癌的十大标志//转移不是癌症的晚期现象//急性病还是慢性病

癌的十大标志 日期：2011-08-16 作者： 来源：文汇报

图片作者： 图片作者： 图片作者： 图片作者：

由于在恶性肿瘤中多数是上皮细胞形成的“癌”，故通常把恶性肿瘤说成癌症。恶性肿瘤是一个古老的疾病，原始人的骨骼曾发现肿瘤。希波克拉底（Hippocrates,前460～前377）首先用“癌（cancer）”一词，“癌”一词的出现比“医学（medicine）”一词要早。      较早的认识          笔者很想在国际肿瘤学专著中找到“癌”的定义，但翻阅了美国癌症协会2001年出版的《临床肿瘤学》，以及由DeVita等主编、2005年出版的《癌症》（第7版）均未找到。          从病理学角度，恶性肿瘤是一种细胞的异常增生。肿瘤细胞来自于正常细胞，但不同于正常细胞，它在结构、功能和代谢等方面均有明显区别。肿瘤细胞有超过正常的增殖能力，它与非肿瘤性增殖不同，后者常有明显的刺激因素，且增殖限于一定程度和一定时间，一旦刺激因素消除，就不再增殖。例如外伤，伤口长好，细胞便不再增殖。          从分子生物学角度看癌:从分子生物学角度，“恶性肿瘤基本上是一种遗传性疾病”（Vogelstein和Kinzler，《自然-医学》，2004）。通常细胞内有两套基因，一类是参与细胞的生长代谢，促进与调节细胞增殖和分化的，如原癌基因，原癌基因一旦被激活，可变成癌基因，有些癌基因使细胞产生过多的生长因子，导致细胞生长与增殖；另一类抑制生长增殖的，如肿瘤抑制基因，肿瘤抑制基因发生突变，即失去抑制细胞增殖的作用。两方面的紊乱加在一起，细胞将无限制地增殖。          上述这些，又牵涉到细胞内和细胞间的信号传递。正常细胞都有一定的寿命，寿命终结时即“凋亡”，而癌细胞则可一直增殖下去。所以癌的发生，实际上也是“细胞增殖与凋亡失调”的结果。凋亡同样与某些基因有关。染色体的末端还有一个结构，称“端粒”，染色体每复制一次，细胞每分裂一次，端粒即缩短一点，缩到一定程度，细胞即进入“老年”。而癌细胞可通过某些基因产生端粒酶，不断补充端粒的长度，使癌细胞得以无止境地增殖。      新近的认识          近年科学家注意到肿瘤的发生和胚胎发生非常相似（Lee和Herlyn，《自然-医学》，2006）。大家知道最早的胚胎细胞是干细胞，干细胞可以演变为各种组织器官的细胞。          Hanahan和Weinberg（《细胞》，2000）曾提出癌症的六大标志：失控的自身复制，诱导血管生成，抵抗细胞死亡，持续增殖信号转导，逃避生长抑制因子，以及激活侵袭转移。后来有人认为还应加一条“癌相关炎症”，因炎症微环境是促癌转移的重要因素（Mantovani，《自然》，2009），与“基因组不稳定和突变”一起，炎症被认为是潜在的促进肿瘤各标志形成的基础。此外，最近新发现两个标志，就是“肿瘤的能量代谢方式的改变”和“对免疫损伤的逃避”，这样就形成了肿瘤的十大标志（Hanahan和Weinberg，《细胞》，2011）。新增加的两个标志反映了西方已逐步间接注意到患癌症宿主全身性作用的重要。

转移不是癌症的晚期现象 日期：2011-08-16 作者： 来源：文汇报

图片作者： 图片作者： 图片作者： 图片作者：

21世纪初，我们和美国国立癌症研究所合作，用含有9180基因的基因芯片对比小肝癌与大肝癌。如果按照传统看法，大肝癌和小肝癌应该有明显区别，但结果却出乎意料，只找到7个基因的区别。相反，如果将肝癌分为有转移和无转移，却找到153个基因的区别。这个研究结果发表在2003年的《自然-医学》杂志上。

急性病还是慢性病 日期：2011-08-16 作者： 来源：文汇报

图片作者： 图片作者： 图片作者： 图片作者：

癌症是急性病还是慢性病，是一个长期争论的问题。癌症是“绝症”，肝癌更是“急转直下的绝症”，这一点没有夸大。将近半个世纪过去，笔者越来越感到，癌症不是急性病。          从病理和分子生物学角度，癌的发生发展是在内外因素作用下，一些正常细胞发生“遗传特性（基因）改变”，然后出现显微镜下能看出和正常组织细胞不同的“异常增生”，发展为“发育异常”，最后形成“原位癌”。原位癌是基本上不转移的小癌，它可存在几年甚至更长时间。原位癌同样由于内外因素的作用变成临床上常见的“侵袭性癌”，这时的癌可以转移到远处组织器官，最终夺去病人生命，这整个过程同样需要几年乃至几十年。          认识到癌症是慢性病而不是急性病，将导致不同的治疗策略。