什么是糖尿病？糖尿病是一种由遗传与环境因素长期共同作用导致的，以人体代谢障碍、血糖增高为共同特征的慢性全身性代谢内分泌疾病。高血糖的
机理中国糖尿病的现状在中国普通成年人群中，糖尿病已达到流行性的比例。总体上，9420万≥20岁的成年人（9.7%的成年
人口）有糖尿病，并且在这些病例中的60.7%，糖尿病未得到诊断。此外，1.482亿成年人（15.5%）处于糖尿病前期，这是发
生显性糖尿病和心血管疾病的一个重要危险因素。我国糖尿病呈迅猛增长之势2型糖尿病的概念由于胰岛素抵抗和/或胰岛素缺陷而引起，以
糖、脂、蛋白代谢紊乱为特征，并能引起多种并发症的一种疾病。2型糖尿病发病的致病因素遗传易感性体力活动减少及/或能量摄入增多
肥胖病（总体脂增多或腹内体脂相对或者绝对增多）低体重出生儿中老年吸烟、药物及应激（可能）顺道者生《素问·上古天真论》：上
古之人，其知道者，法于阴阳，和于术数，食饮有节，起居有常，不妄作劳，故能形与神俱，而尽终其天年，度百岁乃去。逆道者衰今时之人不
然也，以酒为浆，以妄为常，醉以入房，以欲竭其精，以耗散其真，不知持满，不时御神，务快其心，逆于生乐，起居无节，故半百而衰也。2
型糖尿病发病机理胰岛素（效应）抵抗胰岛素（分泌）缺陷口服葡萄糖测试后的血浆葡萄糖和胰岛素水平冰山中医对2型糖尿病的
认识简介《黄帝内经·奇病论》"此肥美之所发也，此人必数食甘美而多肥也。肥者，令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。"
《景岳全书》："消渴病，其为病之肇端，皆膏粱肥甘之变，酒色劳伤之过，皆富贵人病之而贫贱者少有也。"2型糖尿病患者合并大血管病变
的情况糖尿病诊断时合并微血管病变的情况糖尿病中西医结合防治的需求和优势糖尿病是一种复杂的、多层面、多网络、多器官损伤
的疾病。对付这种疾病，一种方法很难解决问题。所以，我们提倡中西医结合治疗糖尿病。先贤智慧——人情真理《灵枢·师传》：人之情，
莫不恶死而乐生，告之以其败，语之以其善，导之以其所便，开之以其所苦，虽有无道之人，恶有不听者乎？糖尿病饮食量计算法主食量（两）
=标准体重∕10-1肉食：瘦肉2-4（两）蔬菜：绿叶蔬菜1斤蛋奶：鸡蛋1个、牛奶250ml糖尿病的药物治疗双胍
类（二甲双胍）主要作用提高胰岛素敏感（抑制肝糖过多输出）抑制肠葡萄糖吸收不刺激?细胞分泌胰岛素重要缺点
乳酸性酸中毒、肾损害禁用、老年人慎用消化道副作用与多种药物有相互作用依从性差（44%治疗一年后中断）糖苷酶抑制剂主要作
用抑制小肠a-糖苷酶活性延缓葡萄糖吸收降低餐后高血糖不兴奋胰岛素分泌主要缺点常有消化道副作用与食物同服，
顺从性差（51%一年后中断）磺脲类主要作用和缺点主要作用＊主要兴奋?细胞分泌胰岛素，改善胰岛素相对不足状态。＊兼有胰外作用
，提高胰岛素敏感性。主要缺点＊低血糖、肝、肾毒性＊促使胰岛素抵抗者?细胞功能衰竭＊餐时服用，顺从性差＊长期服用可失效＊
与多种药物有相互作用常用磺脲类药物苯甲酸的衍生物（诺和龙）主要作用＊主要兴奋?细胞分泌胰岛素，改善胰岛素相对不足状态。＊
作用快、短暂——餐时血糖调节剂＊肝脏代谢95%，有效剂量小，有肾脏保护作用主要缺点＊依从性受到多次服用的影响＊于多种药物有
相互作用＊可引起低血糖胰岛素增敏剂胰岛素作用示意图基础和进餐时的胰岛素分泌模式胰岛素主要作用直接降低血糖
解除高血糖毒性而改善?细胞功能和胰岛素抵抗不兴奋内源性胰岛素释放主要缺点低血糖对胰岛素抵抗为主者作用差
顺应性差常用胰岛素制剂和作用特点晚期2型糖尿病的胰岛素替代治疗胰岛素用量计算初始计量=（空腹血糖值-6）体重∕
182型糖尿病降糖药物联合的可能选择２型糖尿病联合疗法的原则掌握指征：单一药物不能满意控制血糖联合要点：１、异类联合
２、增效、减毒联合种类：一般２种，必要时３种考虑因素：费用——疗效中西医结合，托起患者的明天２型糖尿病联合疗法的原
