职业危害程度分级（2）

3．体力劳动强度的分级      （1）劳动生理。在生产劳动过程中，劳动者本身的差异（性别、年龄、健康状况、劳动态度、情绪），劳动的种类和组织制度（劳动的性质、强度、持续时间、节律、技巧、体位、分组、轮班和工作日长短）以及外界环境条件（气象条件、海拔与气压、噪声、振动、空气污染等）的变动都对人体有影响。经常参加劳动，机体通过神经体液的调节和适应，不仅能促进健康，而且劳动能力也会得到提高。但若劳动负荷过大，劳动时间过长或环境条件较差，都能使正常生理机能遭受破坏而使劳动能力下降，甚至损害健康。故有必要研究劳动过程中机体的调节适应规律，从而找出提高劳动能力和预防疲劳过早出现的措施，达到保护和促进健康、提高劳动生产率的目的。我们把这方面的研究工作称之谓劳动生理。国外在这方面已发展成一门独立学科--劳动生理学。      （2）体力劳动。劳动时，全身各器官系统的积极活动都要消耗能量。人类的劳动是脑力劳动与体力劳动的结合，但在现阶段常常有所侧重。体力劳动时，生理变化有如下几个特点。      ①骨骼肌活动频繁，骨骼肌约占体重的40%，故体力劳动时的能消耗较大。所用指标为kcal/min。      ②需要的氧量随劳动强度大小而变化，所用的指标是氧需（劳动一分钟所需的氧量）。      ③呼吸循环加快，所以心率加快。      ④出汗，体温升高与劳动强度大小成正比。用排汗量（ml/h），肛温来表示。      （3）体力劳动强度分级。      ①中等强度作业。作业时氧需不超过氧上限（人在一分钟内能供给最大氧量叫氧上限，成年人的氧上限一般不超过3升，个别人可达4升多）。我国现在的工农业劳动多属此类。它又分为轻、中、重三种，也有将其分为很轻、轻、中、重、很重、极重作业者。      ②大强度作业。指氧需超过了氧上限，这种作业最多只能持续进行20~30分钟，如重工件的手锻打，搬运重物等。      ③极大强度作业。在极度缺氧条件下进行的作业，只有在短跑和游泳等比赛时才有这种情况，剧烈活动只能持续很短时间，一般不超过2分钟。     表4 评价劳动强度的指标和分级标准 劳动强度级 单位 很轻 轻 中 重 很重 极重 耗氧量 能消耗量 心  率 直肠温度 排汗率* l/min kj/min beats/min ℃ ml/h ~0.5 ~10.45 0.5~1.0 10.45~20.90 75~100 1.0~1.5 20.90~31.36 100~125 37.5~38.0 200~400 1.5~2.0 31.36~ 41.86 125~150 38.0~38.5 400~600 2.0~2.5 41.86~52.27 150~175 38.5~39.0 600~800 2.5~ 52.27~ 175~ 39.0 800~     注：* 排汗率系8小时工作日平均数      除此之外，还有静态作业，依靠肌肉来维持一定的体位进行的作业，其特征是能量消耗水平不高，但却容易疲劳。      （4）脑力劳动。随着科学技术的发展，工业自动控制生产线日益增多，体力劳动的强度逐渐减小，而脑力劳动与神经系统紧张的作业却愈来愈多。科学研究、工艺设计、技术革新、教学活动等都需要繁重而紧张的脑力劳动，操纵电钮的仪表工需高度集中精力，及时处理数据与调节旋钮等。      脑力劳动消耗能量不多，常使脉搏减慢，但特别紧张时，可引起舒张缩短而使心跳加快，血压升高，呼吸稍加快，肺部充血，而四肢及腹腔血液则减少。脑电图、心电图也有所变动。血糖一般变动不大或稍有增多，对尿量无何影响，仅在极度紧张的脑力劳动中，尿中磷酸盐的含量才有所增加。这些能说明脑力劳动时可引起的这几个方面的变动，而不能用来衡量劳动的性质及其强度。      总之，对脑力劳动方面的研究不多，也不深透。      （5）强制体位。某些作业需要机体长时间保持一定的体位叫强制体位。      强制体位可使某些部位遭受压迫、牵引、摩擦等，能使机体发生机能和有器质性变化，甚至形成职业性疾患。      ①立位或经常行走的作业。