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糖尿病病理分析
（作者 余晓辉）
中医认为，损有余，补不足，这是一种基本的纠偏治病控制思想。其实现代医学也同样是这样的共识，即当出现偏差时，对相关参量纠偏。但是这样的方法并非是完全正确的，只有满足特定条件的参量才可以纠偏治病。而一般情况下，下游参量不能简单作为直接控制参量。如果错误地将一些下游参量纠偏，则可能产生比较严重的危害。譬如，肾功能衰退的病人如果完全依靠体外透析，必然使肾脏血液灌流量不足，从而加速肾功能衰竭。
胰岛素能显著影响血糖浓度，而血糖也必定对胰岛产生一定影响，这样的作用是负反馈性质的。对于正常人体，当血糖升高时，胰岛素分泌增加，当血糖下降到正常水平时，胰岛素的分泌必迅速恢复到基础水平。胰高血糖素具有强烈的促进肝糖元分解和糖异生作用，从而使血糖明显升高。当血糖浓度降低时，胰高血糖素分泌增多;血糖升高时，胰高血糖素分泌减少。胰高血糖素分泌还受神经系统影响，迷走神经通过M受体抑制其分泌;交感神经则通过β受体促进其分泌。胰高血糖素和血糖之间也有负反馈作用。
如上图所示，之所以胰高血糖素、胰岛素和血糖之间都有负反馈效应，这是由物质的控制性质决定的，因为以物质作为上游参量，只能单向控制，而不能反向控制，所以需要两种效果完全相反的物质才能全方向控制。譬如可以用热性药物增强基础代谢，但是如果要降低基础代谢就只能使用寒凉药物。显然血糖升高将增强胰岛β细胞功能，从而促进胰岛素分泌。以下结论是必然的。
1) 对于功能性糖尿病，单纯降低血糖，必定有损胰岛β细胞，所以是错误控制治法。这样的结论似乎不可思议，完全背离现代医学以及日常人们普遍认识，但是这是基于控制的分析理论，我们不能有悖于客观存在的规律，而屈服于主观意识。而中医认为，味甘能健脾，中医的看法更客观。除非尿糖浓度很高的病况下，才要控制血糖，这是因为会加重失水和阴虚病症。
2)人为增加外源性胰岛素可以降低血糖，但也从而有损胰岛β细胞。只有在急症状态下，才应该考虑使用胰岛素，或者胰岛功能完全损害时，才不得不使用胰岛素，否则，长期使用外源性胰岛素必定导致胰岛功能衰竭。因而功能性糖尿病应该慎用胰岛素。
3)血糖长期升高将损害胰岛α细胞。但是功能性糖尿病患者存在胰高血糖素不适当分泌过多现象，不受高血糖的抑制，这只可能是因为交感神经作用增强所致，因而反而可能促使α细胞增多。可见交感神经作用对功能性糖尿病发病的影响。提示，中医治疗功能性糖尿病时，若见心率偏快等交感神经亢奋病象，可以适当加入清热养阴养心安神等药物。由此也可以看出，当肝肾等脏器功能加强时，将对胰脏产生抑制作用。
功能性糖尿病可能存在上图所示的正反馈效应，由于阴虚导致胰岛β细胞缺糖退化，胰岛素分泌减少，葡萄糖的肾脏重吸收减少，从而出现非动力性葡萄糖利尿加重阴虚，形成正反馈效应，因而导致血糖偏高。如果尿糖显著偏高，则控制血糖也是必须的，因为这样可以减轻阴虚，但是这必然也削弱了胰岛β细胞功能，所以不能以单纯的降糖作为治疗目的。由上图可见，控制阴虚是最好的治疗方法。因为不会是单纯的葡萄糖利尿导致阴虚，必定存在其他病因导致阴虚，只是在功能性糖尿病的发展过程中逐渐使得这种特异性正反馈效应加深，减轻阴虚则可以削弱这种正反馈效应深度，因而有积极的治疗意义。