则掌握指征：单一药物不能满意控制血糖联合要点：１、异类联合２、增效、减毒联合种类：一般２种，必要时３种考虑因
素：费用——疗效1994年进行的一项全国性调查（纳入了224251名中国居民，年龄25～64岁，来自19个省）显示，糖尿病的
患病率和糖耐量受损的患病率分别为2.5%和3.2%2。这些估计值比1980年报告的估计值大约高2倍3。在2000-2001年
的一项横断面研究（涉及一个包括15540名35～74岁成年人、有全国代表性的样本）中，糖尿病患病率和空腹血糖受损率分别为5.5
%和7.3%。足部振动感受阈代表大纤维感觉神经，与糖尿病足部溃疡发生率有密切关系.1.UKP
DSGroup.UKProspectiveDiabetesStudy6.DiabetesRes1990;13:
1–11.2.TheHypertensioninDiabetesGroup.JHypertens1993;
11:309–17.霸王一只手能举鼎吗？你一只手能钉钉子吗？她一只手能做刺绣吗？不能！！！面对沉重的或（和）复杂
的动作，双手协作远优于单手独做。中西医结合就好比两只手，他们独立存在，独立发展，为一个主体服务，为一个目标协作，有不同分
工，无贵贱之分。面对复杂的、多层面、多网络、多器官损伤的疾病时，中西医结合将是最佳选择。在2型糖尿病中，胰岛素抵抗和?细胞
功能障碍导致葡萄糖和脂质代谢异常`葡萄糖代谢异常1、胰腺?-细胞受损?-细胞去颗粒化减少，导致血浆胰岛素水平降低
，引起高血糖。2、胰岛素抵抗一可导致肝葡萄糖输出增加；二可导致脂肪组织增生、TNF?及Resistin等增加，血
浆FFA升高，影响肌肉对葡萄糖的利用，导致血糖升高。脂质代谢异常1、胰腺?-细胞受损引起高血糖，导致葡萄糖转运减
少，降低GLUT4活性，使脂肪组织增生，TNF?及Resistin等增加，脂溶解增加，血浆FFA升高。2、胰岛素抵
抗一可导致高血糖，通过1途径使血浆FFA升高；二可导致脂肪组织增生、TNF?及Resistin等增加，血浆FFA升高；
三可直接减弱胰岛素对脂肪代谢的作用，使血浆FFA升高。脂质代谢异常对葡萄糖代谢异常的影响血浆FFA升高对胰腺?-细胞
有毒性作用，加重胰腺?-细胞受损。同第一口食物嚼服胰岛素刺激剂——磺脲类药药名商品名
作用特点甲磺丁脲D860作用平和，价格便宜格列齐特达美康作用时间较长格列喹酮糖适平作用平和，肾病可用格列吡嗪
美吡达、迪沙作用较强，快速短效格列本脲优降糖作用最强，价格便宜格列美脲亚莫利作用快而强，服用方便磺脲药适用对象
2型糖尿病，有胰岛素分泌者血糖升高，尤其是空腹血糖较高者体重较轻或正常者12h4-12mg格列美脲8h12
.5-75mg格列波脲4h60-180mg格列喹酮12h80-320mg格列齐特4h2.5-20mg格列吡嗪
5h2.5-20mg格列苯脲半衰期剂量范围药名胰岛素刺激剂——格列奈类药名商品名毫克瑞格列奈诺和龙、孚来
迪0.5、1、2那格列奈唐力60、120格列奈类适用对象2型糖尿病，有胰岛素分泌但对磺脲药效果不佳者血糖，尤
其是餐后血糖较高者体重较轻或正常者诺和龙0.5-4.0mg每餐前15分钟服用格列酮药名毫克/片罗格列酮2
、4、8吡格列酮15、30、45格列酮适用对象各型糖尿病及糖尿病前期者胰岛素抵抗较重者经济条件较好者主要
作用结合过氧化物酶体增殖活化物受体γ（PPARγ)，使之活化，进而增加多种蛋白质合成，这些蛋白质参加葡萄糖的转运和利用，并能促
进脂代谢。通过增加葡萄糖转运GLUT-4的作用，提高细胞对葡萄糖的摄取，降低血糖。主要缺点罕见的肝功损害有加重水肿、心衰的
可能低血糖口服药治疗原则因人而异：年龄大、病程长、并发症重者较宽松，体重轻首选胰岛素促泌剂，体重重首选双胍因糖而异：基
础血糖及HbA1c水平高者，达标时间可较长；空腹血糖高多考虑磺脲及双胍，餐后血糖高多考虑格列奈和糖苷酶抑制剂因药而异：疗效、副
作用、服用方便、价格适宜10860789101112123456789A.M.P.M.
