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急性ST段抬高型心肌梗死

2012-07-29  fudoctor
急性ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)是急性心肌缺血性坏死,大多是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全阻塞。
本病在欧美常见,美国35~84岁人群中年发病率男性为71‰,女性为22‰;每年约有150万人发生急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)(大约每20s发生一例),45万人发生再次心肌梗死。虽然最近10年AMI的死亡率下降近30%,但是此病对于1/3左右的患者仍然是致命的。50%的死亡发生在发病后的1h内,其原因为心律失常,最多见为心室颤动。AMI急性期死亡率下降得益于冠心病监护病房的设立、再灌注治疗及药物治疗的进展。我国缺乏AMI死亡率的全国性统计资料。最近几年,很少数地区在有限的自然人群中,有些AMI的发病率与死亡率的登记资料可供参考。北京首都钢铁公司职工和家属区1974~1981年内,在平均7万余人口中,AMI的年发病率为28.9/10万人口(如包括复发病例为31.8),死亡率为7.1/10万人口,冠心病猝死的发生率是9.1/10万人口。1993年北京地区男性急性冠心病事件发病率为169/10万,女性为96/10万。1993年比1984年男性发病率增长了36.3%,女性增长了65.5%。北京1984~1991年35~74岁人群急性冠心病事件死亡率男性由84/10万上升至98/10万,女性由43/10万上升至67/10万。