由于长期站立，步行、搬运重物，重体力劳动和脚用力踩开关的作业，常发生扁平足；下肢静脉曲张；腹疝；腰痛；脊柱弯曲等，这些疾患可单独出现，也可几种同时发生。此外，立位作业对女性生殖器官也有影响，应加注意。      ②坐位。长期坐位作业，特别是背部屈曲时，可形成脊柱弯曲。坐位伴有腹压增高，使腹腔静脉瘀血，而致消化不良、结肠炎、痔等；并可使骨盆肌肉弛缓而引起慢性便秘及一系列妇女疾患。      ③其它体位。若长期采取屈曲、倾斜、仰卧或侧卧体位时，能引起个别肌群过度紧张，内脏营养障碍或脊柱弯曲等变化。      （6）个别器官系统紧张性疾病。个别器官系统频繁的使用致使个别器官系统紧张。大致可分为以下三类。      ①运动器官紧张。指、掌迅速活动或前臂用力活动的作业，或伴有不良气象因素的手臂用力作业可发生腱鞘炎。神经肌肉长期过度紧张，能致职业性神经肌肉痛。频繁、精细的小动作可引起职业性痉挛，又叫职业性神经机能病。腕、肘关节动作频繁而负重极大的工人，可致上踝炎、茎突炎。      上述种种情况也可发生关节炎及关节周炎。      ②视觉器官紧张。在视力极度紧张的工作后，往往出现急性症状，如眼内疼痛感、头痛、自觉性视力障碍（视力下降、光幻觉、闪光）、充血、流泪等。      ③发音器官过度紧张。可造成机能性发音障碍，症状为开始发音后不久迅速陷于疲劳、声音嘶哑、失调及失声；也可造成器质性损害。呼吸道及发声器官卡他、声带出血、声带不全麻痹及“歌唱家小结节”。      ④压迫及摩擦。可造成胼胝及胼胝化、掌挛缩病和滑囊炎。      （3）生产性毒物的排出。毒物可通过多种途径排出体外，其中最主要的是肾脏，但其它途径对一些特殊的化合物也是非常重要的，如肺排出有毒气体及蒸气，肝及胆道排出DDT和铅、锰等金属，机体各内分泌腺几乎都排泄毒物。      ①经肾排出。肾脏是排出毒物的极有效的器官，排毒的机理包括三种过程：肾小球滤过，肾小管扩散及肾小管分泌。其中以过滤对排泄物较有意义，一旦滤出后，毒物可能随尿排泄。尿液中毒物浓度与血液中的液度有密切的相关，因此常测定尿中毒物（或其代谢产物）以间接衡量毒物吸收或体内负荷。      ②经肝胆排出。肝脏对排除由胃肠道吸收入血的毒物处于极有利的地位，在肝脏代谢转化，其产物直接排入胆囊而不经肾脏。与血浆蛋白结合或与葡萄糖醛酸、硫酸等结合的毒物（或其代谢产物）即使分子量大于300也能排出。铅、锰、镉、砷等均主要从胆脏排出胆汁而随粪便排泄。由于食物内含量相异太大及胃肠道吸收不完全等，故测定粪中毒物浓度能否大致表示职业接触尚待进一步研究。      ③经肺排出。呼吸道吸收的气体及挥发性毒物都能由肺排出。      ④其他途径排出。毒物可经乳腺由乳汁排出，虽不属主要，但具有重要意义，因毒物可经乳汁给乳儿。毒物也可经唾液腺、汗腺排出；头发、指甲并不是排泄器官，但有些毒物，如砷、汞、铅、锰等可富集于此，因此也是排出途径。      （4）生产性毒物的代谢与分布。进入体内的毒物，必然与体液或细胞内部的物质发生化学或生物化学反应。这种反应有时使毒物本身结构发生改变，将其称为毒物的代谢转化或生物转化。通过代谢转化可使毒物降低解毒作用或增强致毒作用。代谢转化的另一结果是使部分毒物不以原状排出，排出的是其代谢产物。      毒物代谢转化研究得较多的是有机化合物，它们在体内的代谢转化反应可归结为氧化，还原、水解、结合（或合成）。往往一种毒物可通过不同的代谢转化径，每一途径可包括一种或多种反应，最后以结合告终，因此称氧化、还原、水解为第一相反应，称结合为第二相反应。它们有的需要酶的催化，参与外来化合物（药物或毒物）代谢转化的酶通称为药物代谢酶，它们主要存在于肝细胞的微粒体、线粒体内。所以肝脏是体内主要的代谢转化器官。      毒物在全身分布的情况决定于它通过细胞膜的能力及与体内各组织的亲合力。有的通过细胞膜的能力强，分布可能相对均匀，有的通过能力差，分布则有局限性，也可由于结合、亲脂性而相对集中于身体的某些部位（每个毒物都不甚相同），而且不同时期内有所改变。例如铅，吸收后，很快在血浆及细胞之间，随即有部分转移至肝、肾等组织，随时间推移，这些早期“定位”于红细胞、肝、肾中的铅又重新分布，逐步转移定位于骨骼。      