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10、高血压病的危害与治疗 （中老年保健经验谈之二十一） 高血压病是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病。 世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg，舒张压小于或等于90mmHg。如果成人收缩压大于或等于160mmHg，舒张压大于或等于95mmHg即为高血压；血压值在上述两者之间，亦即收缩压在141-159mmHg之间，舒张压在91-94mmHg之间，为临界高血压。 高血压可分为原发性高血压和继发性高血压两种。原发性高血压是指发病原因不十分明确、只以血压升高为主要临床表现的一种疾病，约占高血压患者的95%；继发性高血压是指在某些疾病中并发产生高血压，血压升高仅仅是这些疾病的症状之一，故又称为症状性高血压，约占高血压病人的1-5%。对于青年人或体质虚弱的高血压患者，或高血压伴有明显的泌尿系统症状，或在妊娠后期、产后、更年期的高血压或伴有全身性疾病的高血压，均应考虑继发型高血压。 高血压发病的原因主要有四个方面：一是遗传。高血压的发病有较明显的家族集聚性，调查发现，与无高血压家族史者比较，双亲一方有高血压者的高血压患病率高1.5倍，双亲均有高血压病者则高2～3倍，高血压病患者的亲生子女和收养子女虽然生活环境相同但前者更易患高血压。二是饮食。钠盐、脂肪的摄入量和饮酒与高血压的发病率成正相关。三是职业和环境。从事高度集中注意力的工作，长期精神紧张，长期受环境噪音及不良视觉刺激者易患高血压病。四是不良嗜好。经常吸烟及肥胖者高血压患病率高。 目前国内按临床表现将本病分为三期：第一期血压达到确诊高血压水平，临床无心、脑、肾并发症表现；第二期血压达到确诊高血压水平，并有下列各项中一项者： 左心室肥大；眼底动脉普遍或局部变窄；蛋白尿和（或）血浆肌酐浓度轻度升高；第三期血压达到确诊高血压水平，并有下列各项中一项者：脑血管意外或高血压脑病；左心衰竭；肾功能衰竭；眼底出血或渗出。 小动脉病变是高血压病最重要的病理改变，高血压早期阶段全身小动脉痉挛，长期反复的痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样变，中层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚，出现血管壁的重构，最后管壁纤维化、管腔狭窄呈现出不可逆病变。 1、心脏。左心室肥厚是高血压病心脏最特征性的改变。长期的全身小动脉管腔狭窄，导致周围血管阻力上升，形成左心室代偿性肥厚。早期左心室以向心性肥厚为主，时间长了出现退行性病变，心肌细胞萎缩，间质纤维化，心腔扩张，心脏重量增加。当代偿机能不足时，便成为高血压性心脏病，心肌收缩力严重减弱而引起心力衰竭。 2、大脑。中枢神经系统脑部小动脉也可出现从痉挛到硬化的一系列改变，由于脑血管结构较薄弱，发生硬化后更为脆弱，加之长期高血压时脑小动脉有微动脉瘤形成，易在血管痉挛、血管腔内压力波动时破裂出血，小动脉破裂常发生在内囊和基底节。在小动脉硬化的基础上有利于血栓形成而产生脑梗塞，而梗塞后脑组织软化可出现梗塞周围脑组织出血。颅内外粥样硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可造成脑栓塞。 3、肾脏。由于入球小动脉硬化，使大量肾单位（肾小球肾小管）因慢性缺血而发生萎缩，并有间质纤维化倾向，而残存的肾单位则发生代偿性肥大。早期病人肾脏外观无改变，病变进展到相当程度时肾表面呈颗粒状，肾体积可随病情的发展逐渐萎缩变小，最终导致肾功能衰竭，变成尿毒症。如是缓进型高血压病，则病情发展缓慢，称为良性肾硬化；如是急进型高血压病，病情发展很快，称为恶性肾硬化。 4、视网膜。视网膜小动脉在本病初期发生痉挛，以后逐渐出现硬化，严重时发生视网膜出血和渗出，以及视神经乳头水肿。 5、主动脉。高血压病后期，可发生主动脉中层囊样坏死和夹层分离。后者好发部位在主动脉弓和降主动脉交界处，亦可发生在升主动脉处，并引起主动脉瓣关闭不全。此外，高血压也促进主动脉粥样硬化的发生和发展。 高血压病虽然本身症状并不明显，但它是多种疾病的病因，因此对这种病必须引起高度重视，及早发现和治疗。 高血压病虽然可导致多个靶器官受损，但只要用药物和其它措施把血压长期控制在正常范围之内，就可以防止和延缓靶器官损害。因此高血压的治疗原则是控制血压和预防、治疗靶器官损害，其主要措施：一是改变生活方式，低盐、低脂饮食，戒烟、限酒，适当运动； 二是用药控制血压，轻者可用一种药，重者可选择几种药联合应用；三是根据有无心、脑、肾等靶器官损害和损害程度，选择治疗心、脑、肾等并发症的用药。 |
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