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如果运气好的话，或许2012年将会是破解癌症之谜的那一年。当然不是治愈癌症，现在谈治愈还为时尚早。但却能构建起把人们拉到治愈癌症的边缘上的系统的理论。 原因就是，既廉价又快速的基因测序技术使癌细胞基因组工程得以大规模进行。国际癌症基因组织计划将对50种恶性肿瘤细胞每个种类的几百个样本进行研究，将它们相互对比并与取自患者身上其他器官的健康组织进行对比。届时恶性肿瘤学家将从大多数恶性肿瘤都拥有的杂乱的DNA“大海”当中捞出致癌根源之“针”。 从进化论角度来看，癌症是一种细胞返祖现象。大多数生物都是单细胞生物。因为它们所做的一切都是直接为了繁殖下一代，所以它们的行为都是完全利己的。大多数多细胞生物（比如人类）都是为了辅助繁殖下一代而非起到直接作用。它们协助性腺生产生殖细胞、寻找并与成员中的异性交配。按照达尔文的理论来看，这不难理解，因为非性细胞和性细胞当中的DNA是一样的。（但是性细胞除外，因为它们之携带了一半的DNA信息）。因此非性细胞就间接地遗传着自己的基因。为了使得一个机体正常运作，非性细胞必须遵循一套“自我抑制”机制来抑制自我繁殖，也就是负责控制细胞生长和分裂的基因机制。这些基因是几千年来自然选择的结果：如果没有这些基因的存在，非性细胞将会疯狂繁殖自我，使得各个器官和组织功能紊乱，换句话说就是发生癌变。 细胞自身并没有自我感知的能力，因此也就不知道通过约束自己的繁殖来求得整体的利益。如果某个细胞的抗癌变基因发生了变异，那么该细胞的繁殖将会超出预期。并且抗癌基因变异的越多，细胞自我繁殖的就越多。因此在自然选择优胜劣汰的机制下，不良基因被淘汰（虽然这些基因对变异细胞带来短期利益）。也就是说，癌细胞的行为看起来更像是它们的单细胞祖先。 要是能够识别出这些致癌变异基因的话，我们就能开发出药品来专门治愈这类“返祖”细胞。这种方法已经得到了应用。治疗慢性髓细胞白血病的格列卫及治疗某几种乳腺癌的赫塞汀都是专门针对特定的突变基因的，治疗恶性黑素瘤的新药vemurafenib也是如此。 问题是识别出这些致癌的突变基因很困难。因为我们人类已经进化出了许多抗癌机制，只有几组致癌基因一起突变，才能导致整个细胞癌变。除非细胞的癌变的几率异常高，不然是很难发生癌变。癌症发生的一个共同原因是DNA自我修复机制的一个关键基因发生了变异。少了完善的基因修复功能会导致变异基因一发不可收拾，并可能影响到其他抗癌基因。问题是这些抗癌基因的变异在其他的与癌变无关的变异基因混在一起。前者是恶性肿瘤学家要找的“针”，后者就是那“茫茫大海” 谎言之谜？ 将取自同一个体的正常的和癌变的组织对比可以发现那些基因发生了变异。将同一种恶性肿瘤的不同样本做比较可以把与癌变有关的变异基因从“大海”里捞出来。这项实验不仅会告诉制药商该往哪里努力，也会验证在恶性肿瘤学家里逐渐站住脚的理论，也就是，通过组织类型来对癌症做出分类的做法根本上就是错的。无论身体的哪里发生癌变，都应该通过基因机制来进行分类。那么以上方法能否解释致癌机理？或者截然相反，某些组织以其独有的方式癌变，而非与其他组织的癌变有着很少的共同点将会真相大白。想必一旦国际癌症基因组织完成了该项研究，答案就会揭晓。 截止到2011年10月，39个实验室已经报名参与研究20种恶性肿瘤。很快将会有其他实验室接手研究剩下的恶性肿瘤。虽然要等到2015年才能得到所有分析报告，但到2012年年底，国际癌症基因组织位于多伦多的数据协调中心将会收到大量研究结果，而医药公司也将开始加入研究行列并选择研发一些有前景的抗癌药物。但将这些新知识运用到临床治疗上却还需时日。不过，原来看起来冗杂的任务会变得轻松许多。 |
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