在接触毒物时，如果出现吸收速度超过解毒及排泄速度，就会出现毒物在体内逐渐增多的现象，即蓄积作用，此时大多相对集中于某些部位，浓度逐步提高至毒性作用水平，即可发生慢性中毒。      有些毒物的解毒或排泄较快，在体内找不到该毒物或其代谢产物，但多次接触后，甚至吸道两者同时作用所引起。职业中毒以慢性中毒多见。而且早期病状轻微，不能及时发现，应定期做体检，早期发现，早期治疗。      亚急性中毒。系指界于急性与慢性中毒之间的职业中毒。但要在急性、亚急性和慢性中毒间划出一条截然明显的界限，有时也有困难。      4．职业性接触毒物危害程度分级      （1）生产性毒物存在形式。生产性毒物可以下列五种形式存在。      ①气体。指常温、常压下呈气态的物质。如氯、硫化氢、二氧化硫等。      ②蒸汽。由固体升华或液体蒸发而成，前者如碘、硫等，后者如苯、汽油等。凡是沸点低、蒸气压大的液体都易产生蒸气。      ③雾。为悬浮于空气中的液体微滴，多系蒸气冷凝或液体喷洒而形成。如铬酸雾、硫酸雾及喷化的漆雾等。      ④烟。又称烟雾或烟气。为悬浮在空气中直径小于0.1um的烟状固体微粒。金属熔融时所产生的蒸气在空气中迅速冷凝及氧化而成，如熔炼产生的铅烟。有机物质加热或燃烧，如塑料热压和农药薰蒸剂燃烧时所产生的烟。      ⑤粉尘。为悬浮在空气中的固体微粒，多在0.1~10um。固体物质经机械粉碎、辗磨、搅拌、过筛或运输时均可产生粉尘。      飘浮在空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。      （2）生产性毒物的吸收。生产性毒物除酸、碱等刺激性及腐蚀性物质可对皮肤或粘膜直接发生作用外，绝大多数毒物均需进入体内达到一定浓度后，才产生毒作用。毒物进入体内的过程是吸收过程，是指通过呼吸道、胃肠道和皮肤粘膜进入血循环的过程。      ①呼吸道吸收。工人在8小时劳动（一般强度）中，约呼吸10m＜sup＞3＜/sup＞的空气，由于肺泡总面积大（50—100m＜sup＞2＜/sup＞），空气在肺泡内流速慢、肺泡血流丰富及肺泡壁薄等都极有利于吸收，肺泡上皮对脂溶性、非脂溶性分子及离子都具有高度通透性，所以呼吸道是生产性毒物进入人体的最重要的途径。      ②经皮吸收。毒物经皮吸收要通过表皮屏障到真皮再进入血管，也可通过毛囊与皮脂腺或汗腺直接吸收，速度更快，但它们的总面积仅占表皮面积0.1~1.0%左右，所以经皮屏障吸收是主要的。毒物能否经表皮屏障吸收要同时具有高度脂溶性和水溶性并分子量小于300。      ③胃肠道吸收。对于生产性毒物来说，过去强调只有不遵守个人卫生制度或发生意外时才有意义，其实不少进入呼吸道的难溶的气溶胺，如金属烟，则可能在溶解之前即被清除出来并吞入胃肠道。这部分毒物是经呼吸道进入而在胃肠道吸收。      ④其它吸收途径。有时具有实际意义，如一滴四乙基焦磷酸酯滴入眼中能致大鼠死亡，也很易使人死亡。      经胃肠道吸收，随血流先抵达肝脏，再进入大循环，比其它途径进入的毒性作用要稍慢和小。      停止接触相当时间后，仍然出现慢性中毒。      5．生产性毒物作用方式      近年来由于电子显微镜和生化免疫方面的发展，可观察细胞内的改变等，使毒作用的研究有了不少突破，目前了解的主要有以下五个方面。      ①局部的刺激、腐蚀作用。强酸强碱对皮肤和粘膜的强烈刺激和腐蚀作用。      ②阻止氧的吸收、运输和利用这可由许多原因造成，如某些惰性气体及其某些毒性极低或无毒的气体（如甲烷），在空气中可使氧分压降低引起窒息；刺激性气体引起肺水肿，阻止气体交换；CO与Hb形成碳氧血红蛋白，阻止了Hb的带氧能力。      ③抑制酶系统的活力。毒物的酶系统的各个环节起破坏作用。如氰化氢抑制细胞色素氧化酶、有机磷抑制胆碱酯酶。      ④改变机体免疫功能。毒物对免疫功能的干扰有两个方面，一是兴奋诱导作用，即毒物本身作为半抗原与人体蛋白结合构成完全抗原，可诱发抗原 — 抗体反应，其结果是发生以变态反应为特征的职工中毒。