小儿单纯性肥胖症
小儿单纯性肥胖症(obesity)是由于能量摄入长期超过人体的消耗，使体内脂肪过度积聚，体重超过了一定范围的一种慢性营养障碍性疾病。近年来小儿单纯性肥胖症的发病率在我国呈明显上升趋势，我国1986年八城市0～7岁儿童单纯性肥胖率为0．91％，而1996年为1．76％。肥胖不仅影响小儿健康，其中有10％～30％发展为成人肥胖症，而后者与心血管疾病、Ⅱ型糖尿病、高脂血症、肝脏疾病、胆石症等众多严重危害人类健康的疾病有关。
【病因】
95％～97％肥胖患儿属于单纯性肥胖，不伴有明显的神经、内分泌及遗传代谢性疾病。其发病与多因素有关，常见的因素有：
1．摄入过多摄入的营养素超过机体能量消耗和代谢需要，多余的能量便转化为脂肪贮存于体内，引起肥胖。如婴儿烦躁或哭吵时即给奶瓶会使婴儿从小养成不高兴就寻找食物的习惯；喜食高脂肪膳食、含糖饮料或快餐等高热量食物；另外，精神创伤(如亲人病故或学习成绩低下)以及心理异常等因素也可致儿童饮食过量。
2．活动过少长期缺乏适当的活动和体育锻炼，静逸的生活习惯，即使摄食不多，因能量消耗过低，也可引起肥胖，尤其是看电视和玩电子游戏，与儿童肥胖的发生具有很强的相关性。
3．遗传和环境因素遗传因素在肥胖的发生中起着重要作用，与多基因遗传有关。研究表明，体脂及其分布的遗传度高达65％～80％，另外基础代谢率、能量消耗等也有很强的遗传倾向。父母皆肥胖的后代肥胖率高达70％～80％；双亲之一尤其是母亲肥胖者其后代约有40％肥胖，而双亲正常的后代发生肥胖者仅10％～14％。但由于小儿所处环境从出生开始即是父母营造的，父母(尤其是母亲)不良的饮食行为和习惯常直接导致了儿童不良饮食习惯和行为形成。因此应是多基因遗传和环境因素互相作用导致了肥胖。
4．出生体重2001年对北京近万名6～8岁儿童调查发现，随着出生体重增加，超重、肥胖发生率呈直线上升，出生体重≥4000g的儿童中有1/3以上超重或肥胖。低出生体重儿肥胖发生率为12．8％；正常出生体重儿为14．7％；而出生体重≥4000g者肥胖发生率高达23．3％，且后者以中重度为主，达66．5％。提示高出生体重是儿童期肥胖的一个重要危险因素，尤其是糖尿病母亲所生的巨大儿。
5．性别因素临床资料表明，国内儿童超重肥胖率男童高于女童，且随年龄增长性别差异更明显。而欧美等发达国家则女童多于男童，到青春期约为男童的2倍，提示种族和文化不同可能对这种性别差异有一定的影响。
【病理生理】
人体脂肪组织的增加包括脂肪细胞数目增加和每个脂肪细胞中的脂肪含量增多(即体积增大)。正常体重的新生儿脂肪细胞总数约为成人的1/4～1/5，在生长发育过程中，脂肪细胞数增加4～5倍。人体脂肪细胞数目在胎儿出生前3个月、生后第1年和青春期三个阶段增多最为显著。若在这三个时期内摄入营养素过多，即可引起脂肪细胞数目增多且体积增大，此时引起的肥胖为多细胞性肥胖，因增加的细胞数此后不会消失，仅脂肪细胞体积减小，因此治疗较困难且易复发；其他时期仅由脂肪细胞体积增大引起的肥胖，治疗较易奏效。重度肥胖者几乎均有脂肪细胞数增加，而中度肥胖者可能主要是细胞增大。