肾脏泌尿增强时可以使血液渗透压升高而导致血糖升高。而肝脏代谢增强时，可以使交感神经功能增强，从而使胰高血糖素分泌增多，而同时通过抑制迷走神经使胰岛素分泌减少。如果长期的肝肾功能增强，则必然使血糖升高，并因为抑制迷走神经而导致胰岛β细胞退化，从而使胰岛素分泌减少，同时可以使胰岛α细胞增多。表证发热可以导致交感神经亢奋(可见心率加快)，从而促使胰高血糖素分泌过多，以及对迷走神经抑制减少了胰岛素分泌，因此表证发热时也可见血糖升高现象。
由于肝肾的功能容易控制，而衰退的胰岛β细胞修复比较困难，所以在正确治疗功能性糖尿病中，即使已经纠正多饮多尿多食等肝肾病变所致症状，而此时血糖升高将是必然的，反而有利于胰岛β细胞修复。而随着症状改善以及胰岛β细胞功能修复，血糖必然会随之下降，这一过程可能很缓慢，将取决于病情，
血糖是影响血容量的重要物质，如果因为错误治疗而导致血糖下降，虽然可以因为能量耗竭而改善病变的肝肾功能，纠正多饮多尿多食等症状，但由于血容量不足必然使局部组织供血不足，从而出现乏力无精神等中医典型的气虚症状。错误治疗以及病情变化，常常可以使糖尿病从最初的阴虚内热转变为气虚阳虚之证。
与功能性糖尿病病理相反的病症是功能性低血糖，现代医学认为该病可能与迷走神经张力升高有关。结合中医的观点看，功能性低血糖可能是因为肝脏代谢强度不足，从而使人体基础代谢减弱，交感神经功能也减弱，而迷走神经功能增强，因而可以使受交感神经控制的胰岛α细胞功能削弱，胰高血糖素分泌不足，而受迷走神经影响比较大的胰岛β细胞功能相对增强，故而容易出现低血糖。
当血糖浓度下降时，可以使交感神经亢奋，从而出现上面的负反馈效应。因而功能性低血糖患者发病时可以出现交感神经过度兴奋症状。但是这只是一种负反馈效应，所以只能削弱血糖下降幅度，而不能使血糖恢复正常。由此也可以认识到，如果采用强迫的人为手段过分降低功能性糖尿病患者的血糖浓度，则反而可以促使交感神经和胰岛α细胞功能加强，从而加重胰岛β细胞衰退，加重糖尿病病情。
现代医学认为，高糖饮食可以诱发功能性低血糖，因而主张功能性低血糖患者低糖高蛋白高脂肪饮食。这显然是因为高糖饮食可以增强胰岛β细胞功能，促进胰岛素分泌增加的缘故。
可以比较一下功能性糖尿病和功能性低血糖这两种病理完全相反的疾病的发病和控制治疗规律，能更肯定地得出正确治疗功能性糖尿病过程必然出现的客观规律。因而总体看来，对于功能性糖尿病，早期血糖偏高是由于交感神经亢奋胰岛α细胞分泌胰高血糖素过多以及肾功能增强血液渗透压升高所致。而后期由于各脏器功能衰退，血糖偏高主要是胰岛β细胞衰退所致。因而在治疗中不能以单纯的血糖指标衡量效果。早期正确治疗必定使血糖下降，但后期正确治疗反而应该使血糖升高——只要不存在葡萄糖利尿作用，血糖升高不会加重病情，反而有利于胰岛β细胞功能增强。但后期病人虽然出现阳虚，也不适宜过度补火助阳，应该以益气健脾为主。由于胰岛正常功能恢复比较缓慢，而肝脏肾脏等器官的功能恢复比较快，因而在实际临床中，容易因为错误治疗而导致病情振荡反复，从而难以治愈。
对于功能性糖尿病，有一种所谓胰岛素抵抗的理论(即指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用敏感性下降)。这样的理论是不正确的。限于篇幅，本文就不驳斥这一错误理论了。 |
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