运化，脾失健运，水谷不化，痰湿内生，上涌犯肺，而见咯痰量多；肾主水，肾虚无以制水，水气凌心，则加重心悸、气短；肾又主纳气，肺主呼吸，肺气应下行归肾，肾气又有摄纳肺气的作用，若肾气虚不能摄纳肺气，则发为虚喘。因此，肺心病的发生，在于肺、心、脾、肾四脏功能失调。编辑本段【慢性肺源性心脏病的临床表现】
慢性肺源性心脏病的患者多有慢性咳嗽及咯痰史，且大部分在10年以上之久，上呼吸道感染及肺部炎症常可诱发呼吸衰竭或心力衰竭。患者以出现心慌、气急、呼吸困难、反复咳喘、咳痰、紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢浮肿、水肿及肺部干湿罗音等症状为特征。肺动脉第二音亢进。心电图示右心室肥大，心肌劳损等改变。 可分为代偿及失代偿两个方面。【其中：肺心功能代偿期（包括缓解期）主要有咳嗽、咯痰、活动后心悸、气短、紫绀、乏力等症状，即以原发胸肺疾患的表现及肺动脉高压、右心室肥大的体征为主。这时肺动脉瓣区第二心音亢进、剑突下有收缩期搏动。肺心功能失代偿期（包括急性加重期）常出现呼吸性酸中毒及呼吸衰竭、患者心悸气促、恶心呕吐、腹胀纳差、下肢水肿、心串增快等。重者可有明显紫绀、呼吸困难等症状，甚至出现嗜睡、悄悔、谵妄、抽搐、昏迷等肺性脑病表现。】肺心病病程中多数环节是可逆的，通过适当治疗，心功能可有一定程度的恢复；后期病情危重，可不同程度伴有肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC）等严重并发症。编辑本段【急性肺源性心脏病的病理病因】
急性肺源性心脏病主要为严重肺动脉栓塞(pulmonary embolism)引起。最常见为周围静脉或盆腔静脉血栓，其次为右心血栓、癌栓、气栓及脂肪栓等栓塞所致。编辑本段【症状】
（1）呼吸道症状：患者常有长时期的咳嗽、咯痰、气喘的病史。寒冷季节易出现急性发作，咳嗽加重，痰量增多且粘稠，颜色由白变黄。由于反复发作，逐渐出现活动后心慌。气短，活动能力逐渐下降，轻微活动甚至安静时也觉心慌气短。 （2）呼吸衰竭症状：主要由于缺氧气和二氧化碳潴留所致。症状为口唇、鼻尖、指（趾）甲床、皮肤紫绀、胸闷、心慌、无力、头痛、烦躁不安、呼吸困难，严重时谵妄和抽搐，甚至昏迷。 （3）肺性脑病症状：当PaCO2〉8KPa(60mmHg)或更高时，患者常出现头痛、头胀、多汗、白日嗜睡，夜间失眠，并有幻觉，神志恍惕，反应迟钝，甚至昏迷或出现癫痫样抽搐。肺性脑病是肺心病患者主要死亡的原因。 （4）右心衰竭症状：早期为咳嗽、气短、心悸、下肢浮肿。病情重时，呼吸困难明显，紫绀加重，尿少，全身浮肿，腹水。常有颈静脉怒张，剑下可见明显心脏搏动。还可有心律失常、肝区不适、肝大、食欲差、恶心呕吐等症状。 （5）肺部体征：肺心病患者多有肺气肿，呈桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱。听诊时呼吸音明显减弱，早期心脏P2〉A2。 （6）胸部X线及心电图：X线早期表现肺纹理增多，肺气肿时为肺野透光度增强，横膈下降，胸廓增大，肋骨上抬，侧位呈前后径增大。随着病情的发展，可出现肺动脉段凸出，右心室增大。心电图表现为：右心肥厚、肺性P波。
编辑本段【急性肺源性心脏病的临床表现】
急性肺源性心脏病的临床表现为突然发作性呼吸困难、紫绀、剧烈咳嗽、心悸、咯血和胸痛、胸骨后疼痛等并伴有血压急剧下降、皮肤苍白、大汗淋漓、四肢厥冷，甚至休克、心力衰竭、心脏停搏或心室张颤而猝死。编辑本段【慢性肺心病的影像学表现和临床鉴别诊断】
一。在慢性肺部疾患或肺血管病变的基础上，有肺动脉高压、右心室肥大或（和）右心衰竭的X线征象。即可诊断肺心病。 1、慢性肺部疾患的X线征象。 2、肺动脉高压的X线征象： （1）右肺下动脉扩张，横径＞15mm。或前后对比横径增加2mm，或右肺下动脉横径与气管横径比值＞1.07。 （2）中心肺动脉扩张，外围分支细少。 （3）肺动脉段凸出。 3、右心增大，心影多呈“二尖瓣”型。 二。超声心动图检查 通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（＜2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。能早期发现右心室增大、对肺心病的诊断有较大的帮助。 三。肺血管造影：是肺血管病（如肺动脉血栓栓塞）最可靠的诊断方法。 四。CT：能显示肺及其他疾病，也能显示肺动脉干和中心肺动脉扩张和右心室增大，对肺心病的诊断有一定帮助。 五。肺阻抗血流图及其微分图检查 国内的研究证明肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q-B（相当于右室射血前期）时间延长，B-Y（相当右室射血期）时间缩短，Q-B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。 六。血气分析 肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2＜8.0kPa(60mmHg)、PaCO2＞6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。H＋浓度可正常或升高，碱中毒时可以降低。 七。血液检查 红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。部分病人血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外，其他多低于正常。 八。其他 肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。
