老年疾病概说

月未圆书斋 2011-06-06

展开全文

老年疾病概说

随着社会的进步，人类的寿命不断地增加，人口老化日益明显。人口老龄化已成为当今世界众所瞩目的问题。

世界卫生组织在最近的调查报告中指出：目前全球60岁以上的老年人已达5．4亿，其中发展中国家占3．3亿。预计2O20年全世界老龄人口将达10亿，发展中国家将占7．l亿。中国将成为发展中国家老年人最多的国家，届时可达2．31亿。报告指出老年人口问题是一个社会问题，必须引起全社会重视和关注，尤其是发展中国家必须优先制订保护老年人的法律和政策，建立和完善老年人的社会保障体系，改善老人的社会、生活环境和卫生保健，提高老人的生活质量。

国际规订某个地区、城市、国家65岁以上人口占总人口的7％以上，即称为老龄化地区、城市、国家。中国人口老龄化的速度快，人口数量多，在未来的30年内我国的老年人口将达14％以上。由于人的寿命不断延长，老年人口不断增加。对于资源有限，经济尚不十分发达的我国，老年人口的医疗保健及其服务，将成为十分沉重的负担和重要的任务。

一、老年人的生理特征

衰老是指生命周期中有一个随时间进展而发生的功能不断恶化，直至死亡的过程。人进入老年期，各种生理、代谢功能及形态结构均具有某些特点，如：累积性、普遍性、进行性、内源性、消耗性等。了解这些特征对研究衰老发生的机理、老年心理学、老年社会学以及研究老年病的临床和治疗都有很大帮助。

“衰老”与“老年”不能等同。衰老是一个动态的过程；老年则是机体的一个年龄阶段。一切生物都必须经过生长、发育、成熟、衰老及死亡过程。人类的生长发育干20～25岁达到成熟期，此后各种生理、代谢功能及形态结构开始出现衰老改变。一般25～30岁老化速度缓慢，60～65岁后衰老速度加快。人老化速度个体差异很大。这种差异与遗传、职业、生活方式、营养状况、文化程度、心理状态、环境及社会等因素有关。各系统衰老的规律简述如下：

1、循环系统 30岁以后随年龄增长心脏功能渐减，心率减慢或加速。心搏出量自20岁后每年下降约1％，60～70岁时心搏出量可减少30％～40％，各器官的血液供应随之减少。由于心肌供血渐减少，使心肌细胞内超微结构发生变化，细胞内出现脂褐素沉着，心肌呈棕色萎缩。心室壁增厚，瓣膜增厚或变硬。心肌兴奋性、自律性、传导性和收缩性均减弱。老年人易发心律不齐。随着年龄增长，动脉血管壁内膜粥样变性逐渐加达，血管增厚、变硬，导致血压升高。静脉也发生硬化。心脏储备能力降低，60～70岁时心脏储备仅为4O岁时的50％。随年龄增长，约50％～60％人心电图不正常，以ST－T改变及心律不齐较多见。

2、神经系统随年龄增长，脑的体积缩小，重量减轻。25岁的人脑重量约1400g， 60岁时脑重量可减少50～ 150g。脑细胞为有丝分裂后的细胞，出生后其数量就不再增加。脑细胞数目自20岁开始每年丧失0.8％，60岁时大脑皮质神经细胞减少20％～25％，小脑皮质细胞减少25％，脑干蓝斑核细胞约减少4O％，70 岁以上老年人神经细胞总数减少可达45％。随年龄增长，神经细胞的脂褐素渐增多。脂褐素可阻碍细胞的代谢，故细胞RNA的含量相对减少，细胞核内DNA肽链可发生断裂。突触囊泡内储存的神经递质（如乙酰胆碱、多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素等）随年龄增长渐减少或递质释放障碍，减少突触与突触间的信息传递，导致神经系统调节功能的减退。

脑的血液流速自30岁以后逐渐减慢，血流量减少，供血量减少，从而使老年人对内、外环境的适应能力降低，智力减退，记忆力下降。脑组织的蛋白质及脂质随年龄增加逐渐减少，游离脂质增多。

随年龄增长脑细胞数目减少，脑组织萎缩，脑室扩张，硬脑膜增厚，蛛网膜纤维化等。

30岁以后脊髓的重量逐年减轻，至70岁脊髓的神经细胞大部分出现退行性变，后索及后根变性明显。周围神经系统传导速度随年龄增长逐渐减慢。脑脊液随着年龄增加逐渐增加，蛋白质增加，乳酸脱氢酶、谷草转氨酶也随年龄增加活性增高。

