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狂犬病诊断标准（WS281-2008） 1范围 本标准规定了狂犬病的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级医疗卫生机构及其工作人员对狂犬病的诊断、报告。 2术语和定义 下列术语和定义适用于本标准。 2.1狂犬病街毒street virus 自然状态下从感染动物或患者中发现的狂犬病病毒。 2.2 狂犬病实验室固定毒 fixed virus 狂犬病街毒株经过动物或细胞系列传代适应特定宿主后，其致病性减弱。 3诊断依据 3.1流行病学史 有被犬、猫、野生食肉动物以及食虫和吸血蝙蝠等宿主动物咬伤、抓伤、舔舐黏膜或未愈合伤口的感染史。 3.2临床表现 狂躁型是我国最常见的类型。主要表现有：在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异常感觉，以后出现高度兴奋、恐水、怕风、阵发性咽肌痉挛和交感神经兴奋症状如流涎、吐沫、多汗、心率加快、血压增高等。逐渐发生全身弛缓性瘫痪，最终因呼吸、循环衰竭而死亡。 麻痹型在我国较为少见。临床表现为：前驱期多为高热、头痛、呕吐及咬伤处疼痛等，无兴奋期和恐水症状，亦无咽喉痉挛和吞咽困难等表现。前驱期后即出现四肢无力、麻痹症状，麻痹多开始于肢体被咬处，然后里放射状向四周蔓延。部分或全部肌肉瘫痪，咽喉肌、声带麻痹而失音，故称“哑狂犬病”。 3.3实验室检查 检测患者唾液、脑脊液或颈后带毛囊的皮肤组织标本中狂犬病毒抗原阳性，或用RT-PCR(见A．3) 检测狂犬病病毒核酸阳性。 从患者唾液、脑脊液等标本中分离到狂犬病病毒。 尸检脑组织标本，用直接荧光抗体法(dFA)（见A．1）或ELISA（见A．2）检测狂犬病病毒抗原阳性、RT-PCR(见A．3)检测狂犬病病毒核酸阳性、细胞培养方法（见A．4）分离到狂犬病病毒。 4诊断原则 根据患者的流行病学史、临床表现和实验室检查结果进行综合判断，病例确诊需要实验室证据。狂犬病的病原学、流行病学和临床表现参见附录D，狂犬病特异性抗体检测参见附录B。 5诊断 5.1临床诊断病例 5.2符合下列任一项即可诊断： 5.2确诊病例 临床诊断病例加 6鉴别诊断 本病尚需与狂犬病恐怖症、破伤风、病毒性脑膜脑炎、脊髓灰质炎等鉴别，参见附录C。 附录C（资料性附录） 狂犬病的鉴别诊断 C．1 狂犬病恐怖症 狂犬病恐怖症(rabies phobia)国外称癔症性假性狂犬病(hysterical pseudo-rabies)、狂犬病癔症(rabies hysteria)、狂犬病样恐水(lyssaphobia)及恐水性恐怖症(hydrophobia)。由于狂犬病是一种非常恐怖的疾病，一些癔病患者在暴露后想象自己患有此病。通过暗示，他们常有较为悲观的表现，如攻击行为、咬人、吼叫甚至恐水。假性恐水是一种夸张的表现，不能准确地产生反射特点，缺乏发热，特殊的前驱症状和特异性的实验室检查结果。患者的病情不再发展，甚至可自行恢复。在这些病例中，被动物咬伤至出现临床症状仅几小时或ld～2d，而狂犬病的潜伏期不可能这样短，了解患者以前的个性有助于诊断。 C．