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大脑内有许多神经递质和营养因子，当疾病发生时，它们的含量急剧下降，特别是在大脑的颞叶、海马区等。 这些部位的组织里有一种神经递质叫乙酰胆碱，它是神经元之间神经信号传导的载体；当神经信号传来时，由突触前膜释放乙酰胆碱到突触后膜，从而激发神经信号的继续传递。 当产生乙酰胆碱的胆碱能神经元功能发生障碍时，乙酰胆碱产生的量将会不足，那么神经信号的传导便不顺畅，而人的记忆就减退，就容易发生痴呆。 这样，针对神经递质和神经营养因子途径治疗的必要性就不言而喻了。脑神经传递功能改善的药物有神经递质前体物质、神经递质合成促进剂、神经递质分解酶抑制剂等几类。
在临床实践中还发现，因关节炎而用非甾体消炎药的患者和因更年期而用激素替代治疗的女患者，其老年性痴呆的发生率较低，提示抑制胶质细胞活性可能减少神经细胞死亡，延缓疾病，包括老年性痴呆的进展。
1、来自英国组的报告：2000年由国际著名杂志“柳叶刀”（Lancet）发表了一篇研究报告，研究数据的资料包括1080非痴呆个体。经对年龄、性别、高血压、冠心病史、吸烟和肥胖的数据校正后发现：用他汀类药物者其痴呆的危险性降低71％。所有各型痴呆(并非只是血管性痴呆)均有效，这再次强调了老年性痴呆可能有血管因素参与。
研究表明银杏叶提取物可以促进血液循环，预防中风和心脑血管老化，预防老年健忘症、痴呆病。从银杏叶中萃取的精华，能促进人体血液循环，预防中风和心脑血管老化，预防老年健忘症和痴呆病，改善眩晕，心脏衰弱及耳鸣等症状。 茶的有机成份进入血液循环后，可以把乳酸带走，并可恢复有淤血的局部血液循环的功能。 降压治疗可以减少痴呆发生：对于血管性痴呆的患者，大多是由脑血管病发展而来的。瑞典的一项研究对一个社区人群进行了为期3年的随访研究。在1301例无痴呆的患者中，服用降压药(84%为利尿药)者痴呆发生率低于未服用降压药者；在225例有痴呆的患者中，未服用利尿药者简易精神状态检查（MMSE）评分每年衰退速度明显加快；钙拮抗药和β受体阻滞药也能降低高血压人群的痴呆风险。就降压药而言，多项大样本临床试验结果提示，血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂可能比其它降压药能更有效地延缓认知功能减退。
一种方法是补充患者需要的神经生长因子或递质。神经生长因子是大分子物质，不能通过血脑屏障。科学家可以把神经生长因子基因转入某种载体细胞，再将这些载体细胞植入脑内的海马区，新植入的载体细胞能不断地在脑内局部产生神经生长因子，这将有利于病态神经元和植入神经元的形态和功能正常化。 另一种方法是纠正患者的基因缺陷。由于阿尔茨海默病的痴呆患者可由1、14、19、21号染色体上基因或其他可能因子的突变而致，因此通过纠正基因缺陷的治疗可能从根本上解决此类病人的问题。 科学家们正在寻找不同治疗方法的疗效与基因间的关系，首先要确定突变基因，然后制备合适的基因载体细胞和动物模型，再根据其生物学损害状态建立针对性治疗措施。
美国南加州Elan公司首先尝试了通过激活患者脑内免疫通路信号以清除淀粉样蛋白沉积。他们在基因突变型小鼠中进行试验，以纯化的人的淀粉样蛋白作为抗原，对小鼠模型进行主动免疫，以产生淀粉样蛋白相应的抗体，希望产生的抗体能去清除抗原。结果非常令人振奋：在幼龄和老龄小鼠中，产生的抗体有效地避免和清除了模型小鼠脑中淀粉样蛋白沉积。在小鼠脑部发生病变前用淀粉样蛋白进行免疫，可预防淀粉样蛋白斑块发展；若在病变发生后进行免疫，则能减少淀粉样蛋白斑块形成。 这个鼓舞人心的结果很快就被用于临床试验，但是在人体作小范围试验时结果并不像动物实验那样好，甚至反而有害处，个别患者出现了脑炎。为获得高浓度抗体，需重复给药，而药物价格又非常昂贵，临床试验被迫中止。 虽然试验没有获得成功，但疫苗治疗的策略为对抗阿尔茨海默病开辟了一条新途径。这些药物经过改进之后正在进行临床试验，据报道最有希望的还是“疫苗”。若取得成功的话，则将是真正能改变疾病本身的针对发病机制的治疗。
行为治疗包括看图联想。 有研究表明老照片唤醒疗法能显著提高患者的记忆商，可提高患者的指向记忆、联想学习、图像自由回忆、人物特点联想回忆能力，此疗法对老年性痴呆患者的记忆力及认知行为有良好的改善作用。老照片可以刺激患者，并进一步诱导患者描述和照片有关的事件，从而巩固患者的远记忆；有唤醒患者大脑皮层的记忆能力，激发大脑神经细胞恢复活力，达到改善记忆功能的作用。 社会干预包括组织各种各样的社会活动。有些严重的患者可表现为精神病、抑郁、焦虑、幻觉和激越等，则应请精神科大夫会诊，给予相应治疗. |
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