卵巢早衰原因分析及治疗
2012-07-17 13:21 来源：丁香园 作者：desperado-c
1967年，Jones将从初潮以后到35岁之间(或40岁)的任何年龄阶段发生的月经稀少，甚至闭经这一现象称之为卵巢早衰(prematureovarian failure，POF)。这一病症的发生率约为正常成年女性的0.4%～1%，且呈逐年上升的趋势。卵巢早衰的确切的病因尚不清楚，但相关的病因多而复杂，因此，给治疗带来了一定的困难。
1.卵巢早衰的病因
1.1 细胞及分子的遗传因素
由于POF病因众多，对其遗传学的病因研究也较为困难。然而，有报道称PDF具有遗传性，可以垂直传递。
维持正常的卵泡数量需要两条结构完整的的X染色体，如果出现异常情况，则出现在Xq，Xq13是维持卵巢功能的必须的区域，如果这个区域出现末端失常，就是完全的卵巢功能衰退。Xq上有两个与卵巢早衰密切相关的区域，一个来自父系，另一个定位于Xq22.8-Xq25.7区域内，一旦这个基因定位区域遭到破坏，就会发生POF。此外，Xp和Xq都是保证卵巢正常功能的区域，Xp的末端出现明显缺失的症状表现是闭经，而Xq出现类似情况就会引起POF。
1.2 自身免疫因素
有超过1/5的POF患者的病因是自身的免疫系统不能识别卵巢组织。POF患者会显示免疫细胞，并发现在循环血液中存在抗卵巢抗体，这样的患者会将自身的多种免疫疾病合并。有关专家研究显示，正常的绝经者是激素水平的下降导致的自身免疫，而POF患者在自身抗原的作用下，B细胞和T细胞被激活，T细胞与其他细胞协同作用共同损伤了卵巢细胞，从而导致POF。
1.3 促性腺激素血症及其受体异常
POF病变可能由于患者的卵泡对促性腺激素及受体(FSHP)的不敏感所致。有很多专家推断说，很多POF患者存在FSHR基因突变的症状，所以卵巢对促性腺激素不能产生任何反应。尽管对近百位POF患者的FSHR进行研究并为发现任何突变和异常的情况，但在DNA的Southern blot中显示此病人与对照组中存在多态性。因此，我们不能排除FSHR在某些基因位点上的突变的可能。
1.4 酶学缺陷
对卵巢的放射剂量超过一定数量或17-羟化酶缺乏、半乳糖-1-磷酸盐升高等都可能导致POF，患半乳糖血症的妇女POF的发病率很高。卵泡的较早衰竭是由于促性腺激素的活性降低。促性腺激素活性的改变是半乳糖的代谢产物—半乳糖分子对卵巢产生的实质性的损害。
1.5 卵巢本身及其他因素
卵巢本身的卵泡储备和消耗速度也会对卵巢早衰产生一定的影响。卵巢不敏感综合征就是卵巢内有未发育或发育不明显的卵泡，使卵巢对促性腺激素的敏感度降低，导致卵巢早衰的产生。此外，一些其他因素，比如，长期的放射，化疗或者受到大剂量放射线的干扰都可能成为出现POF的诱因。
1.6 心理和环境因素
长期的精神刺激愤怒、悲伤等情绪或者生活不规律，长期吸烟、压力过大、睡眠质量差等可能引发POF。此外，过度的减肥也是诱因之一。过度减肥会导致体内的脂肪含量减少，雌激素就会减少，从而引起月经不调，阻碍了卵巢的排卵功能，最终导致卵巢功能早衰，严重的会引起不孕。
2.卵巢早衰的治疗
一旦发现卵巢早衰的病症要及时采取有效措施加以治疗。
2.1 激素替代治疗
激素替代治疗(HRT)可以有效的恢复卵巢功能，降低可能引起的并发症。很多POF患者在长期低雌激素的状态下容易引发并发症，如子宫萎缩，骨质疏松等，只有使用激素替代疗法才能够促使子宫内膜正常发育，也有利于妊娠。
2.2 诱导排卵
这是与激素替代治疗相促进的疗法，由于激素替代治疗会导致患者自身受体下降，所以还要给予患者外源性的促性腺激素释放治疗。如有生育要求还可加用促排卵的药物，让卵泡的生长正常化。
2.3 卵巢移植技术
对于希望生育的POF患者可以赠卵体外受精的方式受孕，随着医疗技术的不断进步，赠卵受孕的成功率已经达到50%以上。很多处于卵巢早衰患病晚期又有生育要求的患者借助他人的小部分卵巢实现自己的生理功能是一个方便而又有效地方法。
2.4 保存卵巢功能的方法
卵巢早衰有家族性遗传的可能，因此，对于有病史的家族为了解决今后的生育问题，可将卵子进行冷冻保存。这一项技术已经在动物的研究中获得成功，对于人类的治疗仍在探索之中，这种冷冻的技术不会对卵巢结构产生任何损害，也可以完整的保留卵巢的数量。
2.5 日常调节
POF患者在进行药物医学治疗的同时要强化自我调节的能力。平时要多进行体育锻炼，保持规律的睡眠，学会舒缓压力，合理膳食，这些都可以适当的调节促性腺激素的分泌，改善卵巢功能。总之，POF是目前医学界研究的重点课题，它的病因较为复杂，因此，如何缓解卵巢功能衰退，从根本上治愈卵巢早衰是仍需解决的医学难题。相信随着医疗技术的不断完善和科学技术的发展，从根本上阐明POF的病因，并找出行之有效的治疗方案指日可待。
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