2破伤风 破伤风(tetanus)的早期症状是牙关紧闭(lockjaw)，以后出现苦笑面容及角弓反张。破伤风患者试图吞咽可引起痛苦的肌痉挛，但不恐水。一种罕见的局限性破伤风，即仅仅累及支配吞咽肌群的颈神经所致的恐水性破伤风(hydrophobic tetanus)，在临床上易与狂犬病混淆。破伤风受累的肌群在痉挛的间歇期仍保持较高的肌张力，而狂犬病患者的这些肌群在间歇期却是完全松弛的。破伤风通过现代的精心治疗，多半能够恢复。 C．3病毒性脑膜脑炎 有明显的颅内高压和脑膜刺激征，早期可出现意识障碍，常见的病原体有乙脑病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、肠道病毒、单纯疱疹病毒。除了狂犬病脑炎外，这些病毒中任何一种脑部感染都不会引起恐水表现。 C．4脊髓灰质炎 脊髓灰质炎(poliomyelitis)通过免疫预防，目前发病已经很少。麻痹型脊髓灰质炎(paralytic polio-myelitis)易与麻痹型狂犬病混淆。此病起病时可出现双向热型，双侧肢体出现不对称弛缓性瘫痪外，常常伴有感觉过敏，脑脊液呈细胞蛋白分离现象，其分类以多形核粒细胞为主，而狂犬病的整个病程中以淋巴细胞为主。更主要的是可自脑脊液、咽部和大便中分离出脊髓灰质炎病毒。补体结合抗体阳性，特异性IgM抗体阳性均可作出确诊。 附录D（资料性附录） 狂犬病的病原学、流行病学和临床表现 D．1病原学 D．1.1 分类 狂犬病致病因子为狂犬病病毒，该病毒属于弹状病毒科( Rhabdoviridae)狂犬病毒属(Lyssavirus)，病毒基因组为12kb不分节段单股负链RNA．从 D．1.2分型 狂犬病病毒有4种血清型和7种基因型．I～Ⅳ基因型与四种血清型相对应；基因V型和基因Ⅵ型为欧洲蝙蝠狂犬病病毒EBL1和EBL2;基因Ⅶ型为澳大利亚蝙蝠狂犬病病毒。 D．1.3宿主和分布 基因I型狂犬病病毒为典型的狂犬病病毒，包括世界范围内绝大多数狂犬病街毒和实验室固定毒以及各种疫苗株。基因Ⅱ～Ⅶ型狂犬病病毒的地理分布和宿主范围相对局限，大多限于东半球和澳大利亚。蝙蝠是6种基因型（基因工、Ⅱ、Ⅳ、V、Ⅵ、Ⅶ）狂犬病病毒的贮存宿主和传播宿主；蝙蝠是基因V型狂犬病病毒唯一的传播宿主；基因Ⅲ型狂犬病病毒的贮存宿主和传播宿主目前还没有明确。 D．1.4理化特性 狂犬病病毒对脂溶剂（肥皂水、氯仿、丙酮等）、7j%己醇、甲醛、碘制剂以及季胺类化合物、酸(pH 4以下)、碱（pH 10以上）敏感，不易被酚或来苏尔溶液杀灭。 D．1.5诊断意义 检测到狂犬病病毒的核酸、抗原或分离到病毒，均可作为病原学诊断依据。狂犬病病原学检测阳性才可作为实验室确诊依据。 D．2流行病学 D．2.1 传染源和宿主动物 几乎所有的哺乳动物都对狂犬病病毒易感，都可能作为人狂犬病的传染源，但在自然界中主要易感动物是犬科与猫科动物以及某些翼手类动物。家畜中以犬为主，其次为猫、猪、牛和马等；在发达国家和一些已经基本控制了犬狂犬病的地区，野生动物（蝙蝠、浣熊、臭鼬、狼、狐狸等）是主要传染源。 D．2.2传播途径 人感染狂犬病主要是由于破损的皮肤和（或）黏膜接触了带狂犬病病毒动物的唾液、分泌物和排泄物所引起，如被带病毒动物咬伤或抓伤皮肤、或其唾液污染未愈合的伤口或黏膜而感染；亦有通过呼吸道黏膜和移植狂犬病患者的器官感染狂犬病病毒而发病的报道。