由于肥胖最根本的病理变化是脂代谢紊乱，因此肥胖儿血清甘油三酯、总胆固醇、极低密度脂蛋白(VLDL)大多增高，且程度与肥胖程度相关，而高密度脂蛋白(HDL)减少，故易合并心血管疾病、胆石症。肥胖儿童存在胰岛素抵抗现象和高胰岛素血症，引起葡萄糖摄取、糖原合成增多；脂肪分解减少而合成增加、摄入增多；以及蛋白质合成增多。同时胰岛素抵抗加重了胰岛β细胞负担，因此肥胖儿童易患Ⅱ型糖尿病。血生长激素水平减低，但IGF1分泌正常，故患儿无明显生长发育障碍。
【临床表现】
肥胖可发生于任何年龄，最常见于婴儿期、5～6岁和青春期，但出现严重症状者多见于青少年期。小儿食欲常旺盛、喜食甜食和含高脂食物。明显肥胖的儿童常有疲乏感。重度肥胖症中，1/3患儿可出现睡眠性呼吸暂停，造成认知能力下降，甚至猝死。极少数严重肥胖者心肺负担加重，且肺换气量减少，造成低氧血症、红细胞增多、心脏扩大或出现充血性心衰，嗜睡甚至死亡，称肥胖-换氧不良综合征(Pickwickiansyndrome)。
体格检查可见患儿皮下脂肪丰满，但分布均匀。乳房部脂肪细胞积聚应与乳房发育相鉴别，后者可触及乳腺组织硬结；腹部膨隆下垂，严重肥胖者胸腹、臀部及大腿皮肤可出现白纹或紫纹；男性患儿因大腿内侧和会阴部脂肪过多，阴茎隐匿在脂肪组织中而被误诊为阴茎发育不良。因体重过重，走路时两下肢负荷过度可致膝外翻和扁平足。皮肤因皱褶加深，局部潮湿易引起皮肤糜烂、炎症。
女孩月经初潮常提前；骨龄常超前；由于肥胖小儿性发育较早，最终身高常略低于正常小儿。肥胖小儿常有心理上的障碍，如自卑、胆怯、孤独等。
【辅助检查】
由于心血管疾病、糖尿病是儿童肥胖症最危险的并发症，因此应动态监测血脂全套、空腹血糖和胰岛素水平。
【诊断及鉴别诊断】
小儿肥胖的诊断标准尚不统一，目前国内外常采用的指标有：
1．身高标准体重(weight-for-height)是WHO推荐的方法之一，并认为是评价10岁以下儿童肥胖的最好指标。本法是以身高为基准，采用同一身高人群的第80百分位数作为该身高人群的标准体重。当超过该标准体重的20％～29％为轻度肥胖，30％～49％为中度肥胖，50％以上为重度肥胖。但10岁以上的儿童，身体形态指标和体成分发生较大变化，身高和体重的关系变化很大，因此不能用该法来评价肥胖。
2．体重指数(bodymassindex，BMI)是指体重和身高平方的比值(kg/m2)。目前被国际上推荐为诊断肥胖的最有用指标。当BMI＞同年龄、同性别的第95百分位数可诊断肥胖；第85～95百分位数为超重，并具有肥胖的风险。各年龄组男女BMI百分位数见图5-3、5-4。
单纯性肥胖确诊时须与下列由各种遗传、内分泌、代谢性疾病引起的继发性肥胖鉴别：
(1)Prader-Willi综合征：为常染色体显性遗传，与位于15q12的SNRPN基因缺陷有关。1～3岁开始发病，呈周围型肥胖，面部特征为杏仁样眼、鱼样嘴、小鞍状鼻和内眦赘皮，身材矮小，智能低下，手脚小，肌张力低，外生殖器发育不良，到青春期常并发糖尿病。
(2)Bardet-Biedl综合征：也称幼稚多指畸形综合征，为常染色体隐性遗传，呈周围型肥胖，1～2岁即开始肥胖，智能轻度低下，视网膜退行性病变，多指趾，性功能减低。
(3)Alstrom综合征：常染色体隐性遗传，呈中央型肥胖，2～5岁即开始肥胖，仅男性有性功能减低，视网膜色素变性、失明，神经性耳聋，糖尿病，智商正常。