早餐午餐晚餐7550250基础胰岛素基础血糖胰岛素(mu/L)血糖(mmol/L)时间餐后血糖
餐时胰岛素分泌适应症1型糖尿病（包括晚发型成人自身免疫性糖尿病，LADA)血糖较高的２型糖尿病早期以及口服降糖药失效的
2型糖尿病，尤其是消瘦者有较重的糖尿病急性并发症者，慢行并发症急性发作或各科急症有较重的糖尿病慢性并发症者糖尿病妊娠或
妊娠糖尿病14-1810-16双峰0.5-1预混胰岛素50/50（50%NPH50%短效）14-1810-16
双峰0.5-1预混胰岛素70/30（70%NPH30%短效）20-2418-2010-164-6长效胰岛素（PZ
I）14-1810-166-102-4中效胰岛素（NPH）6-83-62-30.5-1短效胰岛素（RI）4-
63-40.5-1.50.25-0.5超短效胰岛素类似物（IA）药效持续时间（h）有效作用时间（h）高峰时间（h）
起效时间（h）胰岛素制剂RI或IARI或IARI或IA+PZI方案3RI或IA+NPHRI或IA
+NPH方案2NPHRI或IARI或IARI或IA+NPH方案1睡前（10pm)晚餐前午餐前早餐前胰
岛素注射时间注：RI，普通（常规、短效）胰岛素；NPH，中效胰岛素；PZI，精蛋白锌胰岛素；IA，胰岛素类似物（超短效、速效胰
岛素）当胰岛素联合口服药治疗效果仍差时，可完全停用口服药，而采用每日多次胰岛素注射治疗或连续皮下胰岛素输注治疗（胰岛素泵治疗）。
此时胰岛素的治疗方案同1型糖尿病-2-1-2-144以上44以上343423231212
0101次日空腹调整量晚餐前血糖值-4当日睡前调整量空腹血糖值-4胰岛素用量调整注：上表用于60岁以下患者
60岁以上患者血糖值-62、联合治疗当一药治疗无效时可联合另一类药物治疗。
低剂量的各类药物的联合应用，可减少每一药物的毒副作用。胰岛素刺激剂二甲双胍胰岛素增敏剂胰岛素糖苷酶抑制剂
胰岛素抵抗改善高血糖脂肪组织减少葡萄糖转运，降低GLUT4活性脂溶解增加-增加葡萄糖输出增加TNF?
