糖尿病酮症酸中毒与高渗性高血糖状态--读书笔记一、定义 糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高渗性高血糖状态（HHS）是以胰岛素缺乏和严重高血糖为特征的两种截然不同的代谢紊乱。HHS是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高，并进一步引起脱水，最终导致严重的高渗状态。DKA是胰岛素缺乏更为严重，循环内的低胰岛素水平不仅引起高血糖和脱水，还导致酮体和酸的产生。诊断DKA需符合以下三个条件：1、高血糖，血糖﹥13.9mmol/L；2、酮体生成;3、酸中毒（PH﹤7.3）.HHS则以严重高血糖和高渗透压为主要特征。HHS和DKA与其说是相互独立的，不如说是不同程度的胰岛素 缺乏所导致的两种状态，两者可能而且同时存在，实际上，1/3的高血糖患者可同时表现出HHS和DKA的特征。 二、DKA与HHS 诱因 感染是DKA和HHS最常见的诱因，占20%-40%。其中泌尿系和肺部感染最为常见。尽管合并感染时热量摄入减少，但大多数患者胰岛素需要量反而增加。在并发症和疾病进展的治疗期，老年糖尿病患者常忽视高血糖引起的烦渴、多尿症状，约20%以上新诊断1型糖尿病和一些2型糖尿病患者可出现DKA。部分2型糖尿病患者以DKA为首发症状在血糖稳定之前不可停用胰岛素或改用口服降糖药。DKA和HHS的其他诱因还包括脑血管意外、心肌梗死、胰腺炎和酗酒，约占10%。青少年患者为减肥而擅自停用胰岛素也是DKA的常见原因。药物也可诱发DKA和HHS，其中最常见的是类固醇激素、拟交感类药物（如多巴酚丁胺和持布他林）以及噻嗪类利尿药。新型抗精神病药物（如氯氮平、奥氮平及利培酮）最近也被证明与高血糖有关，可使一些糖尿病患者以DKA为首发症状。丙肝患者使用α干扰素和利巴韦林治疗也可诱发DKA。有报道使用蛋白酶抑制剂或喷他脒治疗，滥用可卡因或成瘾也是DKA的诱因。此外，一些患者可无明确诱因。 三、诊断 DKA和HHS患者出现多尿、烦渴、体重下降、恶心、呕吐、不适以及脱水。HHS患者脱水征更为明显。腹痛是DKA患者的常见症状，可能是由酮症本身引起，这尚无病理学依据，也可能是由于原发病。发热也很常见，但由于代谢性酸中毒可使血管扩张，既使有感染也可能无发热。在发病早期神志可清楚，随着病情的进展，常出现从嗜睡到昏迷等不同程度的神志变化。详细询问发病的诱因十分重要。如泌尿系感染的症状。有无咳嗽、发热、寒战。 体检时，患者常有脱水征象，酸中毒时还有Kussmaul呼吸。约有25%的DKA和HHS患者就诊时主诉恶心、呕吐。一些患者可有急性胃炎，呕吐咖啡样液体或呕血。也可出现弥漫性腹痛和腹肌紧张，鉴别急性腹痛是DKA的症状还是其他原因引起的十分重要。患者即使无脑膜炎也可出现颈项强直。当有颅内感染可能时，需进行脑脊液检查。体检时了解发病诱因也十分重要，包括检查皮肤、咽部和肺部的感染。表53。3总结了严重高血糖患者重要的临床特征的评估指标。 表53。3 糖尿病酮酸中毒与高渗高血糖状态患者入院时病情初步评估 1、 糖尿病病史，治疗和症状 2、 糖尿病并发症的病史 3、 治疗情况 4、 个人史和既往史（包括饮酒史） 5、 呕吐情况，能否喝水 6、 了解血糖恶化的诱因（怀孕、感染、停用胰岛素、心肌梗死、脑血管意外） 7、 评估血液动力学状态 8、 检查感染情况 9、 评估容量情况和脱水程度 10、 评估是否有酮症酸中毒以及酸碱平衡紊乱