3、呼吸系统老年人鼻软骨弹性丧失、鼻腔粘膜萎缩变薄，咽喉粘膜和咽淋巴环退行性萎缩，喉软骨钙化，气管及支气管上皮和粘液腺退行变性，纤毛运动减弱，故老年人易受感染和患老年性支气管炎。随年龄增长胸廓逐渐变形，表现前后径增加，肋间隙加宽，肺泡呈非破裂性扩大，称老年性肺气肿。肺功能随之逐渐减退。老年人肺通气量减小。肺活里随增龄而逐渐少。30～80岁之间约减少50％，平均每年约减少0.6%，每增加一岁，肺活量减少20～25ml。残气量随增龄而增大，特别是50岁以上的人，残气量增大十分显著。老年人因肺泡面积减少，肺泡气体交换功能降低，致血氧饱和度下降，动脉血氧分压降低。

老年人肺泡表面活性物质产生量减少，有效成分（磷脂）含量较青年人减少。易发生呼吸困难和呼吸窘迫症（参考“高压氧对呼吸功能的影响”）。

4、消化系统随年龄增长牙齿易脱落，唾液腺及其他消化腺分泌功能降低，胃酸减少，70岁时可下降40％～50％。各种消化酶活性减少，导致胃肠消化、吸收功能减弱，胃肠蠕动减弱，容易发生便秘。

随着年龄增加，肝血流量逐渐减少，肝血流的减少率为每年0.3％～1.5％，一般至65岁时可减少40％～45％。老年人胆囊及胆管壁变厚，弹性降低，胆汁减少，功能减弱，易发生胆囊炎和胆石症。胆石症随年龄增长发生率增加，55～65岁时发生率约为10％，至80岁时可达40％。

随年龄增加，胰腺细胞数减少，胰液的分泌量逐渐减少，胰蛋白酶、脂肪酶活力下降。老年人胰岛分泌减少，葡萄糖的耐量降低，增加了发生胰岛素非依赖型（Ⅱ型）糖尿病的危险性。

5、泌尿系统随年龄增长肾重量逐渐减少，80岁时可减少20％～30％。从50岁开始肾单位减少，70岁以后肾单位可减少 1／2～ 1／3。随年龄增长肾小球数量逐渐减少，50～60岁时约减少 1／2左右。随年龄增长肾功能逐渐减退。40岁以后肾小球滤过率每年约下降1％，60岁以后下降速度加快。老年人的肌酐消除率下降，血尿素氮增加，80岁以后可增至 21.2mg／dl。50岁后肾小管功能亦减退。

神经系统对肾脏的调节能力随年龄增长而减退，体液对肾脏功能的调节逐渐占优势。肾脏调节机体酸碱平衡、电解质平衡的能力随年龄增长而减低。故而老年人易发生酸碱失衡。老年人前列腺素、肾素、促红细胞生成素、肾激肽的分泌减少。

老年人输尿管肌层变薄和支配肌由活动的神经细胞减少，输尿管弛缩力降低。随增龄膀胱肌肉逐渐萎缩，纤维组织增生，膀胱容量减小，膀胱括约肌萎缩，支配膀胱的植物神经系统功能障碍，可发生尿频或尿意延迟。前列腺随增龄而增生。50岁以下未见增生，51～60岁增生发生率为31.7％，61～70岁为48.1％，70岁以上为60.7％。

6、内分泌系统垂体随年龄增加发生质与量的改变，至老年期其体积可减少30％，激素的合成及代谢均出现变化。下丘脑室周围各核内，肽能性神经元（如多巴胺能神经元可分泌多巴胺）随年龄增加可

发生各种变化，在人的某些脑区可见到多巴胺丧失和单胺代谢酶类的老化。以多巴胺改变最为敏感。胸腺分泌减少，40～50岁时胸腺仅残留5％～10％的细胞。老年期前列腺素分泌减少，促使动脉硬化的发生。随年龄增加性腺功能逐减，40岁后明显减低，雌激素及睾丸酮均减少，引起更年期综合征。