另一是抑制消退作用，即毒物对某一器官或系统的损害造成正常功能障碍，提高其对某些疾病的易感性，这是毒物的一种非特异作用。      ⑤其他作用。有些毒物可能吸附，溶解或结合于细胞膜而使其通透性有所改变，于是影响细胞的营养与代谢。      另外毒物还有致突变、致癌和致畸作用等。      6．剂量反应关系      毒作用是在一定剂量条件下出现的，习惯上用“反应”与“效应”来表示机体接触毒物后发生的生物学改变。一般效应专指个体的改变，反应是指群体中发生效应的比例。      接触毒物时，随剂量的改变，反应的数量也发生改变，不同毒物的剂量一反应关系类型也不完全一致，一般有下述几种类型：      （1）“S”型曲线类型。当剂量开始增加时，反应出现不明显，剂量增加至某一范围反应突然增大；但剂量再增大时，反应的改变又不明显，呈S型的反应曲线。曲线中间部分反应率达50%，其斜率最大，亦即反应变化最为明显。这曲线实际上是对数常态曲线的累积曲线。大多数毒物的剂量一反应关系均属此型。      （2）直线类型。剂量与反应之间呈比例关系，当剂量增加时，反应也随之增加。      （3）有或无类型。即剂量增加时反应并不随之立即加剧，直至剂量增加到一定程度，开始突然出现明显反应，剂量再增，则该种反应消失并出现另一种反应。如某些致畸物，剂量低时不出现致畸作用，剂量增加至一定范围，致畸率突然增加，但此范围很窄，剂量再增加时则引起胚胎死亡。      上述分类是指剂量反应的一般规律，并非所有剂量反应都呈线性，可能有一定的波动。      7．毒性指标      毒物的剂量与反应之间的关系，亦即毒作用的大小，通常用“毒性”一词来表示。毒性计算所用单位一般以化学物质引起实验动物某种毒性反应所需要的剂量表示，所需剂量（浓度）愈小，表示毒性愈大。常用的毒性指标有如下几种：      （1）致死剂量或浓度（lethel dose of concentration）。      ①绝对致死剂量或浓度—即使全部实验动物死亡的最小剂量（LD＜sub＞100＜/sub＞）或最低浓度（LC＜sub＞100＜/sub＞）。      ②半数致死剂量或浓度一即使半数实验动物死亡的最小剂量（LD＜sub＞50＜/sub＞）或最低浓度（LC＜sub＞50＜/sub＞）。      ③最小致死量或最低致死浓度一即能使全组实验动物中个别动物死亡的剂量（MLD）或浓度（MLD）。      ④最大耐受量或浓度一即能使实验动物全部存活的最大剂量（LD＜sub＞0＜/sub＞）或最高浓度（LC＜sub＞0＜sub＞）。      以上指标是在急性中毒实验中，对动物一次染毒后观察两周内的死亡情况测得的，其中最常见的是LD＜sub＞5＜/sub＞0或LC＜sub＞5＜/sub＞0。      （2）阈浓度和剂量一即只引起实验动物中极少数动物出现最轻毒效应的最小浓度（或剂量）。可分急性阈浓度（Lim＜sub＞a＜/sub＞c）和慢性阈浓度（Lim＜sub＞c＜/sub＞h）。阈浓度是评价毒物毒性，制定最高容许度的重要依据。      （3）毒作用带。      ①急性作用带是LD＜sub＞50＜/sub＞（LC＜sub＞50＜/sub＞）与急性阈浓度的比值：      此比值愈小，说明毒作用带窄，危险性愈大。因其侵入机体引起轻症中毒的剂量，非常接近致死中毒的剂量，在判定最高容许浓度时安全系数要大。      ②慢性毒作用      是急性阈浓度与慢性阈浓度的比值：      此比值愈大，表示引起急、慢性中毒的剂量之间有较大距离。      8．毒性分级      毒物的急性毒性可按LD＜sub＞50＜/sub＞（LC＜sub＞50＜/sub＞）分级。按LD＜sub＞50＜/sub＞（LC＜sub＞50＜/sub＞）值的大小分成五级：即剧毒、高毒、中等毒与微毒。具体见表5。           