编辑本段【急性肺心病的影像学表现和临床鉴别诊断】
一。有引起肺动脉栓塞的原发病史。 二。有突发性呼吸困难、紫绀、咳嗽、咯血、胸痛等临床表现。 三。体检可有心界扩大、肺动脉瓣膜区第二心音亢进并有杂音，三尖瓣膜区也闻及收缩期杂音及奔马律；右心衰竭时可有颈静脉怒张、肝肿大及疼痛、压痛。 四。心电图可有电轴显著右偏，极度顺钟转和右束支传导阻滞；Ⅰ、avL导联S波加深，Ⅱ、Ⅲ、avL、avF导联ST段降低，右心前导联T波倒置。 五。X线检查早期可有肋膈角模糊，病侧肺门血管阴影加深；重者可出现肺动脉段扩大、突出及心影增大。编辑本段【肺源性心脏病的治疗】
慢性肺心病治疗原则是：基础疾病和发病诱因的治疗；肺动脉高压的降压治疗；改善心功能。 ①基础疾病和发病诱因的治疗。在治疗肺实质性疾病引起的肺心病时，应积极有效地控制感染。根据临床表现和痰细菌培养及药物敏感试验结果合理选用抗生素。 在治疗肺血管病引起的肺心病时，对肺血栓形成或栓塞患者宜应用口服抗凝药（如华法令）或肺动脉血栓摘除术治疗；活动性肺血管炎需抗炎或服用肾上腺皮质激素。 ②肺动脉高压的降压治疗。降低肺动脉压为一辅助治疗，常用的血管扩张药有钙拮抗剂（硝苯吡啶、硫氮□酮）、肼苯哒嗪，□-肾上腺能受体阻断药（酚苄明、苄胺唑啉、苄唑啉、哌唑嗪）、硝酸盐制剂及血管紧张素转换酶抑制剂（后者只用于缺氧性肺心病）。血管扩张药可产生某些副作用，特别在重症患者，可引起低血压、低氧加重、矛盾性肺动脉压升高，甚至猝死，因此，应在密切监护下使用。 ③心力衰竭的治疗。与一般心力衰竭的治疗基本相同，可慎用地高辛，使用利尿药、血管扩张药和血管紧张素转换酶抑制剂(巯甲丙脯酸、苯丁酯脯酸)等。当并存有重度呼吸衰竭时，应侧重于使呼吸通畅，注意防止过度利尿引起排痰困难。 稳定期的康复治疗 康复治疗的目的是稳定患者情绪，逆转患者的心理和心理病理状态，并尽可能提高心肺功能和生活质量。常用的疗法如下： ①教育 ②长期家庭氧疗 ③中药扶正固本、活血化瘀治疗 ④预防感冒、及时控制肺部感染。[1]编辑本段【肺原性心脏病的预防措施】
1.由于绝大多数慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免慢性肺心病发生的根本措施。 2.讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。呼吸道感染是慢性肺心病患者发生呼吸衰竭的常见诱因，应积极予以治疗。 3.对已发生慢性肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。缓解期治疗是防止慢性肺心病发展的关键，可采用：①冷水擦身、膈式呼吸、缩唇呼气以改善肺通气等耐寒及康复锻炼;②镇咳、祛痰、平喘和预防感染等对症处理;③提高机体免疫力的药物如核酸酪素、气管炎菌苗、免疫核糖核酸等;④中医中药治疗：扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环功能。[2]编辑本段【食疗配方】
⑴ 经霜白萝卜适量，水煎代茶饮。萝卜有下气、止咳化痰的作用，适用于肺心病痰多者。 ⑵ 生姜汁适量，南杏仁15克，核桃肉30克，捣烂加蜜糖适量，炖服。本方具有温中化痰、补肾纳气作用。肺肾气虚者适宜用本方。 ⑶ 黑芝麻15克，生姜15克，瓜蒌12克。水煎服，日服1剂。该方具有润肺清肺、温中化痰的作用。适用于老年慢性肺心病人常食。 ⑷ 炒白芥子6克，炒萝卜子9克，橘皮6克，甘草6克。水煎服。适用于肺心病急性发作时服用。 ⑸ 紫菜15克，牡蛎50克，远志15克。水煎服。本方有祛痰、清热、安神之功。适用于夜间咳嗽重的病人。 ⑹ 牛肺150～200克切块，糯米适量。文火焖熟，起锅时加入生姜汁10～15毫升，拌匀调味服用。牛肺乃血肉有情之物，以脏养脏，适用于肺虚咳嗽的病人。 ⑺ 人参3～6克，核桃5枚。加水适量，煎汤服用。本方有健脾益气、补益肺肾之功效。用于咳而少气、自汗、乏力、食少纳呆者。 ⑻ 苏子12克，粳米100克，冰糖少许。先将苏子洗净，捣碎，与粳米、冰糖一同入锅内，加水适量，先用武火煮沸，再改为文火煮成粥，每日分早晚二次温服。本方具有健脾燥湿、化痰止咳之功效。适用于咳嗽痰多、胸闷纳呆者。 ⑼ 款冬花12克，冰糖10克，放入盅内，加适量水，隔水炖，去渣饮糖水。本方可起到益气养阴，润肺止咳的作用，适用于咳嗽气短，自汗盗汗者。 ⑽ 冬虫夏草10克，鲜胎盘1个，放入盅内，加水适量，隔水炖熟服之。具有温补脾肾之功效，适用于喘咳遇冷加重，四肢不温者。编辑本段【心理护理】
患者的心理状态
(1) 由于疾病迁延不愈、反复发作，使病人产生恐惧、疑虑、烦恼、渴求等种种心理反应。产生的原因主要来自本身疾病，有时是工作忙而造成的紧张气氛，一时不能彻底解除病痛而引起的焦虑与恐惧心理。占病人总数的70%。 (2) 多疑和敏感：多疑有2种情况，一种是不相信自己患的病，另一种则认为自己的病情比医生说得更严重，此心理多在发作缓解后出现，别人在低声说话，自认为是在议论自己或隐瞒自己的病情等。约占30%。 (3) 行为退化或角色过度(即依赖心理增强)，老年患者较明显，往往由于疾病发作、病情危重、生死难测，患者完全处于被动状态，缺乏主见和信心，要求更多的关心和同情，并且事事都依赖别人去做。约占60%。 (4) 疑老心理：因该病多发于中老年人，他们认为此时患病是否意味着衰老，疑老实质上是怕老，是心理上的衰老表现。 (5) 病人角色减退或缺如。对疾病满不在乎即自持心理。他们在急性发作过后往往急于任意活动，不听从指导，擅自增加活动量。心理护理