7、血液系统血液系统老化主要表现在各种血细胞及骨髓的变化。随年龄增加血红蛋白仅轻度减少，粒细胞及淋巴细胞总数无明显改变，粒细胞及单核细胞功能变化不定。T淋巴细胞在老化过程中最早开始，绝对及相对数变小。血小板数目虽无明显变化，但血小板聚集性增加。

老年期骨髓细胞减少，粒细胞贮备减少，骨髓细胞遗传学方面出现Y染色体丢失。

8、免疫系统随着年龄的增长，人体免疫功能逐渐下降，与机体衰老呈平行关系。

老年期细胞免疫功能降低。T细胞一般首先老化，T细胞绝对数及相对数轻度减少或不变。淋巴细胞分布随年龄增加发生变化，在淋巴生发中心减少，骨髓中增多。T细胞功能降低。淋巴细胞的酶系统活性减低。

老年期血清中免疫球蛋白总量无变化，但其各型分布异常， IgA、IgG的含量增加， IgM减少。老年人的自身抗体和单株细胞系免疫球蛋白增加，B细胞免疫调节功能发生紊乱。随着年龄增加，老年人出现免疫应答减弱，延迟体液免疫效应，抗体滴度降低，白细胞杀菌能力减弱。

9、肌肉及骨关节随着年龄增加，肌细胞萎缩，肌肉的弹性，功能减弱。肌健韧带也出现萎缩且僵硬。

55岁以后，骨钙的重吸收随着年龄增长而明显增加。老年人易发生骨质疏松与骨软化。随着年龄增加，关节的胶原结构改变，软骨素含量减少，软骨变薄、缺损。关节囊结缔组织增生、韧带退行变及纤维化，关节运动及活动范围缩小。

10、皮肤与毛发随年龄增加，皮脂腺的分泌减少，皮肤失水加重，皮下脂肪及弹力组织减少。老年人皮肤干燥且皱纹多。人在 40岁以后，皮肤出现老年斑、白斑等。老年人皮肤的痛觉、触觉、温度觉减弱，表面的反应衰减，对不良刺激的防御等功能降低。

老年人指（趾）甲因毛细血管硬化供血不足等原因，变脆、变薄、失去光泽，变成黄色或混浊状，易脱落。毛发渐变细、变脆、变白，易脱发。一般在60岁时头发变白者占50％以上，脱发者为80％。

二、衰老机理

关于衰老的机理目前仍不十分清楚。有以下几种学说。

1、自由基学说是由Harman首先提出的。近年来发现老年人和衰老动物机体和细胞内自由基增多，SOD等清除自由基的酶类活性降低。故学者们认为随年龄增长，机体内自由基增多，增多的自由基损伤组织细胞，导致衰老，参考“高压氧对机体自由基的影响”。近来自由基学说逐渐被学者们认可。

2、免疫学说人随老龄化机体的免疫功能所发生的变化与人的衰老有关。

机体的中枢及周围免疫器官发生较明显变化。胸腺组织大部分萎缩，被结缔组织代替，仅遗留少数胸腺组织，但仍有一定功能。脾脏内T淋巴细胞及B淋巴细胞数量改变不大，但T淋巴细胞功能降低。老年人淋巴组织内网状细胞、浆细胞增多。近年有研究证明随年龄增长①细胞免疫功能降低，如：巨噬细胞数量增多，但处理和分解抗原的能力降低，并阻碍抗原物质与免疫细胞接触；②体液免疫改变：IgG、IgA增多，IgD、IgM稳定或稍减少，IgE明显减少。老年人由于细胞免疫功能降低、体液免疫功能紊乱引起细胞的突变。突变细胞增多，造成器官衰老。

walford提出：衰老是由于体内产生轻度组织不相容反应（即机体自身组织与自身免疫系统出现免疫反应）。免疫系统的遗传为主要组织相容复合物（MHC）。MHC可以调节SOD、混合功能氧化酶。故可以防止自由基引起的老化改变。因此，说明MHC与控制衰老有关。目前有实验证明人类组织相容抗原（HLA）与衰老有密切关系，如HLA－A ,B，C，D，及Dr五个位点组成了人类等6对染色体上控制组织相容性抗原的基因位点，每个位点有多数等位基因与衰老有关。许多老年性疾病均由免疫系统功能减低所致。