表5 化学物质的急性毒性分级     毒性分级 小鼠一次经口 LD＜sub＞5＜/sub＞0（mg/kg） 小鼠吸入染毒2小时的LC＜sub＞5＜/sub＞0（ppm） 免经皮LD＜sub＞5＜/sub＞0（mg/kg） 剧毒 高毒 中等毒 低毒 微毒 ＜10 11~100 101~1000 1001~1000 ＞1000 ＜50 51~500 51~5000 5001~50000 ＞50000 ＜10 11~50 501~500 501~5000 ＞5000           以上分类方法对毒物的慢性作用以及致突、致癌、致畸作用未加考虑。因为又提出利用吸入中毒可能性系数及急慢性毒作用带来作毒物综合危害性分级，具体见表6。       表6 毒物的危害性分级      指      标 一级极度危害 二级高度危害 三级中度危害 四级轻度危害 工作场所空气中有毒物质最高容许浓度（mg/m ＜sup＞3＜/sup＞）   吸入中毒可能性系数   急性毒作用带   慢性毒作用带   ＜0.1   ＞300   　　　＜6   ＞10   0.1~1.0   300~30   6~18   10~5   1.0~10.0   30~3   18~54   5~2.5   ＞10.0   ＜3   ＞54   ＜2.5      这种分级方法仅是一个便于比较的相对指标，不能区分毒作用的特点，所以是不够完善的，有待进一步研究。      9．职业性接触危害程度分级标准      此标准于1985年4月经国家标准局批准为国家标准，1985年12月1日起到全国实施。      根据动物实验的急、慢性中毒情况，致癌性和最高容许浓度综合因素，作为毒物危害程度的分级依据。具体见表7。       表7 职业性接触毒物危害分级依据     指      标 分      级 Ⅰ（级度危害） Ⅱ（高度危害） Ⅲ（中度危害） Ⅳ（轻度危害） 急性毒性 吸入LC＜sub＞50＜/sub＞（mg/m＜sup＞3＜/sup＞） 经皮LC＜sub＞50＜/sub＞（mg/m＜sup＞3＜/sup＞） 经口LC＜sub＞50＜/sub＞（mg/m＜sup＞3＜/sup＞） ＜200 ＜100 ＜20 200― 100― 25― 2000― 500― 500― ＞20000 ＞2500 ＞5000 急性中毒 发病状况 生产中易发生中毒，后果严重 生产中可发生中毒，愈后良好 偶尔发生中毒 迄今未见急性中毒，但有急性影响 慢性中毒后果 脱离接触继续进展或不能治愈 脱离接触后，可基本治愈 脱离接触后，可恢复，不致严重后果 脱离接触后，自行恢复，无不良后果 慢性中毒患病状况 患病率高 （＞5%） 患病率较高（＜5%）或症状发生率高（＞20%） 偶有中毒病例发生或症状发生率较离（＞10%） 无慢中毒而慢性影响 致癌性 人体致癌物 可疑人体致癌物 实验动物致癌物 无致癌物 最高容许浓度 （mg/m＜sup＞3＜/sup＞） ＜0.1 0.1－ 1－ ＞10                 依据上述分级标准，对我国常见的55个毒物及其接触的行业或工种危害程度进行分级。     10．职业中毒的临床表现      （1）神经系统。毒物进入人体后，可能造成中枢神经系统缺氧，也可直接侵犯神经组织造成神经损害。临床上表现有神经衰弱综合症和精神症状、周围神经炎、震颤、中毒性脑病及脑水肿（常有数小时到数周的潜伏期）。      （2）呼吸系统。一次大量吸入某些气体可突然引起窒息，临床上表现为呼吸停顿、紫绀及呼吸困难。吸入刺激性气体可引起急性或慢性呼吸道炎症，如上呼吸道炎（鼻炎、鼻前庭炎、鼻中隔穿孔、咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎）；化学性肺炎；化学性肺水肿（常有潜伏期，一般几小时至24小时）；哮喘等。      （3）血液系统。毒物对血液的影响表现为贫血、出血、溶血，或形成变性血红蛋白以及患白血病等。      （4）消化系统。可引起急性胃肠炎、腹绞痛、口腔征象（口腔粘膜充血、糜烂、溃疡、齿龈肿胀、齿槽溢脓、牙痛、牙松动、流涎等）及中毒性肝损害。      （5）循环系统。常见的改变是中毒性心肌损害和休克。      （6）泌尿系统。有尿路刺激症状、中毒性肾损害（急性肾功能衰弱、肾病综合症、肾小管综合症等）。