(1) 建立良好的护患关系，深入心理沟通。良好的护患关系本身就具有治疗意义。多与病人交谈，了解其心理状态，以优良的态度、娴熟的技术，赢得病人的信赖，使他们主动地配合治疗和护理。 (2) 对患者要高度负责，处处为其着想，各种操作果断、利索，如遇紧急情况要沉着、冷静，言行上表示信心，丝毫不能流露出不利于病情的言语和表情。 (3) 要有把病人当亲人的同情心。依赖心理增强的病人，急需得到亲人照料与医护人员的关怀，然而亲人照料只能在病人心理上起一定的安慰作用，而医护人员的关怀同情，却可减轻或消除痛苦。为其欢乐而高兴，为其痛苦而忧愁，为其怀恋而追思。 (4) 对有自持心理的病人，应加强健康教育，提高他们对疾病的认识，更好地发挥病人对治疗的主观积极性。 (5) 发现病人角色减退或缺如时，则耐心向病人说明逐渐增加活动量的重要性，以争取病人合作，保证他们安全与顺利康复。发现行为减退或角色过度时，则恰当地向其介绍病情，鼓励其循序渐进地活动，并讲明不活动的危害。同时应言语亲切、态度和蔼，使其感到自己的活动是在护士的监护下进行的，绝对安全。被动依赖
病人进入病人角色之后，大都产生一种被动依赖的心理状态。这是因为，一个人一旦生了病，自然就会受到家人和周围同志的关心照顾，即使往常在家中或单位地位不高的成员，现在也突然升为被人关照的中心。同时，通过自我暗示，病人自己也变得软绵绵的不象以往那样生气勃勃，变得被动、顺从、娇嗔、依赖，变得情感脆弱甚至带点幼稚的色彩。只要亲人在场，本来可以自己干的事也让别人做；本来能吃下去的东西几经劝说也吃不下去；一向意志独立性很强的人变得没有主见；一向自负好胜的人变得没有信心；即使做惯了领导工作和处于支配地位的人，现在对医务人员的嘱咐也百依百顺。这时他们的爱和归属感到增加，希望得到更多亲友的探望，希望得到更多的关心和温暖，否则就会感到孤独、自怜。 坚强的意志是病人同疾病作斗争的重要因素之一。医护人员一方面要使病人感到医院、医务工作者是可以信赖的，另一方面也要帮助病人提高战胜疾病的主观能动性。否则，一旦他们觉得失去同情，得不到足够的照顾时，就会变得心情沮丧，以至加重病情。 当前护理学新的理论观点认为，病人患病后所产生的被动依赖心理对疾病是不利的，故提出“健康自控”说，主张发挥病人在病程转归当中的积极主动性。他们认为，医院都喜欢病人照医嘱办事，唯命是从，并以为这就是好病人，而坚持“自理权”者往往受批评。实际上，后者比前者的疾病恢复快、效果好。因此，他们主张不应迁就姑息病人的依赖心理，而应尽量鼓舞他们积极主动地去自理。否认
在临床上还可以看到有的病人怀疑或否认自己患病。尤其是对癌瘤等预后不痕的疾病，否认心理更为常见。例如，有位主任医师，明知自己患有癌症，却矢口否认，当她看到病历上写的诊断时，还说经治医生写错了。有的医护人员对这种现象感到不可思议，实际上这正是某些病人应付危害情境的一种自我防卫方式。大量研究证明，一定程度的否认，对缓解心理应激是可取的。否认犹如瞳孔对光的反射，一旦遇到外界的强光刺激，瞳孔就自行收缩，以此来防视网膜免受过分的刺激。病人的否认也有类似作用，当难以承受的恶劣病情袭来时，自我否认可以避免过分的焦虑与恐惧。严重烧伤病人，急性小儿麻痹病人以及癌症病人易于出现否认反应。在一项对冠心病病人的研究中，发现有明显的否认反应者，死亡率较无此反应者要低。 否认虽在一定程度上起自我保护的作用，但在许多情况下又起贻误病情的消极作用。例如，有位女青年身患肺癌，自己却矢口否认，拒绝治疗，半年时间就因脑转移而死亡。有人对乳腺癌的女患者进行调查，发现那些延误诊治的人，大都是带有否认倾向的人。同情相怜
人都有同情心、怜悯心和亲和的需要。国外有位心理学家以女大学生做被试，进行了一次有趣的实验，发现人越在危难之时，具有共同命运的人亲和力越强。这一实验结果也可以在病人身上得到验证。医务人员都能看到，病人一旦住在一起，很快就能相互认识和相互理解。他们很容易团结，而且这种团结大都不讲究职位高低、年龄大小等，只要是病人，就能一律平等、推心置腹，无话不谈。他们关心病友的病情变化，乐于向医务人员介绍病友的痛苦症状，并乐于帮助病友克服困难。例如，有位年过花甲的老教授，因冠心病住进了一个有七位病友的病室。其中有工人、农民、干部，年龄最大的74岁，最小仅有21岁，他们很快结下了深厚的友谊。每当一个病友出院，他们都依依惜别，相互嘱咐、安慰并留下地址，愿保持永久联系。病友之间这种相互怜悯与亲和，可以免除大家的孤独感，增强安全感，还有助于活跃病房空气，调节病人心境，对治疗疾病无疑是有益的。但是，这种同病相怜有时也起消极作用。例如，一个病友的病情恶化了，全病室立即变得死寂可怕，人人心头上笼罩着一片乌云。一旦有的病友因抢救无效而去世，他们就更加恐怖和伤感。另外，病友之间的消极暗示也往往产生不良影响，如有的互相介绍治病的偏方和所谓经验，干扰医生的正确治疗等。侥幸
病人大都程度不同地存在着侥幸心理。例如，疾病初期不少人迟迟不愿进入病人角色，总希望医生的诊断是错误的。尤其那些对病感不敏感的人，侥幸心理尤为严重。有些已经明确诊断的人。也往往存在侥幸心理。这有两种情况， 一是对自己疾病的诊断仍在半信半疑，因而，有时不按医嘱行事； 二是缺乏医学知识又缺乏科学态度的人，说什么“别听大夫吓唬人，上帝不一定和我过不去”。其实，这样贻误病情和导致不良后果的病人是经常有的。因此，医务人员应当针对病人的具体心理，仔细解释，耐心说服，尽量使病人树立对疾病的科学态度，克服侥幸心理。编辑本段【预后】