Resistin?血浆FFA升高胰腺?-细胞受损胰岛?-细胞去颗粒化减少血浆胰岛素水平降低优降糖葛根
、黄芪地黄南五味子中西医结合多靶点联合作用高血糖胸痹（冠心病）中风（脑血管意外）眩晕（高血压）麻木、痹证（
周围神经病变）水肿（糖尿病肾病）阴虚内燥（初期）气阴两虚（中期）阴损及阳（晚期）津虚血浓内生瘀血推动无力内生瘀血
消渴变证消渴本证生津活血补气活血温阳活血阳虚寒凝内生瘀血预防治疗地黄、葛根、天花粉黄芪、山药、葛根、南五味子
降压药物博苏、阿尔马尔、倍他乐克β阻滞剂络活喜、波依定、尼群地平钙离子拮抗剂类别药名血管紧张素酶抑制剂开博通、一平
苏、雅施达血管紧张素受体抑制剂科素亚、海捷亚、代文利尿剂双氢克尿塞、降压0号其他α阻滞剂、血管扩张剂调脂药物主要作
用学名商品名降TG为主/TC为辅非诺贝特力平脂苯扎贝特必降脂，脂康平益多脂特调脂，洛尼特降TC为主/TG为辅
氟伐他汀来适可普伐他汀帕瓦停辛伐他汀舒降之，塞瓦停血脂康(中药+洛伐他汀)谢谢在2型糖尿病中，胰岛素抵抗和?细胞
功能障碍导致葡萄糖和脂质代谢异常`葡萄糖代谢异常1、胰腺?-细胞受损?-细胞去颗粒化减少，导致血浆胰岛素水平降低
，引起高血糖。2、胰岛素抵抗一可导致肝葡萄糖输出增加；二可导致脂肪组织增生、TNF?及Resistin等增加，血
浆FFA升高，影响肌肉对葡萄糖的利用，导致血糖升高。脂质代谢异常1、胰腺?-细胞受损引起高血糖，导致葡萄糖转运减
少，降低GLUT4活性，使脂肪组织增生，TNF?及Resistin等增加，脂溶解增加，血浆FFA升高。2、胰岛素抵
抗一可导致高血糖，通过1途径使血浆FFA升高；二可导致脂肪组织增生、TNF?及Resistin等增加，血浆FFA升高；
三可直接减弱胰岛素对脂肪代谢的作用，使血浆FFA升高。脂质代谢异常对葡萄糖代谢异常的影响血浆FFA升高对胰腺?-细胞
有毒性作用，加重胰腺?-细胞受损。三、2型糖尿病新的治疗观1、尽早治疗
2、联合治疗1、尽早治疗如患者有非常严重的症状或有非常高的血糖水平，饮食和生活方式改变很难使血糖
的控制水平达标。在这种情况下，应及时采用药物治疗。
2型糖尿病实用目标与治疗（第三版）亚洲
—太平洋地区2型糖尿病政策组2、联合治疗当一药治疗无效时可联合另一类药物治疗。低剂量的各类
药物的联合应用，可减少每一药物的毒副作用。2型糖尿病降糖药物联合的可能选择二甲双胍胰岛素增敏剂胰岛素糖苷
酶抑制剂胰岛素刺激剂急性并发症慢性并发症血管、神经感染糖尿病中医对2型糖尿病的认
识简介中医认为糖尿病属“消渴病”范畴。内生燥热耗伤阴精口渴多饮、消谷善饥、尿多而甜、形体消瘦、大便干结、乏困无力、皮肤燥痒
、易生疖肿。饮食不节积热伤津情志失调郁火伤阴先天不足水火失衡?症见津亏、气虚、阳虚、寒凝瘀血、痰湿、气滞、热
毒外感邪气消渴本证胸痹（冠心病）中风（脑血管意外）眩晕（高血压）麻木、痹证（周围神经病变）水肿（糖尿病肾病）消渴变
证瘀血贯穿消渴全病程阴虚内燥（初期）气阴两虚（中期）阴损及阳（晚期）津虚血浓内生瘀血推动无力内生瘀血阳虚寒凝内
生瘀血消渴变证消渴本证胸痹（冠心病）中风（脑血管意外）眩晕（高血压）麻木、痹证（周围神经病变）水肿（糖尿病
肾病）发生致死性脑卒中的危险增加2–3倍发生致死性心脏病的危险增加2–4倍高血压截肢的危险增加15倍7%18
%35%4.5%患病率脑血管疾病心电图异常间歇性跛行与普通人群相比视网膜病变21%糖尿病肾病18.1%勃
起功能障碍20%足背动脉搏动无法触及13%足部皮肤缺血性改变6%足部振动感受阈异常7%糖尿病的三级预防一级防治
：非糖尿病者不得糖尿病二级防治：糖尿病病人不得并发症三级防治：有并发症的糖尿病病人不残废或早亡中医治未病未病先防即
病早治已病防变瘥后防复教育心理饮食疗法体育疗法药物疗法病情监测糖尿病的治疗糖尿病教育饮食疗法控
制总热量：主食、副食、零食合理营养成分：碳水化合物（55%）、脂肪（25%）、蛋白质（20%）少量多餐：一天不少于三餐，一