狂犬病患者唾液可间歇排出病毒，也可能造成传播，但未见报道。 D．2.3易感性 人类对狂犬病病毒普遍易感，人接触狂犬病病毒后影响发病的因素很多，如皮肤或黏膜受伤的程度、受伤部位、伤口的处理和预防性治疗措施及时、科学与否等。 D．3临床表现 D．3.1潜伏期 狂犬病的潜伏期一般为2周～8周，极少数可长达1年以上。 D．3.2临床表现 根据狂犬病临床表现特点，狂犬病分为狂躁型、麻痹型（哑狂犬病）两型。狂犬病的临床表现复杂，有时诊断比较困难，除非出现了特异性的临床体征，如恐水症或气流恐惧症。 D． 狂犬病狂躁型是最常见的临床类型，一般分为前驱期、兴奋期（痉挛期）和麻痹期三期。 D． 经过潜伏期，患者可有全身不适、倦怠无力、食欲缺乏、发热、咳嗽、咽痛等非特异性临床表现；可伴有紧张、焦虑、抑郁、失眠多梦等症状；继之可出现疼痛、对声音、光亮和风开始敏感，以及有咽喉部紧缩感等症状。有的患者可出现阴茎异常勃起、疼痛，甚至出现阵发性或持续性射精等症状。在已愈合的伤口、伤口附近或神经通路上出现烧灼感、麻木感、间歇性或持续性针刺样疼痛、搔痒、或似小虫爬行、蚂蚁爬行等异常感觉，是前驱期的特异性表现，症状可持续数小时至数天。 D． 患者触觉、听觉、视觉或嗅觉受到刺激后，出现呼吸肌、咽肌等痉挛的临床表现，出现恐水、怕风、吞咽困难、呼吸困难等典型的临床表现。患者可交替出现清醒或烦躁、错乱和自主神经功能紊乱等体征。几乎所有狂躁型的狂犬病患者都会在某个阶段出现痉挛。本期一般持续ld～3d。 恐水是狂躁型狂犬病特有症状之一。饮水、闻及流水声、或看见水等都可导致咽喉肌严重痉挛，出现吞咽困难。随病程迅速发展，出现自主神经功能紊乱症状，患者出现大汗淋漓、唾液分泌增多、大量流涎、吐字不清、声音嘶哑甚至失音等。 怕风亦是狂躁型狂犬病患者特异性症状。即使受到微风如用嘴轻轻吹患者面部等刺激，也能激惹咽肌痉挛。主要表现为抽涕式裂嘴样呼吸、面部肌肉抽动、颜面口唇青紫、颊床发绀，并可能出现四肢抽搐。随兴奋症状的加剧，出现精神异常、谵妄、幻听、幻视，冲撞嚎叫或喃喃自语。 D． 兴奋期后，痉挛抽搐逐渐停止，患者逐渐趋于安静，主要临床表现是出现各种迟缓性瘫痪症状，尤以肢体软瘫较多见。主要表现为斜视、眼球运动失调、面部表情木呆、失音、感觉减退，以及腹壁、提睾、膝腱等生理反射消失等。然后，迅速进入昏迷状态，死于呼吸、循环和全身衰竭。本期持续一般不超过24h。 D． 我国仅见零星报道。前驱期的临床表现为高热、头痛、呕吐及咬伤处疼痛等．与狂犬病狂躁型的前驱期表现无明显区别。无兴奋期相恐水症状，亦无咽喉痉挛和吞咽困难等表现。前驱期过后，即出现四肢无力、麻痹症状。麻痹多始自肢体被咬处，然后呈放射状向四周蔓延，膝腱、腹壁、提睾等生理反射消失。早期典型体征，主要表现为叩诊胸肌、三角肌和大腿二头肌等部位出现肌肉水肿，以及毛发直立。其他表现有腹胀、尿潴留或大小便失禁、共济失调、部分或全部肌肉瘫痪等。因咽喉肌、声带麻痹导致失音讲不出话，故称“哑狂犬病”。病程可达l0d～20d或更长。 |
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