最常见为酸碱平衡失调和电解质紊乱。其他尚有上消化道出血和休克，其次为肝、肾功能损害及肺性脑病，少见的有自发性气胸、弥散性血管内凝血等，后者病死率高。 本病常年存在，但多在冬季由于呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。1973年前肺心病住院病死率在30%左右，以后加强了对本病的防治，1983年已降到15%以下，近12年来仍在15左右，这与肺心病发病高峰年龄向高龄推移，多脏器合并症，感染菌群的改变，绿脓杆菌感染增多等多层因素有关。 主要死因依次为肺性脑病、呼吸衰竭，心力衰竭、休克、消化道出血、弥漫性血管内凝血、全身衰竭等。本病病程中多数环节是可逆的，通过适当治疗，心肺功能都可有一定程度的恢复，发生心力衰竭并不表示心肌已丧失收缩力。编辑本段【预防常识】
肺源性心脏病，绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。 本病易反复发作，使病情日益加重，但肺心病病程中多数环节是可逆的，如能及时积极控制感染，改善心、肺功能，对病情的转归具有积极的意义。缓解期间宜采用中西医结合的综合措施进行防治，如鼓励患者进行呼吸锻炼，耐寒锻炼，提倡戒烟等，防止或减少、减轻急性发作，延缓病情的进一步发展。近年提倡家庭长期氧疗，能改善预后。[3]- 参考资料
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肺原性心脏病（corpulmonale，简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。慢性肺源性心脏病，和“慢性肺原性心脏病”一样。是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，造成肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。急性发作以冬春季多见。常因呼吸道感染而诱发肺、心功能不全。
编辑本段【名词注解】
中文名称：肺原性心脏病 中文拼音：fèi yuán xìng xīn zàng bìng 中文简称：肺心病 英文名称：cor pulmonale 医学科目：体腔纲---内脏学---心肺科---心脏目---（并发性心脏病类）编辑本段【什么是肺源性心脏病】
肺源性心脏病，俗称肺心病。在医学上是指主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。大多数肺心病是从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来，少部分与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张有关。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。故临床上除特殊说明外的肺源性心脏病，均指的是慢性肺源性心脏病。编辑本段【肺源性心脏病的易患人群】
本病在我国较为常见根据国内近年的统计，肺心病平均患病率为0.41%-0.47%。任何年龄段均有患病可能。但患病年龄多在40岁以上，并随着年龄增长而患病率增高。本病常年存在。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。经国内近20年的研究，对肺心病发生和发展有了更加深刻的认识，对诊断和治疗均有一些进展，使肺心病的住院病死率明显下降。编辑本段【病因】
慢性肺原性心脏病（简称肺心病）是由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变，例如肺循环阻力增加、慢性支气管炎、肺气肿、肺动脉高压等以及其他肺部疾病或肺血管病变，进而引起的右心室肥厚、增大或右心功能不全，甚至发展为右心衰竭的严重心脏疾病。 〖按照其原发病部位的不同，可将其病因分为〗三类：
一、支气管、肺疾病
以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80％－90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。二、胸廓运动障碍性疾病
较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。三、肺血管疾病
甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病（allergic granulmatosis），广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。编辑本段【病理】
〖肺心病的病理主要是〗右心室的肥厚、增大。引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。一、肺动脉高压的形成