3、神经-内分泌调节障碍学说该学说认为神经细胞及激素起主要调节作用。这种作用随年龄增长而发生改变。下丘脑及重体功能变化，影响各内分泌器官的靶细胞功能、Frank及Finch等认为下丘脑-垂体轴功能降低，通过促激素减少或对靶组织直接调控失调加速衰老。还有人认为，下丘脑有促进老化的作用。随年龄增加，神经递质单胺类含量及代谢均发生改变、如多巴胺调节功能紊乱，影响了植物神经功能及代谢。

神经-内分泌调节酶合成随年龄增加而减少。Adelman等实验证明，给予大鼠葡萄糖，这种刺激可诱发大鼠肝的葡萄糖激酶（GK）活性增强，而老年大鼠这种诱发GK活性增强出现时间明显延缓。说明老年期此功能减退。

4、细胞突变学说该学说认为随年龄增长，机体细胞突变率不断增加，使器官功能下降，从而导致机体衰老、死亡。大量实验证明动物经电离辐射照射或口服突变物质后，细胞染色体畸变率增加，细胞寿命缩短。curtis（1971）观察老龄小鼠再生肝分裂细胞的染色体畸变率时。发现寿命长的品系小鼠比寿命短的品系小鼠染色体畸变率高。在豚鼠和狗的实验中也证实这种现象。但也有相反结果，因此，突变学说尚需进一步验证。

5、交联学说交联学说由Bj orksten提出的。认为：衰老是由于在蛋白质分子之间随机产生的鞣制作用架桥、细胞的酶无法将桥破坏，这种不能修复的鞣制作用可由体外的凝剂引起，或由不寻常的生物学副反应引起，还可能在蛋白质的特殊部位形成，不论何种情况，结果是体内蛋白鞣制的积累，导致衰老。这里所谓“鞣制”，在化学上称作“交联”。这一学说是把异常或过多的大分子物质分子间发生“交联”，交联现象在正常代谢过程中经常出现的现象。正常机体内交联现象是可变的。老年人交联现象增强：①细胞内交联亢进、累及RNA 、DNA受损，导致细胞突变、衰老、死亡；②细胞外交联旺盛可增加粘稠度，影响细胞内外营养物质交换，影响血液循环。近年有实验，即利用不同的交联剂使年轻动物脑蛋白质交联，结果与对照的老龄动物脑蛋白相似。证明交联是导致衰老的重要原因。

总之，从目前的实验来看，尚缺乏可靠的证据来说明大分子物质交联是衰老的原因。

6、遗传学说该学说认为衰老同发育、生长及成熟相同，都是由某种遗传程序决定，按时表达出来的生命现象。实验证明，细胞核内DNA控制着个体的衰老程序。但DNA如何控制衰老，目前有各种说法，主要有：①有专门的“衰老基因”按时活跃地表达。有实验证明，在人的第1号染色体上似有引起衰老的基因；②基因密码受到限制，使细胞失去转译遗传信息的能力；③重复基因耗损。基因组里的DNA核音酸顺序颇多重复，这有利于遗传信息的表达。随年龄增长，这种重复基因逐渐消耗，导致衰老；④DNA修复功能下降。随着年龄增长，细胞修复损伤的能力下降，受损的DNA在细胞内积累，导致表达异常，因而衰老。

三、衰老的病理心理学特点

近30年国内外研究表明，冠心病与A型行为类型有关。依据是冠心病患者A型行为得分显著高于非冠心病患者。高血压患者A型行为类型比例低于冠心病患者，但明显高于非冠心病及非高血压的患者。这种特点是老年人较中青年多见，且有显著性差异。脑卒中患者A型行为得分也较健康人为高。脑血管病患者的心理特点是记忆及语言障碍明显高于健康人。这些说明老年人性格因素与某些老年疾病的发生有一定关系。

四、老年疾病的临床特点

人至老年期，生理、代谢功能及形态结构均发生不同程度的变化，应激、储备、适应及防御能力等也发生不同程度的减弱。因此老年疾病的临床表现存在一些特点。

l、症状及体征不典型由于老年人感觉性降低，往往疾病发展虽很严重，但无明显自觉症状，或症状表现不典型。如急性心肌梗塞，老年人很少有心绞痛频繁发作、疼痛加剧、心绞痛发作时间延长等表现，以至无病性急性心肌梗死增多，容易漏诊。老年人高血压临床常无症状或表现不明显，很少有头晕、头痛、耳鸣等高血压常有的症状。往往在体检时发现血压已很高。

