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缺血性脑卒中的危险因素

 tu8tu 2011-08-07
缺血性脑卒中的危险因素
 

1  缺血性脑卒中危险因子种类

关于缺血性脑卒中危险因子种类较多,一般常见的有以下几种:①脑卒中家族史;②高血压病;③55岁以上;④吸烟;⑤高血压+吸烟的55岁以上妇女;⑥心脏病(房颤、冠心病);⑦高胆固醇血症(≥200 mg/dl);⑧糖尿病;⑨睡眠呼吸暂停综合征;⑩体内性激素发生变化:怀孕、分娩、更年期等;(11)颈动脉斑块;(12)红细胞增多;(13)CRP阳性;(14)曾发生过一次脑卒中、 抑郁症等。本文343例缺血性脑卒中危险因子种类调查结果与此基本相符。
3.2  危险因子是引发缺血性脑卒中重要因素

有40%~90%卒中患者有高血压,房颤患者发生卒中的机会是无房颤者6倍以上。大约15%的卒中患者有房颤,而且随年龄的增长发病率也增加,65岁以上最常见,50~59岁的人占所有卒中的6.7%,80~89岁占卒中的36.2%,患过一次卒中或TIA的患者一年内复发者为5%~14%,以后复发率每年为10%,由此可见,对脑卒中危险因子采取积极地干预性治疗是防止脑卒中发生的关键所在。

3.3  针对危险因子进行早期全方位综合性治疗 
 
高血压引发脑卒中的作用是显而易见的,在构成脑卒中诸多危险因素中,它是引发脑卒中的最重要的独立危险因子。本文干预治疗组210例中有128例(60.7%)、对照组中有68例(51%)患高血压病,占各种危险因素第一位,因此应高度重视对高血压病的积极治疗。

Macmahon等〔2,3〕研究发现脑卒中的危险性与高血压的水平密切相关,血压越高,患脑卒中的危险性就越大。舒张压每升高2 mmHg,卒中的发生率就提高17%,相反每使收缩压降低10~12 mmHg,舒张压降低5~6 mmHg,脑卒中的发生率下降38%,这是因为高血压病人存在着与血栓形成有关的血管内皮细胞受损、内皮细胞激活、血小板、白细胞被激活、凝血因子升高、纤溶活性受损,而且他们之间还相互影响〔4〕。Weinborger等〔5〕研究指出50岁后舒张压下降,收缩压、脉压和平均动脉压随年龄增大而上升。如果不进行治疗则增高的收缩压可引起动脉僵硬。收缩压与舒张压的高低被看作是诊断高血压及其疗效和对人体影响评价的主要指标,而脉压大小又被看作是中老年人心脑血管意外发生的独立危险因子〔6〕,平均动脉压的升高是引起卒中主要的危险因子〔7,8〕,我们对210例中的128例高血压患者在每周至少测量一次血压后全都详细地把收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压4种血压成分记录在案,根据其变化,随时调整用药收到满意的降压效果。对血压≥140/90 mmHg者都给予降压治疗,根据血压水平、危险因素、疗效、顺应性及副作用给于具有长效降压作用的单一或联合用药,且尽量采取每日给药一次的长效降压制剂。对老年单纯性收缩期高血压一般采用利尿剂+ACEI,对高血压合并心肌梗死者多用β阻滞剂和ACEI〔9〕,对老年性高血压合并冠心病这一常见患者也选用β受体阻滞剂、ACEI及长效钙拮抗剂〔10〕,对高血压合并糖尿病者首选ACEI,它可使其发生心血管并发症危险性降低25%~30%〔11〕,但尽量不使用β受体阻滞剂,因为它可能对糖代谢有不良影响〔12〕。对高血压伴轻中度肾功能不全者通常使用ACEI和钙拮抗剂,因为它除了降低血压外还可减轻肾小球的增生和纤维化从而起到保护肾脏作用〔13〕。

3.4  改变生活方式对降低缺血性脑卒中发生至关重要  在干预治疗组中,我们对有或无高血压但有其他危险因子的患者的治疗均从改变生活方式开始,包括增加有氧运动,每天至少活动30 min,并学会找到放松精神紧张的方法,禁饱餐并减少饱和脂肪酸及盐的摄入,超重者减体重、戒烟和限制酒精摄入(高度白酒15~20 ml/d以下),同时保持钾的摄入,平常要多吃水果、新鲜蔬菜、全谷类食物。高盐摄入与左心室肥厚、脑卒中发生有关〔14〕,因此对饮食偏咸者我们提醒他们适当将口味变得清淡些,对有家族性高脂血症或总胆固醇≥5 mmol/L,对明显动脉硬化或颈部大动脉出现内膜增厚或出现斑块者以及慢性房颤者都常规给予他汀类药物治疗并接受阿司匹林75 mg/d的治疗,如有禁忌常改为双密达莫或氯吡格雷,对血流变指标异常者常采用活血化瘀治疗。有人研究红细胞变形能力及红细胞体积大小与血压呈显著正相关,Smith等〔15〕研究发现,血黏稠度、血细胞容积都与血压呈相关性,我们对于血流变指标项目中红细胞变形能力下降及红细胞形态增大者给予银杏叶提取物片、抗血小板、活血化瘀、降低血黏度、改善微循环或多吃些紫菜等治疗.

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