餐不多于二两高纤维饮食：粗粮、蔬菜、水果清淡饮食：少油、少盐、低糖不动烟酒：戒烟限酒4210消瘦31
0-1正常20-1-2肥胖重体力劳动中体力劳动轻体力劳动卧床体型---运动疗法持之以恒：每周
5次以上，每次半小时以上量力而行：避免强烈、竞争性运动，适宜心率=170-年龄有氧运动：强度适中、时间较长、有节
奏的全身运动---糖尿病监测血糖：每月至少1次血糖谱（4或7次／天）糖化血红蛋白（HbA1c）：每2月1次尿常规：
注意尿酮体、尿蛋白及血球体重/血压：首诊必查，1次/3月，此次高下次再测血脂/血黏：首诊必查，1次/每年，此次高下次再测
肝肾功、心电图、眼底：根据病情决定次数指南临床监测方案项目初访月访季访年访血脂、尿蛋白、肝肾功√√视力、眼
底、心电图√√足背动脉、HbA1c√√√体重、血糖、血压、尿常规√√√√血糖谱4次血糖谱7次血糖谱8
次血糖谱空腹（早餐前）√√√早餐后两小时√√√午餐前√√午餐后两小时√√√晚餐前√√晚餐后两
小时√√√睡前√√夜间√综合治疗，全面达标生活模式改善针对性使用各种药物争取全面达标监
测糖尿病的五项达标体重达标：减肥－对付臃肿的杀手血糖达标：降糖－对付甜蜜的杀手血压达标：降压－对付无声的杀手血脂达
标：调脂－对付油腻的杀手血黏达标：降黏－对付黏稠的杀手体重达标BMI中年<24（超重）
老年<28（肥胖）体重不超过（身高－100）为宜腰围男<2尺7
（90厘米）女<2尺4（80厘米）血压达标年龄<60岁≥60岁血压(mmHg)<130/80<140/90
血脂达标血脂理想mmol/L(mg/dl)甘油三酯<1.5(135)胆固醇<4.5(180)低密度脂蛋白
胆固醇<2.5(100)高密度脂蛋白胆固醇>1.1(44)血液流变学指标达标全血黏度及血浆黏度不高血沉不快
纤维蛋白原不浓红细胞压积、变形性、聚集指数正常适可而止，过犹不及体重不宜过低，否则血糖波动、抵抗力下降血糖不宜低
于3.9毫摩尔/升(70毫克/分升)，否则升糖、升压激素过多，导致心脑血管病血压不宜低于100/60毫米汞柱，
否则血管梗塞血脂不宜过低，否则可造成内皮和血管损害血黏不宜过低，否则可加重出血？药物的分类口服降糖药、
胰岛素、降压药、调脂药、降黏药、减肥药对症治疗药物中药：辅助降糖、降压、调脂、降黏，减轻症状，预防糖尿病的相关病变2型糖
尿病治疗原则1、尽早治疗2、联合治疗1、尽早治疗如患者有非常严重的症状
或有非常高的血糖水平，饮食和生活方式改变很难使血糖的控制水平达标。在这种情况下，应及时采用药物治疗。当前一级方案
治疗效差时，应尽早启用下一级方案。2型糖尿病实
用目标与治疗（第三版）亚洲—太平洋地区2型糖
尿病政策组胰岛素分泌曲线和2型糖尿病的理性治疗MatthaeiS,etal.EndocrRev2
000,1:585运动饮食病人教育二甲双胍格列酮类磺脲类胰岛素80120
160200空腹血糖(mg/dl)1008060402
00OGTT时胰岛素平均水平(mU/l)二甲双胍250-750mg/次餐后即服双胍药适用对象各型糖尿病，食
欲较为旺盛者体重较重者，空腹血糖较高者年龄不太大，无乳酸增高之虞者葡萄糖苷酶抑制剂药名毫克/片作用特点伏格
列波糖0.2副作用小阿卡波糖50餐前嚼服葡萄糖苷酶抑制剂适用对象各型糖尿病餐后血糖较高者北京协和
医院内分泌科协和临床内分泌代谢论坛纪念刘士豪教授诞辰110周年学术论坛PUMCHClinicalEndocrinol
ogyandMetabolismForum,PCEMF2010协和临床内分泌代谢论坛纪念刘士豪教授诞辰110周年学术
论坛PUMCHClinicalEndocrinologyandMetabolismForum,PCEMF2010
路波主任医师陕西省中医医院内分泌科
致病原因：遗传因素＋环境因素（各占50%）致病条件：长期作用基本病理：血糖增高＋其他代谢紊
乱主要问题：胰岛素分泌不足＋抵抗?-细胞胰岛素细胞膜葡萄糖转运介导与/或磷酸化作用细胞内酶、蛋白质、RNA、
DNA的合成胰岛素的作用机制KruszynskaY,OlefskyJM.JInvestMed.1996;44:4
