高尿酸血症
尿酸（UA）＞416μmol/L为高尿酸血症（HUA）。所有病人均除外痛风、糖尿病、恶性肿瘤及心功能不全、肝肾功能不全。
目前世界上心脑血管病的死亡率已跃居首位，同样在我国无论在城市还是在农村均列首位，是危害人民健康和社会劳动力的重要疾病。近年来大量临床和流行病学研究显示，血尿酸升高像高血脂、高血糖、肥胖、胰岛素抵抗一样，是高血压病、冠心病等心血管疾病的一个重要危险因素。现总结资料报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 全部病例均选自我院近5年门诊及住院的患者，同时检测115例正常对照组的血尿酸和血脂。高血压病、冠心病、高血压并冠心病3组及正常对照组的病例数，见表1，各组的年龄和性别差异无显著性。高血压病符合1998年WHO新的高血压病（HBP）诊断标准；冠心病符合1979年WHO制定的诊断标准；血脂按照1997年全国血脂异常防治对策专题组制定的诊断标准。尿酸（UA）＞416μmol/L为高尿酸血症（HUA）。所有病人均除外痛风、糖尿病、恶性肿瘤及心功能不全、肝肾功能不全。
1.2 方法 所有病例均于清晨空腹抽静脉血，测定UA水平及血脂甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）、LDL/HDL等指标。
1.3 统计学方法 所有数据采用SPSS 10.0软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示；两组间的比较采用t检验；多组间的比较采用方差分析、LSD检查；相关分析采用Pearson直线相关性分析法。
2 结果
3组UA、血脂测定结果见表1。由表1可见，3组UA、TG、TC、LDL-C、VLDL-C、LDL/HDL均显著高于对照组（P＜0.01）；HDL-C显著低于对照组（P＜0.01）；HUA在HBP组、CHD组、高冠心组中分别各占17.8%、9.1%、15.9%；相关分析显示,3组UA均与TG、TC、LDL-C、VLDL-C呈正相关（r=0.288、0.194、0.141、0.218，P＜0.01）；与LDL/HDL亦呈正相关（r=0.194，P＜0.05）；与HDL-C呈负相关（r=-0.291,P＜0.01）。3组间对比分析，HBP组及高冠心组UA显著高于CHD组（P＜0.05），HBP组与高冠心组两组间UA比较，差异无显著性（P＞0.05）；高冠心组TG和VLDL-C显著高于CHD组（P＜0.05），高冠心组与HBP组、HBP组与CHD组组间TG和VLDL-C比较差异无显著性（P＞0.05）。
表1 3组血尿酸、血脂各项指标测定结果的比较 （略）
3 讨论
尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，约2/3尿酸由肾脏排泄，血尿酸的升高与嘌呤的过量合成和肾脏对尿酸的排泄减少有关，同时动物内脏、海鲜、啤酒等高嘌呤食物摄入增加，引起嘌呤的过量合成，可致血尿酸升高。本研究结果表明，血尿酸升高是高血压病、冠心病的危险因素之一；UA升高与脂质代谢异常有关。
血尿酸水平的升高与高血压病关系密切，是高血压病发病的危险因素。如果患者HUA和HBP并存时，与单独患HBP相比，前者发生CHD或脑血管疾病的危险性高于后者。Selby等〔1〕报道，高血压发病随UA水平增加而升高，尿酸是高血压发病的中介体。Wang Ji-guang等〔2〕认为，血肌酐和UA是国内老年性单纯收缩期高血压患者死亡率的预测因素，UA和心血管的危险性、卒中的死亡率以及心血管终点事件的增加显著相关，UA每增加50μmol/L，心血管和卒中的死亡率分别增加14%和34%。有研究〔3〕认为，高血压病患者伴UA升高是肾微血管硬化的早期征象。高血压引起UA升高的可能机制：由于高血压病可引起肾微血管硬化，血管紧张素-儿茶酚胺水平上升使肾血流量减少，局部组织因缺氧乳酸堆积，乳酸与血尿酸竞争排泄，尿酸排出减少，使血尿酸升高；其次高血压病患者服利尿剂用于治疗时，可干预尿酸的分泌〔4〕引起血尿酸升高。本研究结果也表明，HBP组和高冠心组UA均高于CHD组，与合并HBP致肾微血管硬化及使用利尿剂有关。降压药物治疗所取得的益处，可能与其降低了UA的浓度有关，已证实氯沙坦具有降低UA的作用〔5〕，因此，高血压伴UA升高时，建议使用具有保护肾功能作用的ACEI或ACE受体拮抗剂。
Gertler等〔6〕于1951年首次提出UA与CHD之间存在着某种复杂的关系，于1985年Framingham〔7〕心脏研究结果显示UA升高与女性发生CHD、心血管死亡、全病因死亡危险性相关，但调整其他危险因素后，这种相关未达显著性，但至少在重要的亚组人群中，UA的升高是心血管疾病的一个重要的独立的危险因素。Bickel等〔8〕于2002年报道UA升高是CHD总死亡率的独立危险因素。早在1975年Bansal〔9〕证实UA水平与脂蛋白异常有关，本研究结果也表明，HBP、CHD患者UA与血脂相关，UA的升高可加重脂质代谢紊乱，使心血管事件的危险性、死亡率升高。UA可能通过以下机制，参与动脉粥样硬化的形成和心血管疾病临床过程，首先升高的UA促进LDL-C的氧化和脂质的过氧化〔10〕；升高的UA伴随氧自由基生成增加并参与内皮素增高，可诱发和加重CHD的发生；升高的UA促进血小板的聚集，促进CHD患者冠状动脉内血栓的形成；UA微结晶易析出，沉积于血管壁，直接损伤血管内膜，诱发炎症反应，后者在动脉粥样硬化形成过程中起关键性作用。
综上所述，UA升高及血脂异常是HBP、CHD的相关危险因素，HBP、CHD患者应常规检测UA，以筛选高危人群，制订早期强化干预方案。当HBP、CHD患者伴UA升高时，在着重降压、扩张冠脉、调脂的同时，还需改变生活习惯，适当运动，少食高嘌呤食物，避免使用影响UA排泄的药物（如利尿剂）。当UA＞416μmol/L时，应降低UA水平，可减少HBP、CHD患者心脑血管事件的发生率，对提高生活质量、降低死亡率有着极其重要的意义。
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