（一）肺血管阻力增加的功能性因素。 缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。前列腺素可分为收缩血管的如TXA２、PGF２a舒张血管的如PGI2、PGE1等两大类。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。最近内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。 缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。也有人提出ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。 高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H＋，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是： 1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。 4、肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。 此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。 肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分病人甚至可恢复到正常范围。因此，在缓解期如肺动脉平均压正常，不一定没有肺心病。 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超过55％－60％时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。 经临床研究证明，阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇怀肺动脉压增高。这两种现象可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现，也可能是两种不同的类型。临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压≥2.67kPa（20mmHg），即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜2.67kPa，而运动后肺动脉平均压＞4.0kPa(30mmHg)时，则为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。二、心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期；右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。 肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。对肺心病左心室发生肥厚的原因有不同的认识，有认为由伴发的高血压或冠心病等所致，而与肺心病无直接关系，国内较多临床研究表明，肺心病甚至失代偿期，测得肺动脉嵌楔压属正常范围。认为左室肥大病人应首先考虑左心病变。但也有认为肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥厚，甚至导致左心衰竭。 此外，由于：1、心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；2、反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；3、酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。三、其他重要器官的损害
缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害。 另外，中医理论认为慢性肺心病的病因是因为机体正气不足，反复感受风寒，肺伤气弱，痰饮留滞，气道不畅。肺伤日久必及于心，肺脏血瘀，损及心气而致病。 病理变化首先在于机体正气不足，抵抗力低下，邪气侵袭人体，肺先受之，肺气宣降失司，发为喘咳。若反复感受邪气测肺伤气弱，痰饮留滞，日久正气必衰，而进一步累及心、脾、肾诸脏。“肺伤日久必及于心”，心气虚无以推动测致心血瘀阻而见心悸、胸闷、憋喘、紫绀、舌黯；脾主运化，脾失健运，水谷不化，痰湿内生，上涌犯肺，而见咯痰量多；肾主水，肾虚无以制水，水气凌心，则加重心悸、气短；肾又主纳气，肺主呼吸，肺气应下行归肾，肾气又有摄纳肺气的作用，若肾气虚不能摄纳肺气，则发为虚喘。因此，肺心病的发生，在于肺、心、脾、肾四脏功能失调。编辑本段【慢性肺源性心脏病的临床表现】
慢性肺源性心脏病的患者多有慢性咳嗽及咯痰史，且大部分在10年以上之久，上呼吸道感染及肺部炎症常可诱发呼吸衰竭或心力衰竭。患者以出现心慌、气急、呼吸困难、反复咳喘、咳痰、紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢浮肿、水肿及肺部干湿罗音等症状为特征。肺动脉第二音亢进。心电图示右心室肥大，心肌劳损等改变。 可分为代偿及失代偿两个方面。【其中：肺心功能代偿期（包括缓解期）主要有咳嗽、咯痰、活动后心悸、气短、紫绀、乏力等症状，即以原发胸肺疾患的表现及肺动脉高压、右心室肥大的体征为主。这时肺动脉瓣区第二心音亢进、剑突下有收缩期搏动。肺心功能失代偿期（包括急性加重期）常出现呼吸性酸中毒及呼吸衰竭、患者心悸气促、恶心呕吐、腹胀纳差、下肢水肿、心串增快等。重者可有明显紫绀、呼吸困难等症状，甚至出现嗜睡、悄悔、谵妄、抽搐、昏迷等肺性脑病表现。】肺心病病程中多数环节是可逆的，通过适当治疗，心功能可有一定程度的恢复；后期病情危重，可不同程度伴有肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC）等严重并发症。编辑本段【急性肺源性心脏病的病理病因】