(4)肥胖性生殖无能综合征(Frohlichsyndrome)：继发于下丘脑及垂体病变如肿瘤，其体脂主要分布在颈、颏下、乳房、下肢、会阴及臀部，手指、足趾纤细，身材矮小，低血压、低体温，第二性征延迟或不出现。
图5-32～20岁男童BMI的百分位(择自美国慢性疾病防治中心)
图5-42～20岁女童BMI的百分位(择自美国慢性疾病防治中心)
(5)其他内分泌疾病：如肾上腺皮质增生症、甲状腺功能减低症、生长激素缺乏症等虽有体脂增多的表现，但均有其特点，故不难鉴别。
【治疗】
治疗的目的是使体脂减少接近其理想状态，同时又不影响儿童身体健康及生长发育为原则。应采用行为矫正、饮食调整和适量运动综合治疗。
1．行为矫正纠正儿童不良饮食习惯首先应从改变家庭不良饮食习惯和生活方式做起，养成戒绝晚餐过饱、吃夜宵、偏食、吃零食、进食太快的习惯，少吃煎、炸、快餐等高能量食品，避免看电视、玩游戏机时间太长等。
2．饮食治疗由于儿童正处于生长发育的关键时期及治疗的长期性，提供的能量应低于机体的能量消耗又必须能满足基本的营养和能量需要，故应以低脂肪、低碳水化合物和高蛋白膳食方案。能量的供给可按：＜6个月460kJ(110cal)/kg·d，6～9个月376kJ(90cal)/kg·d，＜5岁2508～3344kJ(600～800cal)/d，5～10岁为3044～4180kJ(800～1000cal)/d，10～14岁为4180～5016kJ(1000～1200cal)/d。能量分配为：脂肪、碳水化合物、蛋白质分别为20％～25％、40％～45％和30％～35％，应供应优质蛋白质，其量为1．5～2．5g/kg·d，才能保证在减轻体重的同时肌肉组织不萎缩。为满足小儿食欲，避免饥饿感，应选择体积大、饱腹感明显而热能低的蔬菜类食品。其纤维还可减轻糖类的吸收和胰岛素的分泌，并能阻止胆盐的肠肝循环，促进胆固醇排泄，且有一定的通便作用。同时应保证供给适量的维生素、矿物质和水。每周最好能减少体重0．5kg。
3．运动疗法单纯控制饮食不易减轻体重。适量运动能促使脂肪分解，减少胰岛素分泌，使脂肪合成减少，加强蛋白质合成，促进肌肉发育。应鼓励儿童多参加活动，但要避免剧烈运动激增食欲。可选择既有效又易于坚持的运动如晨间跑步、爬楼梯、跳绳等，活动量以运动后轻松愉快，不感到疲劳为原则。
4．心理治疗应经常鼓励儿童坚持控制饮食及加强运动锻炼，增强减肥的信心。鼓励小儿多参加集体活动，改变其孤僻、自卑的心理，帮助小儿建立健康的生活方式，学会自我管理的能力。
5．药物治疗一般不主张儿童应用药物降低食欲或增加消耗，因该类药物疗效不持久且副作用大，必要时可选用苯丙胺类和氯苯咪吲哚类等食欲抑制剂。
【预防】
孕妇在妊娠后期要适当减少摄入脂肪类食物，防止胎儿体重增加过重。母乳喂养儿发生肥胖者明显低于牛乳喂养者，故应坚持母乳喂养；自婴儿期就应建立良好的饮食行为，能量摄入要适量，多参加户外活动，看电视时间不宜过长，以1～2小时为宜；定期到儿童保保健门诊接受系统的营养监测及指导。
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