13-428（如：米饭、饼干、水果、鱼、肉、牛奶）朱门酒肉臭，路有冻死骨。社会动荡血中有高糖，细胞缺能量。糖尿病糖
尿病的诊断标准静脉葡萄糖氧化酶法血糖空腹血糖≥7.0mmol/L餐后两小时血糖≥11.1mmol
/L随机血糖≥11.1mmol/L糖化血红蛋白≥6.5％2010年ADA糖尿病诊疗指南·糖尿病天地·
临床刊2010年2月第4卷第2期中国人的糖尿病患病率患病率（%）粗
标准化的中国人的糖尿病患病率杨文英等中国医学论坛报2010325男
女总体中国人的糖尿病患病率杨文英等中国医学论坛报201032520至＜3030至＜40
40至＜5050至＜6060至＜70≥70患病率（%）年龄（岁）总糖尿病中国人的年龄与糖尿病患病
率中国人的糖尿病患病率杨文英等中国医学论坛报2010325这项研究使用了一个有全国代表性的样本，其中
包括来自中国14个省市，年龄≥20岁的46239名成年人。男女中国人的糖尿病患病率杨文英等中国医学论坛报
2010325危害巨大给患者造成生活上的不便以及肉体和精神上的痛苦并发症对健康和生命的威胁甚至
导致残废和早亡巨大的资金和资源上的花费急性并发症糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗状态糖尿病乳酸性酸中毒慢性并发症
大血管并发症：高血压、脑卒中、冠心病、糖尿病足微血管并发症：眼底病、肾病神经并发症：感觉神经、运动神经、自主神经
糖尿病的分型1型糖尿病：9%2型糖尿病：90%其他特殊类型的糖尿病：1%妊娠糖尿病患病率剧增的遗传因素
中国人为好发人群：现在病人多，富裕国家华人在10%以上节约基因学说，基因改变慢于环境因素的改变千万年几百年
患病率剧增的环境因素生活水平提高：热量密集型食品增多平均寿命延长：老龄化医疗条件改善：警惕性及发
现率提高20至＜3030至＜4040至＜5050至＜6060至＜70≥70不健康不
科学的生活模式：对糖尿病的无知热量摄取过多体力活动减少而导致肥胖心理应激增多患病率剧增的环境因素在2型糖尿病中，胰岛素
抵抗和?细胞功能障碍导致葡萄糖和脂质代谢异常`胰岛素抵抗脂肪组织脂溶解增加增加TNF?Resisti
n?血浆FFA升高增加葡萄糖输出胰腺?-细胞受损高血糖胰岛?-细胞去颗粒化减少血浆胰岛素水平降低-
减少葡萄糖转运，降低GLUT4活性+增生2型糖尿病的阶段?细胞功能(%)餐后高血糖糖耐量异常２
型糖尿病第一阶段２型糖尿病第二阶段２型糖尿病第三阶段2510075050-12-10-6-202
61014离确诊时间（年）LebovitzH.DiabetesReview1999;7:139–153.00
.5123小时3025201510
5血糖值（mmol/L)00.5123小时血浆胰岛素值（μul/ml)180150120906030正常人肥胖者糖尿病（轻）糖尿病（中）糖尿病（重）RiddleMC.DiabetesCare1990;13:676–6863002001000血浆葡萄糖浓度(mg/dl)时间(小时)餐后高血糖空腹高血糖正常 0600 1200 1800 2400 06002型糖尿病高血糖的构成胰岛素抵抗肝糖生成内源性胰岛素餐后血糖空腹血糖内源性胰岛素IGT ?4—7年?“诊断糖尿病”ClinicalDiabetesVolume18,Number2,2000显性糖尿病2型糖尿病糖尿病的自然病程微血管大血管2型糖尿病的发展2型糖尿病IGT糖代谢受损正常血糖代谢胰岛素敏感性胰岛素分泌大血管疾病30%50-100%50% 50%70-150%40% 70%150%10% 100%100%Adaptedfrom:Groop.Etiologyofnon-insulin-dependentdiabetesmellitus.HormoneRes.1997;22:131-156 |
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