2、多种疾病同时存在

（1）由于各系统、各器官间有密切联系，一个系统患病可引起有联系的另一系统发生病理变化，如脑血管意外可致心肌缺血及肺部感染。

（2）同时存在数种慢性疾病时，某一种疾病出现急性改变，其他器官也随之发生改变。如老年人患高血压，同时心脑血管有不同程度的动脉硬化。当血压突然升高时，可导致脑出血或心肌缺血加重。

（3）各种疾病的累积效应随年龄增加而逐渐增加。如高血压、动脉硬化、糖尿病、肿瘤等常发生子同一个体。

（4）免疫功能障碍易导致多种疾病同时发生，如癌、严重贫血等。

（5）老年人易发生骨折、褥疮、骨质疏松、尿失禁、感染、脑血管意外等，且常同时发生。

（6）老年患者，多同时患多种疾病，使用药物种类过多，可导致医源性疾病。

3、合并症多见

（1）意识障碍比较常见，如脑血管意外，脑水肿、阿-斯综合征、肺水肿、急性心肌梗塞等可致血压下降，引起意识障碍。糖尿病酮症的中毒、消化道出血、肺性脑病、肾功能衰竭、感染及电解质紊乱等均易引起意识障碍。另外，使用中枢神经系统抑制药物也可引起意识障碍。

（2）水和电解质紊乱老年人随年龄增加，组织和体细胞数均逐渐减少，因此，常因轻微的原因可使水和电解质紊乱。老年人中枢对口渴反应迟钝，常饮水量不够，如再合并发热、呕吐及腹泻时，易发生缺水性脱水，常合并电解质紊乱。

（3）运动障碍老年人易患骨性关节炎、类风湿性关节炎、痛风等，这些疾病都可引起运动障碍。脑血管意外可引起偏瘫等后遗症。

（4）大小便失禁老年人肛门括约肌功能减弱，膀胱容积变小、膀胱括约肌松弛，易大、小便失禁。常见于某些疾病的终末期。

（5）褥疮多见于长期卧床、肢体活动障碍的各种慢性疾病的老年病人。

（6）出血倾向老年人出血倾向多表现为紫癜。女性多见。这种紫癜与凝血机制异常无关，因皮下组织萎缩、皮下血管硬化，轻微外力即可使皮下血管壁破裂出血。在多种老年性疾病的严重期也易发生弥漫性血管内凝血。

（7）多器官功能衰竭老年人在严重创伤、中毒、感染、大手术等应激状态下，易在短时间内同时或相继出现两个或两个以上器官衰竭。这种情况死亡率极高。

五、脑血管性痴呆

痴呆是一种由多种病因所引起的综合症，是由于大脑器质性或代谢性病变造成的进行性智能衰退。严重时使病人丧失生活自理能力。本病随年龄增长发病率逐渐增加。目前痴呆已成为老年人的多发病，致残程度高，给病人、家庭和社会带来极大负担。它已构成发达国家主要社会问题之一，越来越受到社会的重视和关注。很多资料显示65岁以上人群中痴呆发病率高达4％～6％。Kramer等（1985）报道美国65岁以上人群调查，痴呆患病率为 6.4%；Hasegawa等（1984）报道日本为 4.8％；Dartigues等（1991）报道法国为3.6％；Den－Arie等（1983）报道南非为8.6％；北京医科大学精神卫生研究所（1986）调查本市西城地区60岁以上人群重、中型痴呆患病率为1.3％。

老年人痴呆以阿耳茨海默病最多见，约占老年痴呆的50％，脑血管病性痴呆约占10％左右。阿耳茨海默病已在第十九章论述（参考“神经系统疾病”），本章主要叙述脑血管性痴呆。

【病因与发病机理】

脑血管性痴呆常见于以下几种情况：①某些颈内动脉闭塞以及椎基底动脉硬化；②大面积脑梗塞，一般说梗塞灶容积超过50～60ml有可能发生痴呆；③病灶波及与智力功能有关的脑组织，如下视丘、海马、带状回等，以及优势半球的病变；④慢性皮层下白质脑病（Binswanger病），系动脉硬化等病因引起的白质脱髓鞘脑病；⑤大脑皮层内弥漫性、多发性腔隙性梗塞，亦称颗粒状皮层萎缩。

