人类的情感障碍大体分为3类：器质性情感障碍、心因性情感障碍和内生性情感障碍。器质性情感障碍由脑庙、脑血肿、脑寄生虫、脑外伤、脑萎缩等结构变化所引起。心因性情感障碍由重大精神创伤或持久性精神紧张或不良环境所造成的。与这两类有因可查的情感障碍不同，内生性情感障碍在20多年前仍被认为是一种原因不明的疾病。虽然它与精神分裂症都属于原因不明的内生性精神障碍，但后者往往导致不可逆的精神衰退。内生性情感障碍包括躁狂症和抑郁症两大类。它们的发生与外界刺激或精神创伤并没有因果关系。那么是什么原因引起的呢？20多年前，虽已发现电休克和单胺氧化酶抑制剂对内生性情感障碍的治疗很有效，但对它们的病理机制认识得相当肤浅。60年代曾认为血清中一种称为血清素(
Serotonin)的化学物质导致内生性情感障碍，所以又将之称为狂乱索(Taraxin)。后来才知道，血清素或狂乱索就是5-羟色胺。70年代形成了情感性精神障碍的单胺假说，到80年代叉提出神经内分泌理论。
情感性障碍的单胺假说
60年代出现了荧光组织化学和荧光化学技术以后，经过10年的大量研究，基本搞清了脑内的单胺能神经通路和神经递质的功能。在此基础上，于70年代初就出现了关于情感性精神病的单胺假说。这种理论近10多年不断发展完善，最初认为单胺类物质在脑内浓度的变化是情感障碍的基础，近几年则更强调对单胺类物质敏感的脑内特异性受体的重要意义。
支持这种理论的证据来自下列四个方面：分析对情感障碍有良好疗效的精神药物作用机制；分析情感性障碍病人血、尿和脑脊液内单胺物质及其代谢产物，合成单胺类神经递质的前体性化学物质或发生拮抗作用的化学物质对情感性精神障碍的影响；动物脑单胺类物质的实验分析。
在这些科学数据中，有利于单胺假说的证据可归纳为下列几项：
(1)对抑郁症有治疗作用的单胺氧化酶抑制荆，使脑内单胺类物质浓度增加。
(2)利血平有显著的镇静作用，大量服用利血平常引起抑郁状态，称为“利血平抑郁症”。此时利血平引起脑内单胺类递质耗竭。
(3)治疗抑郁症的三环抗抑郁药，如丙眯嗪等抑制突触前膜对单胺类物质再摄取，因而使突触间隙内单胺类物质保持在较高浓度水平，从而使抑郁症好转。
(4)治疗躁狂症的锂盐可降低脑内单胺含量，而在抑郁症间歇期的病人，服用少量的锂盐可使脑内单胺含量浓度增高。所以，锂盐在情感障碍治疗中，既可用来抗躁狂，又可用来预防抑郁症的复发，它对脑内单胺物质的浓度有调节作用。
(5)对情感性精神病人临床检验表明，抑郁症病人尿和脑脊 液中的5-羟色胺(5-HT)代谢产物5-羟吲噪醋酸（5-HIAA）含量显著低于正常人，部分抑郁症病人尿内去甲肾上腺素(NE)的代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)浓度亦降低。说明抑郁症病人单胺类神经递质代谢不足。
(6)抑郁症病人服用合成5-羟色胺的前体物质——色胺酸后，可以增强单胺氧化酶抑制剂对抑郁症的治疗效果。
事实上，很多实验研究并不能重复上述结果，甚至常出现相反的证据。因此，情感障碍单胺假说在80年代中期遭到一些学者的抨击。他们认为治疗情感障碍的各种化学物质在体内作用，并不像所想象的那样简单。例如，锂盐改变细胞膜离子的传输过程，也改变一些酶的活性，如腺苷环化酶等，还作用于神经激素环节。此外，锂盐在脑内作用有其敏感区域，此区含有大量特异性受体。其他精神药物的作用也有与锂盐相似的复杂性，单胺假说把复杂机制简单化地归结为仅仅是单胺类物质的浓度变化。因而10多年来企图从各种单胺物质浓度变化中寻找对情感性精神病诊断和鉴别诊断的依据，均未获得有实际应用价值的成果。然而，80年代初从单胺类物质人手，把它与神经内分泌更复杂的多肽类物质联系起来，却
得到一些有应用价值的成果。