实验室检查 DKA和HHS患者就诊时必须完善的检查包括：血糖、电解质、血尿素氮、肌酐、二氧化碳、血酮和尿酮、计算阴离子间隙、动脉血气分析（DKA患者）、血细胞计数和分类及心电图检查。如有感染征象，还需行血、尿和咽拭子培养；如考虑合并心肺疾病需行胸片检查。糖基化血红蛋白（HbA1c）可反应血糖的控制情况。 糖尿病酮症酸中毒与高血糖状态的疑似患者需进行的实验室检查 1、 血BUN、Cr.CO2CP,Clu,Na,K,CL 2、 血常规 3、 血酮 4、 根据血糖和生化指标计算血透压以及阴离子间隙 5、 如果摄入除葡萄糖外其他影响渗透压的物质，计算渗透压间隙 6、 尿液分析和尿培养 7、 必要时进行血培养 8、 必要时行胸片检查 9、 必要时测定HCG 10、如果酸碱平衡紊乱的临床表现行血气分析 11、 HbA1c 备注：HCG人绒毛膜促性腺激素；HbA1c糖基化血红蛋白 血钠可降低或正常。尽管严重脱水时体内总钠耗竭，血钠也可升高。酸中毒时钾向细胞外转移，因此虽然总体钾水平下降，但患者血钾可表现为升高、正常或者降低。除非血钾高于5.5mmol/ L或合并急性肾衰和少尿，否则在开始治疗时均需要补钾。因为酸中毒纠正后，细胞重吸收钾，可引起低血钾，有出现心律失常的危险。 鉴别诊断 糖尿病患者出现酮症时还需考虑其他原因引起的酮症酸中毒，包括饥饿性酮症和酒精性酮症酸中毒。饥饿不常引起酮症，孕妇易处于饥饿状态，脂肪分解，空腹6小时内即开始产生大量酮体。酒精可能与酮症酸中毒有关，但此时血糖常常不高。 DKA诊断时还需与阴离子间隙升高的代谢性酸中毒（AG性酸中毒）鉴别。包括乳酸中毒、尿毒症以及药物（水杨酸、钾醇、乙二醇和三聚乙醛）引起的酸中毒。 少见的临床表现和实验室检查所见 虽然大多数DKA和HHS患者血糖在13.9mmol/L以上，一些患者就诊时血糖还可能降低。“正常血糖性酮症酸中毒”原指血糖水平低于16.7mmol/L,二氧化碳结合力≤10mmol/L,也有报道血糖水平可更低。该种情况可见于使用短效胰岛素或速效胰岛素类似物lispro 或aspart 持续皮下胰岛素注射的患者，这些患者由于胰岛素注射中断，在2——4小时内即因胰岛素严重缺乏而迅速发展为酮症。“正常血糖性酮症酸中毒”可发生在怀孕或使用常规胰岛素 治疗的患者。这些患者尿糖增多，肝脏葡萄糖生成速度下降，因此血糖水平相对“正常”。这些患者神志清楚，若无合并恶心、呕吐等症状，可多次皮下注射胰岛素，而不需持续静脉胰岛素治疗。
治疗 DKA和HHS的治疗原则是纠正病理生理缺陷，补充液体和电解质，控制血糖，纠正酸碱失衡，去除诱因，防止可能导致复发的因素。可补充生理盐水、水和钾纠正体液和电解质失衡；使用胰岛素控制血糖；治疗酸中毒主要使用胰岛素，有时也可以补碱。 补液 大多数DKA和HHS患者都存在液体和电解质的丢失。最初，补液的目的是扩充血容量，而非使渗透压恢复正常。循环血容量恢复可降低血糖（不依赖于胰岛素），升血糖激素的水平也下降，胰岛素敏感性改善。在治疗初期，建议使用生理盐水（渗透压308mOsm/kg）,尽管它是等渗液体，但是相对于患者血浆渗透压为低渗。如果合并休克或血容量不足的情况，在补充生理盐水的同时还可使用胶体液扩容。开始的补液量在2-4L，或1L/h[15-20ml/(Kg.h). 一旦血糖降到13.9mmol/L,需使用含葡萄糖的溶液（含5%GS的0.45%Nacl）,并根据血糖水平调整胰岛素用量，维持血糖在7.8-10mmol/L左右。 儿童患者的补液速度为前4小时10-20ml/(Kg.h),一般不超过50ml/(Kg.h)。补液速度需控制，在48小时以上纠正脱水。脱水和渗透压纠正过快导致脑水肿的情况尽管少见，但是后果严重，而且在儿童中发生率相对较高。 当第一次血钾测定结果回报，假如血钾低于5.5mmol/L,有尿、无急性肾衰，立即开始补钾。补液建议详见表。