  【病理和病理生理】
AMI多是在冠状动脉粥样硬化基础上发生血栓形成,导致冠状动脉持续堵塞所致。在溶栓治疗时代之前临床医师根据AMI后数天内的心电图检查通常将AMI分成Q波AMI和无Q波AMI,Q波AMI通常被认为是透壁性心肌梗死,无Q波AMI是非透壁或心内膜下心肌梗死,但实际上并非如此。近年来,在对AMI病理生理了解取得进展的基础上,重新认识了AMI的表现形式,提出了急性冠状动脉综合征的概念,并把AMI分型为非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI),帮助更早诊断和更好地指导治疗。AMI的发生机制可用图来说明(图3-7-12)。
肉眼观察下,AMI主要分为两型:透壁性梗死,此型的心肌坏死累及到心室肌全层(或接近全层);非透壁性梗死(内膜下梗死),此型的心肌坏死累及到心内膜下或/和中层心肌,但没有扩张到外膜。在坏死发生至少6~12h以后,发生肉眼才能辨认的心肌坏死,缺血病变区的心肌起先呈现苍白、轻度肿胀;由于红细胞向病变部位集中,大约在梗死后18~36h,心肌变成褐红色或紫红色,在透壁梗死的外膜上可有浆液纤维蛋白渗出,这些变化持续约48h。梗死区随后变成灰色,在边缘部位有继发于中性粒细胞浸润而形成的浅黄色线条;梗死后8~10天,单核细胞清除坏死心肌组织,梗死部位的心室壁变薄,这一时期梗死切面为黄色,坏死组织有紫红色的肉芽组织条带状缠绕,持续3~4周,这种表现可持续2~3个月的时间,梗死部位逐渐变成胶状、毛玻璃状的灰色外观,最终转变成皱缩、薄而牢固的疤痕,随时间的流逝疤痕变白,并更加坚固。这一过程从梗死区的边缘开始,渐渐地向中央部位移行。梗死区中的内膜厚度增加,颜色变灰且不透光。
图3-7-12斑块溃疡和斑块裂隙处血小板黏附和聚集,释放或激活的介质促进血小板聚集和机械性阻塞。血栓A2、5-HT、凝血酶、PAF留有收缩血管的作用。ADP、5-HT和组织因子促进内膜增殖。PGI2、t-PA和EDRF(如一氧化氮)在损伤部位的相对缺乏导致血栓形成、血管收缩和内膜增殖
电子显微镜下的病理变化出现较早,在冠状动脉闭塞后20~30min,受其供血的心肌即有少数坏死,开始了急性心肌梗死的病理过程。1~2h之间绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质则充血、水肿、伴多量炎症细胞浸润。以后,坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶,随后逐渐形成肉芽组织。坏死组织1~2周后开始吸收,并逐渐纤维化,在6~8周形成瘢痕愈合,称为陈旧性或愈合性心肌梗死。
(一)左心室功能
冠状动脉发生前向性血流中断,阻塞部位以下的心肌丧失收缩能力,无法完成收缩,心肌依次发生四种异常收缩形式:①运动同步失调,即相邻心肌节段收缩时相不一致;②收缩减弱,即心肌缩短幅度减小;③无收缩;④反常收缩,即矛盾运动,收缩期膨出。与梗死部位发生功能异常同时,残余正常心肌在早期出现收缩增强,受交感神经系统活力增加和Frank-Starling机制的影响。由于非梗死节段发生收缩加强,使梗死区产生矛盾运动,所以,部分代偿性收缩增强为无效作功。梗死发生后的2周时间内,非梗死区的过度运动减弱,在梗死部位出现某种程度的收缩恢复(尤其是梗死部位有再灌注,心肌顿抑减轻时)。如果遭受缺血损伤的范围太大,左心室泵功能受到损害,心输出量、每搏排血量、血压和dp/dt峰值降低,收缩末期容积增加。收缩末期容积增加的程度可能是AMI后死亡率高低最有价值的预测指标。在梗死后的数周时间里,舒张末期容积增加,舒张末期压力开始下降而趋于正常。
(二)心室重构
心肌梗死发生后,左室腔大小、形态和厚度发生改变,这些改变总称为心室重构(ventricularremodeling)。重构过程反过来影响左室功能和患者的预后。重构是左室扩张和残余非梗死心肌肥厚等因素的综合结果,除了梗死范围以外,另两个影响左室扩张的重要因素是左室负荷状态和梗死相关动脉的通畅程度。左室压力升高有导致室壁张力增加和梗死扩展的危险;而通畅的梗死区相关动脉可加快瘢痕形成,增加梗死区组织的修复,减少梗死的扩展和心室扩张的危险。
1.梗死扩展(expansion)是指梗死心肌节段的面积扩大,而无梗死心肌量的增加。导致梗死扩展的原因有:①肌束之间的滑动,致使单位容积内心肌细胞减少;②正常心肌细胞碎裂;③坏死区内组织丧失。梗死扩展的特征为梗死区不成比例的变薄和扩张,然后形成牢固的纤维化瘢痕。梗死扩展的程度与梗死前室壁厚度有关,原先心肌肥大可防止心室壁的变薄,心尖部是心室最薄的部位,也是最容易受到梗死扩展损伤的区域。
2.心室扩大(dilation)虽然梗死扩展在心肌梗死早期的心室重构中有重要作用,非梗死区心室壁面积的扩大也与重构有重要关联。心室扩大在梗死发生后立即开始,并持续数月甚至数年。与扩张(distension)不同,心室扩大伴有左室压力-容量曲线右移,导致一定舒张压下左室的容积更大。非梗死区的这种球形扩大可以看作为代偿机制,在大面积梗死的情况下维持每搏输出量。然而,心室扩大也使心肌除极处于不一致,易导致致命性心律失常。AMI发生后,残余有功能的心肌增加了额外的负荷,发生代偿性肥厚来代偿梗死段的功能损害。