急性肺源性心脏病主要为严重肺动脉栓塞(pulmonary embolism)引起。最常见为周围静脉或盆腔静脉血栓，其次为右心血栓、癌栓、气栓及脂肪栓等栓塞所致。编辑本段【症状】
（1）呼吸道症状：患者常有长时期的咳嗽、咯痰、气喘的病史。寒冷季节易出现急性发作，咳嗽加重，痰量增多且粘稠，颜色由白变黄。由于反复发作，逐渐出现活动后心慌。气短，活动能力逐渐下降，轻微活动甚至安静时也觉心慌气短。 （2）呼吸衰竭症状：主要由于缺氧气和二氧化碳潴留所致。症状为口唇、鼻尖、指（趾）甲床、皮肤紫绀、胸闷、心慌、无力、头痛、烦躁不安、呼吸困难，严重时谵妄和抽搐，甚至昏迷。 （3）肺性脑病症状：当PaCO2〉8KPa(60mmHg)或更高时，患者常出现头痛、头胀、多汗、白日嗜睡，夜间失眠，并有幻觉，神志恍惕，反应迟钝，甚至昏迷或出现癫痫样抽搐。肺性脑病是肺心病患者主要死亡的原因。 （4）右心衰竭症状：早期为咳嗽、气短、心悸、下肢浮肿。病情重时，呼吸困难明显，紫绀加重，尿少，全身浮肿，腹水。常有颈静脉怒张，剑下可见明显心脏搏动。还可有心律失常、肝区不适、肝大、食欲差、恶心呕吐等症状。 （5）肺部体征：肺心病患者多有肺气肿，呈桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱。听诊时呼吸音明显减弱，早期心脏P2〉A2。 （6）胸部X线及心电图：X线早期表现肺纹理增多，肺气肿时为肺野透光度增强，横膈下降，胸廓增大，肋骨上抬，侧位呈前后径增大。随着病情的发展，可出现肺动脉段凸出，右心室增大。心电图表现为：右心肥厚、肺性P波。编辑本段【急性肺源性心脏病的临床表现】
急性肺源性心脏病的临床表现为突然发作性呼吸困难、紫绀、剧烈咳嗽、心悸、咯血和胸痛、胸骨后疼痛等并伴有血压急剧下降、皮肤苍白、大汗淋漓、四肢厥冷，甚至休克、心力衰竭、心脏停搏或心室张颤而猝死。编辑本段【慢性肺心病的影像学表现和临床鉴别诊断】
一。在慢性肺部疾患或肺血管病变的基础上，有肺动脉高压、右心室肥大或（和）右心衰竭的X线征象。即可诊断肺心病。 1、慢性肺部疾患的X线征象。 2、肺动脉高压的X线征象： （1）右肺下动脉扩张，横径＞15mm。或前后对比横径增加2mm，或右肺下动脉横径与气管横径比值＞1.07。 （2）中心肺动脉扩张，外围分支细少。 （3）肺动脉段凸出。 3、右心增大，心影多呈“二尖瓣”型。 二。超声心动图检查 通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（＜2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。能早期发现右心室增大、对肺心病的诊断有较大的帮助。 三。肺血管造影：是肺血管病（如肺动脉血栓栓塞）最可靠的诊断方法。 四。CT：能显示肺及其他疾病，也能显示肺动脉干和中心肺动脉扩张和右心室增大，对肺心病的诊断有一定帮助。 五。肺阻抗血流图及其微分图检查 国内的研究证明肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q-B（相当于右室射血前期）时间延长，B-Y（相当右室射血期）时间缩短，Q-B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。 六。血气分析 肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2＜8.0kPa(60mmHg)、PaCO2＞6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。H＋浓度可正常或升高，碱中毒时可以降低。 七。血液检查 红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。部分病人血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外，其他多低于正常。 八。其他 肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。编辑本段【急性肺心病的影像学表现和临床鉴别诊断】
一。有引起肺动脉栓塞的原发病史。 二。有突发性呼吸困难、紫绀、咳嗽、咯血、胸痛等临床表现。 三。体检可有心界扩大、肺动脉瓣膜区第二心音亢进并有杂音，三尖瓣膜区也闻及收缩期杂音及奔马律；右心衰竭时可有颈静脉怒张、肝肿大及疼痛、压痛。 四。心电图可有电轴显著右偏，极度顺钟转和右束支传导阻滞；Ⅰ、avL导联S波加深，Ⅱ、Ⅲ、avL、avF导联ST段降低，右心前导联T波倒置。 五。X线检查早期可有肋膈角模糊，病侧肺门血管阴影加深；重者可出现肺动脉段扩大、突出及心影增大。编辑本段【肺源性心脏病的治疗】