注：老年患者，充血性心衰或肾功能不全患者需酌情调整补液速度和液体种类。 胰岛素治疗 大多数医院常规使用“小剂量”胰岛素持续静脉滴注的方法治疗DKA。与大剂量间断静脉注射法相比，小剂量法并发症（如低血糖、低血钾、低血磷、低血镁症、高乳酸血症和渗透压失调）发生率低。 大多数患者在补液的同时即应开始胰岛素治疗，首先给予0.15U/Kg体重（成人通常为10U）的静脉胰岛素负荷量，然后以0.1U/(Kg.h)(成人通常为5-7U/h)的速度持续静脉滴注。如患者合并休克或者血钾低于3.3mmol/L,在使用胰岛素治疗之前需要立即补液或补钾。胰岛素5-7U/h静脉给予可使血糖每小时下降2.8—4.2mmol/L,并足以抑制脂肪分解、酮体生成和肝糖异生。监测血糖水平并调整胰岛素用量，如每小时血糖下降少于2.8mmol/L，在排除其他可能导致治疗无效的原因（包括酸中毒恶化和补液不足）之后，需适当增加胰岛素用量。一旦血糖降到13.9mmol/L以下，胰岛素给药速度可减少至0.05-0.1U/(Kg.h),直至患者可以喝水和进食。此时，可开始皮下注射胰岛素，但是在皮下注射短效胰岛素后静脉胰岛素 至少需维持1-2小时。 糖尿病酮症酸中毒与高渗性高血糖状态患者胰岛素治疗建议 1、 常规胰岛素10U立即静推（成年患者）或0.15U/Kg立即静推 2、 以胰岛素0.1U/(Kg.h)或5U/h静滴 3、 如血糖下降小于10%或酸碱平衡紊乱未好转，每1-2小时可增加胰岛素1U 4、 当血糖≤13.9 mmol/L,或临床情况逐步好转且血糖每小时下降＞4.2mmol/L,每小时胰岛素用量减1-2U（0.05-0.1U/(Kg.h)） 5、 胰岛素不能减少到＜1U/h 6、 维持血糖在7.8-10mmol/L 7、 如血糖下降到4.4 mmol/L以下，暂停胰岛素不能超过1小时，需重新开始输注 8、 如血糖持续＜5.6mmol/L,改为静滴10%GS，使血糖维持在7.8-10mmol/L 9、 一旦患者可以进食，改为皮下注射胰岛素 皮下注射短效胰岛素后，静脉胰岛素仍需继续维持1-2小时 入院前使用胰岛素治疗的患者可恢复之前的胰岛素用量，新诊断糖尿病的患者，可依据0.6U/(K.d)的用量开始皮下注射胰岛素。 病情较轻的DKA和HHS患者可皮下或肌注胰岛素治疗。静脉、肌肉以及皮下三种方法治疗DKA的效果并无统计学差异，但是静脉给药时前两个小时酮体和血糖水平下降更快。 补钾 大多数DKA和HHS患者在就诊时钾离子已大量丢失。尽管如此，血钾可正常、降低或升高。细胞内脱水和代谢性酸中毒使细胞内失钾，钾离子是细胞内主要的阳离子。补液、纠正酸中毒以及胰岛素治疗使钾向细胞内转移，血钾水平更低。为防止低血钾，在开始治疗时，只要患者血钾低于5.5 mmol/L，且尿量足够，即可开始补钾。每升液体需加入20-30mmol/L。如血钾低于3.5mmol/L,补钾量要更大。如血钾低于3.3 mmol/L,在使用胰岛素之前需先补钾，在血钾升到3.5mmol/L以上后，再开始使用胰岛素。 补碱 使用小剂量胰岛素治疗DKA时血胰岛素水平足以抑制脂肪分解并纠正酮症。在大多数情况下，胰岛素治疗可纠正酸碱平衡紊乱。 补碱治疗的不良反应包括碱中毒、脑脊液PH值反而降低、低钾血症、容量负荷过量、组织氧化作用改变和酮体生成过多。因此，除非PH值低于7.0或出现某些酸中毒的临床表现，否则补碱治疗需慎重。一般用100ml NaHCO3加入400ML灭菌注射用水中，以200ml/h的速度静脉滴注。30分钟后复查血PH值，若PH值仍低于7.0，可再次补充碳酸氢钠。 