【病理】

脑血管性痴呆的病理改变大致可以分为局灶性和弥漫性病变。①局灶性改变：大脑可见程度不同的梗塞灶，大及中等面积的梗塞灶多在大脑皮层，系主干动脉分支栓塞所致。严重的可见大脑半球白质梗塞。小面积梗塞多见于基底节及脑室周围，多系高血压性脑血管病引起，多发的小腔隙梗塞；②弥散性改变：大脑出现广泛性萎缩，脑室扩大，以及弥散性血管性白质广泛变性。有时可见小面积陈旧性高血压性脑出血灶。

【临床表现】

起病较急，以脑卒中开始，在此阶段出现程度不等的意识障碍。随着卒中反复发生，痴呆症状日益明显。多伴有偏瘫、构音障碍、感觉障碍、视野缺损等症状，锥体束征阳性。多数病人有反复短暂脑缺血性发作史，约半数病人起病缓慢，呈阶梯型的智能衰退。情感易波动、易激惹，多见焦虑、抑郁，也可见情感冷漠。记忆减退，定向力、理解力、分析力及计算力出现障碍。有的伴发幻觉与妄想，夜间意识不清，常出现夜间瞻妄，兴奋不安。晚期可见强制性哭笑或情感淡漠及明显痴呆。症状与梗塞面积有关，有的小腔隙梗塞CT检查已予证实，但临床上无症状。

【诊断】

1、首先要符合痴呆的条件，但认知功能损害是不均衡的。

2、痴呆出现前多有卒中史，高血压史。

3、病程呈阶梯性恶化，神经系统体征明显。

4、颅脑CT检查可见单个或多个局灶性梗塞灶，也可见皮层萎缩及脑室扩大，有的可见大的扇形梗塞或陈旧性出血灶。

【常规治疗】

1、防止原发性高血压、脑动脉硬化及脑血管病的发生。

2、都可喜（duxil）每次40mg每日2次，口服。维持量每日40mg。

3、尼莫地平（ tabellae nimodipini）每次40mg，每日3次，口服。

4、西比灵（flanarizine hydrochloride）每次 5～10mg，每日1次，口服。

5、改善脑细胞代谢药物ATP、辅酶A、肌苷、脑复康、脑活素等。

6、中药复方丹参、愈风宁心、川芎嗪注射液等。

7、对症治疗精神障碍者可采用抗精神药物和弱安定类药物。

8、针灸促进肢体康复。

9、加强扩理，长期卧床者应预防感染和褥疮形成。

【高压氧治疗】

1．治疗机理参考“缺血性脑血管病”。

2．治疗方法

（1）治疗压力一般采用0.2MPa，每次吸氧60分钟，每日1次。

（2）疗程首次治疗2～3个疗程。隔1～2月可再重复治疗。

3、注意事项

（1）严格高压氧治疗适应证。防止并发症发生。

（2）治疗压力不宜高，一般不超过0.2MPa。

（3）宜采用综合治疗，中西结合治疗、常规与高压氧配合治疗。

（4）配合体育锻炼和智力锻炼。

4．治疗效果Jaoobs（1969）报道采用高压氧治疗13例老年性智力衰退和记忆丧失的患者。通过治疗，病人主观感觉与客观指标测试均有改善。FIS。her（1987、Iehrl（1986）、larson（1986）Hilmer1986）等报告高压氧做为综合治疗措施之一治疗脑血管性痴呆是有效的。上海二医采用高压氧治疗20名60～72岁的老年病人，于0.25MPa下吸氧，每日1次，共2～4周。治疗后，病人的血小板聚集率，血浆粘度和红细胞压积均降低，动脉血氧分压、红细胞电脉通率增高，改善了微循环，智商增加。潘玲（1994）报告高压氧治疗脑血管性痴呆4例，取得满意疗效。压力为0.2MPa，每次吸氧60分钟，每日1次，共二个疗程。治疗后智力测定分数明显上升，定向力、记忆力较前改善。

主要参考资料

1、童坦君，张宗玉主编．医学老年学，北京：人民卫生出版社，1995

2、姜宗岳主编，临床老年病学．天津：天津科技翻译出版公司，1992

3、李正明主编，老年保健流行病学．北京：北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1996

4、村上元孝，龟山下邦著，邹元植等译。老年病学北京：人民卫生出版社，1982

5、 Larson EB， BaverRA（1986） Exercise and aging， Ann Int Med 105：783～785

6、 Fischer B Weidenhammer W．Lehrls（ 1986a）The correlation between physical and Intell肌inal Performance In old age Geriatr Pregeriatr Rehab 2（3）：72～84