慢性肺心病治疗原则是：基础疾病和发病诱因的治疗；肺动脉高压的降压治疗；改善心功能。 ①基础疾病和发病诱因的治疗。在治疗肺实质性疾病引起的肺心病时，应积极有效地控制感染。根据临床表现和痰细菌培养及药物敏感试验结果合理选用抗生素。 在治疗肺血管病引起的肺心病时，对肺血栓形成或栓塞患者宜应用口服抗凝药（如华法令）或肺动脉血栓摘除术治疗；活动性肺血管炎需抗炎或服用肾上腺皮质激素。 ②肺动脉高压的降压治疗。降低肺动脉压为一辅助治疗，常用的血管扩张药有钙拮抗剂（硝苯吡啶、硫氮□酮）、肼苯哒嗪，□-肾上腺能受体阻断药（酚苄明、苄胺唑啉、苄唑啉、哌唑嗪）、硝酸盐制剂及血管紧张素转换酶抑制剂（后者只用于缺氧性肺心病）。血管扩张药可产生某些副作用，特别在重症患者，可引起低血压、低氧加重、矛盾性肺动脉压升高，甚至猝死，因此，应在密切监护下使用。 ③心力衰竭的治疗。与一般心力衰竭的治疗基本相同，可慎用地高辛，使用利尿药、血管扩张药和血管紧张素转换酶抑制剂(巯甲丙脯酸、苯丁酯脯酸)等。当并存有重度呼吸衰竭时，应侧重于使呼吸通畅，注意防止过度利尿引起排痰困难。 稳定期的康复治疗 康复治疗的目的是稳定患者情绪，逆转患者的心理和心理病理状态，并尽可能提高心肺功能和生活质量。常用的疗法如下： ①教育 ②长期家庭氧疗 ③中药扶正固本、活血化瘀治疗 ④预防感冒、及时控制肺部感染。[1]编辑本段【肺原性心脏病的预防措施】
1.由于绝大多数慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免慢性肺心病发生的根本措施。 2.讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。呼吸道感染是慢性肺心病患者发生呼吸衰竭的常见诱因，应积极予以治疗。 3.对已发生慢性肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。缓解期治疗是防止慢性肺心病发展的关键，可采用：①冷水擦身、膈式呼吸、缩唇呼气以改善肺通气等耐寒及康复锻炼;②镇咳、祛痰、平喘和预防感染等对症处理;③提高机体免疫力的药物如核酸酪素、气管炎菌苗、免疫核糖核酸等;④中医中药治疗：扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环功能。[2]编辑本段【食疗配方】
⑴ 经霜白萝卜适量，水煎代茶饮。萝卜有下气、止咳化痰的作用，适用于肺心病痰多者。 ⑵ 生姜汁适量，南杏仁15克，核桃肉30克，捣烂加蜜糖适量，炖服。本方具有温中化痰、补肾纳气作用。肺肾气虚者适宜用本方。 ⑶ 黑芝麻15克，生姜15克，瓜蒌12克。水煎服，日服1剂。该方具有润肺清肺、温中化痰的作用。适用于老年慢性肺心病人常食。 ⑷ 炒白芥子6克，炒萝卜子9克，橘皮6克，甘草6克。水煎服。适用于肺心病急性发作时服用。 ⑸ 紫菜15克，牡蛎50克，远志15克。水煎服。本方有祛痰、清热、安神之功。适用于夜间咳嗽重的病人。 ⑹ 牛肺150～200克切块，糯米适量。文火焖熟，起锅时加入生姜汁10～15毫升，拌匀调味服用。牛肺乃血肉有情之物，以脏养脏，适用于肺虚咳嗽的病人。 ⑺ 人参3～6克，核桃5枚。加水适量，煎汤服用。本方有健脾益气、补益肺肾之功效。用于咳而少气、自汗、乏力、食少纳呆者。 ⑻ 苏子12克，粳米100克，冰糖少许。先将苏子洗净，捣碎，与粳米、冰糖一同入锅内，加水适量，先用武火煮沸，再改为文火煮成粥，每日分早晚二次温服。本方具有健脾燥湿、化痰止咳之功效。适用于咳嗽痰多、胸闷纳呆者。 ⑼ 款冬花12克，冰糖10克，放入盅内，加适量水，隔水炖，去渣饮糖水。本方可起到益气养阴，润肺止咳的作用，适用于咳嗽气短，自汗盗汗者。 ⑽ 冬虫夏草10克，鲜胎盘1个，放入盅内，加水适量，隔水炖熟服之。具有温补脾肾之功效，适用于喘咳遇冷加重，四肢不温者。编辑本段【心理护理】
患者的心理状态
(1) 由于疾病迁延不愈、反复发作，使病人产生恐惧、疑虑、烦恼、渴求等种种心理反应。产生的原因主要来自本身疾病，有时是工作忙而造成的紧张气氛，一时不能彻底解除病痛而引起的焦虑与恐惧心理。占病人总数的70%。 (2) 多疑和敏感：多疑有2种情况，一种是不相信自己患的病，另一种则认为自己的病情比医生说得更严重，此心理多在发作缓解后出现，别人在低声说话，自认为是在议论自己或隐瞒自己的病情等。约占30%。 (3) 行为退化或角色过度(即依赖心理增强)，老年患者较明显，往往由于疾病发作、病情危重、生死难测，患者完全处于被动状态，缺乏主见和信心，要求更多的关心和同情，并且事事都依赖别人去做。约占60%。 (4) 疑老心理：因该病多发于中老年人，他们认为此时患病是否意味着衰老，疑老实质上是怕老，是心理上的衰老表现。 (5) 病人角色减退或缺如。对疾病满不在乎即自持心理。他们在急性发作过后往往急于任意活动，不听从指导，擅自增加活动量。心理护理
(1) 建立良好的护患关系，深入心理沟通。良好的护患关系本身就具有治疗意义。多与病人交谈，了解其心理状态，以优良的态度、娴熟的技术，赢得病人的信赖，使他们主动地配合治疗和护理。 (2) 对患者要高度负责，处处为其着想，各种操作果断、利索，如遇紧急情况要沉着、冷静，言行上表示信心，丝毫不能流露出不利于病情的言语和表情。 (3) 要有把病人当亲人的同情心。依赖心理增强的病人，急需得到亲人照料与医护人员的关怀，然而亲人照料只能在病人心理上起一定的安慰作用，而医护人员的关怀同情，却可减轻或消除痛苦。为其欢乐而高兴，为其痛苦而忧愁，为其怀恋而追思。 (4) 对有自持心理的病人，应加强健康教育，提高他们对疾病的认识，更好地发挥病人对治疗的主观积极性。 (5) 发现病人角色减退或缺如时，则耐心向病人说明逐渐增加活动量的重要性，以争取病人合作，保证他们安全与顺利康复。发现行为减退或角色过度时，则恰当地向其介绍病情，鼓励其循序渐进地活动，并讲明不活动的危害。同时应言语亲切、态度和蔼，使其感到自己的活动是在护士的监护下进行的，绝对安全。被动依赖