补碱的治疗建议 1、 临床上判断是否需要补碱；2、如PH＜7.0,予100ml NaHco3 45分钟内输完；3、30分钟后复查血气分析，如PH仍＜7.0，再次补充NaHco3。 补磷 DKA和HHS患者磷缺乏也十分常见。此时细胞内磷丢失，肾脏排泄也增多。胰岛素治疗后，磷向细胞内转移，使血磷进一步降低。低磷血症导致一系列临床并发症，包括心输出量降低，呼吸肌无力，横纹肌溶解，中枢神经系统症状如抑郁、癫痫发作和昏迷，急性肾衰和溶血。静脉补磷治疗可导致低血钙。因此，DKA以及HHS患者补磷治疗的剂量和方法还存在争议。所以只有当血磷严重下降，低于0.48mmol/L，而且血钙正常才考虑补磷。小剂量静脉应用磷酸钾合并氯化钾较为安全和有效。口服补磷总是优于静脉补磷，一旦患者可以进食，则推荐口服补磷。 动态监测 成功治疗DKA和HHS必须经常对患者的临床症状和实验室检查进行监测。每小时监测血糖一次（未梢血糖或静脉血糖），电解质和血气分析需2-4小时复查一次。无需监测动脉氧分压（PO2）和二氧化碳分压（PCO2）的患者可测定静脉血PH值，静脉血PH值比动脉血低大约0.03。尿素氮、肌酐需每4小时监测一次。如患者治疗有效，通常不需要频繁复查血酮和尿酮。 治疗的并发症 低血糖和低钾血症是治疗过程中常见的并发症，按照上述建议治疗，两者均可以避免。治疗中也可出现低磷血症，但是没有资料显示治疗DKA和HHS需常规补磷。静脉补磷应谨慎，患者可以进食和饮水后，应立即口服补磷。低磷血症、败血症以及胰岛素剂量不足均可使酸中毒难以纠正。 DKA治疗中还可出现高氯血症以及高氯性酸中毒，DKA时氯离子丢失较钠离子少，而补液治疗钠离子与氯离子比例相同，可使氯离子相对过多，出现高氯血症。虽然并无严重后果，但临床上可表现为治疗后阴离子间隙恢复正常，而碳酸氢根仍持续降低。 治疗中,尤其是补磷治疗后,还可能出现低钙血症.因此在补磷治疗前需了解血钙水平. DKA和HHS治疗中还可出现肺水肿或呼吸窘迫，两者也可并存。常见于老年人，原因可能是补液速度过快、左心室功能不全或，毛细血管漏综合征。因此动态监测氧饱和度、液体出入量甚至有创性血液动力学检查均十分必要。 脑水肿更易发生于儿童，约占儿童DKA患者的1%，成人十分罕见。就诊时二氧化碳分压较低和血尿素氮水平高，治疗时血钠上升缓慢，需要补充碳酸氢钠治疗的患者均有出现脑水肿的危险。儿童患者脑水肿的发生与补液速度或血糖降低速度无明显相关性。儿童DKA患者在治疗过程中突发神志改变，需警惕脑水肿的可能。一旦发生脑水肿，治疗上仍采用高渗性脱水。 静脉血栓形成和肺栓塞是少见的“并发症”，脱水和电解质紊乱使血液处高凝状态，高危患者如老年或肥胖患者，需考虑预防性抗凝治疗。 预防 DKA和HHS是可以预防的。感染和胰岛素用量不足（包括不适当减量或停用胰岛素，对胰岛素治疗方案依从性差）仍是DKA和HHS最常见的诱因。患者教育以及提供24小时咨询服务是疾病预防的基石。应该教会患者在出现应激和感染时如何控制糖尿病，并使患者理解此时频繁监测血糖、尿酮和体温以及必要时监测血压、脉搏和体重的重要性。患者可与保健咨询人员联系，他们经过培训熟悉此时的糖尿病治疗，如家庭自行治疗失败或出现呕吐，他们将指导患者前往急诊室就诊。患者教育项目已使易感人群DKA的发生率和住院率下降。 住在老人之家的老年患者，疾病迁延反复，液体丢失或脱水被忽视，易发展为HHS。护理人员应该学会识别高血糖的体征与症状，可降低严重HHS的发生率。这些人员还需学会对高危患者适时增加监测血糖的次数，发现问题及时转诊专科医院 |
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