病人进入病人角色之后，大都产生一种被动依赖的心理状态。这是因为，一个人一旦生了病，自然就会受到家人和周围同志的关心照顾，即使往常在家中或单位地位不高的成员，现在也突然升为被人关照的中心。同时，通过自我暗示，病人自己也变得软绵绵的不象以往那样生气勃勃，变得被动、顺从、娇嗔、依赖，变得情感脆弱甚至带点幼稚的色彩。只要亲人在场，本来可以自己干的事也让别人做；本来能吃下去的东西几经劝说也吃不下去；一向意志独立性很强的人变得没有主见；一向自负好胜的人变得没有信心；即使做惯了领导工作和处于支配地位的人，现在对医务人员的嘱咐也百依百顺。这时他们的爱和归属感到增加，希望得到更多亲友的探望，希望得到更多的关心和温暖，否则就会感到孤独、自怜。 坚强的意志是病人同疾病作斗争的重要因素之一。医护人员一方面要使病人感到医院、医务工作者是可以信赖的，另一方面也要帮助病人提高战胜疾病的主观能动性。否则，一旦他们觉得失去同情，得不到足够的照顾时，就会变得心情沮丧，以至加重病情。 当前护理学新的理论观点认为，病人患病后所产生的被动依赖心理对疾病是不利的，故提出“健康自控”说，主张发挥病人在病程转归当中的积极主动性。他们认为，医院都喜欢病人照医嘱办事，唯命是从，并以为这就是好病人，而坚持“自理权”者往往受批评。实际上，后者比前者的疾病恢复快、效果好。因此，他们主张不应迁就姑息病人的依赖心理，而应尽量鼓舞他们积极主动地去自理。否认
在临床上还可以看到有的病人怀疑或否认自己患病。尤其是对癌瘤等预后不痕的疾病，否认心理更为常见。例如，有位主任医师，明知自己患有癌症，却矢口否认，当她看到病历上写的诊断时，还说经治医生写错了。有的医护人员对这种现象感到不可思议，实际上这正是某些病人应付危害情境的一种自我防卫方式。大量研究证明，一定程度的否认，对缓解心理应激是可取的。否认犹如瞳孔对光的反射，一旦遇到外界的强光刺激，瞳孔就自行收缩，以此来防视网膜免受过分的刺激。病人的否认也有类似作用，当难以承受的恶劣病情袭来时，自我否认可以避免过分的焦虑与恐惧。严重烧伤病人，急性小儿麻痹病人以及癌症病人易于出现否认反应。在一项对冠心病病人的研究中，发现有明显的否认反应者，死亡率较无此反应者要低。 否认虽在一定程度上起自我保护的作用，但在许多情况下又起贻误病情的消极作用。例如，有位女青年身患肺癌，自己却矢口否认，拒绝治疗，半年时间就因脑转移而死亡。有人对乳腺癌的女患者进行调查，发现那些延误诊治的人，大都是带有否认倾向的人。同情相怜
人都有同情心、怜悯心和亲和的需要。国外有位心理学家以女大学生做被试，进行了一次有趣的实验，发现人越在危难之时，具有共同命运的人亲和力越强。这一实验结果也可以在病人身上得到验证。医务人员都能看到，病人一旦住在一起，很快就能相互认识和相互理解。他们很容易团结，而且这种团结大都不讲究职位高低、年龄大小等，只要是病人，就能一律平等、推心置腹，无话不谈。他们关心病友的病情变化，乐于向医务人员介绍病友的痛苦症状，并乐于帮助病友克服困难。例如，有位年过花甲的老教授，因冠心病住进了一个有七位病友的病室。其中有工人、农民、干部，年龄最大的74岁，最小仅有21岁，他们很快结下了深厚的友谊。每当一个病友出院，他们都依依惜别，相互嘱咐、安慰并留下地址，愿保持永久联系。病友之间这种相互怜悯与亲和，可以免除大家的孤独感，增强安全感，还有助于活跃病房空气，调节病人心境，对治疗疾病无疑是有益的。但是，这种同病相怜有时也起消极作用。例如，一个病友的病情恶化了，全病室立即变得死寂可怕，人人心头上笼罩着一片乌云。一旦有的病友因抢救无效而去世，他们就更加恐怖和伤感。另外，病友之间的消极暗示也往往产生不良影响，如有的互相介绍治病的偏方和所谓经验，干扰医生的正确治疗等。侥幸
病人大都程度不同地存在着侥幸心理。例如，疾病初期不少人迟迟不愿进入病人角色，总希望医生的诊断是错误的。尤其那些对病感不敏感的人，侥幸心理尤为严重。有些已经明确诊断的人。也往往存在侥幸心理。这有两种情况， 一是对自己疾病的诊断仍在半信半疑，因而，有时不按医嘱行事； 二是缺乏医学知识又缺乏科学态度的人，说什么“别听大夫吓唬人，上帝不一定和我过不去”。其实，这样贻误病情和导致不良后果的病人是经常有的。因此，医务人员应当针对病人的具体心理，仔细解释，耐心说服，尽量使病人树立对疾病的科学态度，克服侥幸心理。编辑本段【预后】
最常见为酸碱平衡失调和电解质紊乱。其他尚有上消化道出血和休克，其次为肝、肾功能损害及肺性脑病，少见的有自发性气胸、弥散性血管内凝血等，后者病死率高。 本病常年存在，但多在冬季由于呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。1973年前肺心病住院病死率在30%左右，以后加强了对本病的防治，1983年已降到15%以下，近12年来仍在15左右，这与肺心病发病高峰年龄向高龄推移，多脏器合并症，感染菌群的改变，绿脓杆菌感染增多等多层因素有关。 主要死因依次为肺性脑病、呼吸衰竭，心力衰竭、休克、消化道出血、弥漫性血管内凝血、全身衰竭等。本病病程中多数环节是可逆的，通过适当治疗，心肺功能都可有一定程度的恢复，发生心力衰竭并不表示心肌已丧失收缩力。编辑本段【预防常识】
肺源性心脏病，绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。 本病易反复发作，使病情日益加重，但肺心病病程中多数环节是可逆的，如能及时积极控制感染，改善心、肺功能，对病情的转归具有积极的意义。缓解期间宜采用中西医结合的综合措施进行防治，如鼓励患者进行呼吸锻炼，耐寒锻炼，提倡戒烟等，防止或减少、减轻急性发作，延缓病情的进一步发展。近年提倡家庭长期氧疗，能改善预后。[3]- 参考资料
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- 扩展阅读：