  【临床表现】
与梗死的面积大小、部位、冠状动脉侧支血管情况密切有关。
(一)诱发因素
大约有1/2的AMI患者能查明诱发因素和前驱症状,如剧烈运动、创伤、情绪波动、急性失血、出血性或感染性休克、主动脉瓣狭窄、发热、心动过速等引起的心肌耗氧增加,都可能是心肌梗死的诱因。其他诱因还有呼吸道感染、各种原因引起的低氧血症、肺栓塞、低血糖、服用麦角制剂、应用可卡因和拟交感药、血清病、过敏以及少见的黄蜂刺蜇中毒等。在变异型心绞痛患者中,反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为急性心肌梗死。
(二)先兆
半数以上患者在发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状,其中初发型心绞痛和恶化型心绞痛为最突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速,或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等,同时心电图示ST段一过性明显抬高(变异型心绞痛)或压低,T波倒置或增高(“假性正常化”),应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆,及时住院处理,可使部分患者避免发生心肌梗死。
(三)症状
1.疼痛最先出现的症状,疼痛强度轻重不一,多发生于清晨。对于原有心绞痛的患者,疼痛发生的部位和性质常类似于心绞痛,但多无明显诱因,且程度较重,持续时间较长,可达数小时或数天,休息和含服硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数患者无明显疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭,在老年人和糖尿病患者多见。部分患者疼痛位于上腹部,被误认为胃穿孔或急性胰腺炎等急腹症,部分患者疼痛放射至下颌、背部上方,被误认为骨关节痛。
2.全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等,由坏死物质吸收所引起,一般在疼痛发生24~48h出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃生右,很少超过39℃,持续约一周。
3.胃肠道症状可伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。下壁心肌梗死多见。
4.心律失常见于75%~95%的患者,多发生在起病1~2周内,而以24h内最多见,可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多,尤其是室性期前收缩,如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)、成对出现或短阵室性心动过速,多源性或落在前一心搏的易损期(RonT现象)属高危。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。完全性房室传导阻滞多见于下壁心肌梗死。前壁心肌梗死如发生房室或/和室内传导阻滞表明梗死范围广泛。室上性心律失常则较少,多发生在心力衰竭患者中。
5.心力衰竭主要是急性左心衰竭,可在起病最初几天内发生,或在疼痛、休克好转阶段出现,为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。发生率约为32%~48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状,严重者可发生肺水肿,随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现,伴血压下降。
6.低血压和休克疼痛期中血压下降常见,未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg,有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志淡漠等则为休克表现。休克多在起病后数小时至1周内发生,见于约20%的患者,主要是心源性,为心肌广泛(40%以上)坏死,心排血量急剧下降所致,神经反射引起的周围血管扩张属次要,有些患者尚有血容量不足的因素参与。
根据有无心力衰竭表现及其相应的血流动力学改变严重程度,按Killip分级法(见下表)将AMI的心功能分为四级。




急性心肌梗死时,重度左室衰竭或肺水肿与心源性休克同样是左心室排血功能障碍所引起,二者可以不同程度合并存在,常统称为心脏泵功能衰竭,或泵衰竭。在血流动力学上,肺水肿是以左心室舒张末期压及左房与肺毛细血管压力的增高为主,而休克则以心排血量和动脉压的降低更为突出。心源性休克是较左心室衰竭程度上更重的泵衰竭,一定水平的左室充盈后,心排血指数比左心室衰竭时更低,亦即心排血指数与充盈压之间关系的曲线更为平坦而下移。
Forrester等对上述血流动力学分级作了些调整,并与临床进行对照,分为如下四类(见下表):




在以上两种分级或分类中,都是第四类最为严重。
(四)体征
急性心肌梗死时心脏体征可在正常范围内,体征异常者大多数无特征性,心脏可有轻至中度增大,其中一部分与以往陈旧性心肌梗死或高血压影响有关。心率可增快,也可减慢。在前壁心肌梗死的早期,可能在心尖处和胸骨左缘之间扪及迟缓的收缩期膨出,是由心室壁反常运动所致,常在几天至几周内消失。心尖区有时可扪及额外的收缩期前向外冲动,伴有听诊时的第四心音(及房性或收缩期前奔马律),与左心室顺应性减弱使左室舒张末期压力升高有关。第三心音(室性)奔马律较少见,反映左室舒张中期压和舒张期容积增高,常表示有左心室衰竭。第一、二心音多减轻,约10%~20%的患者在起病第2~3天,出现心包摩擦音,为反应性纤维蛋白性心包炎所致。有乳头肌功能障碍引起二尖瓣关闭不全时,出现心尖区收缩期杂音。右室梗死较重者可出现颈静脉怒张,深吸气时更为明显。除发病极早期可出现一过性血压增高外,几乎所有患者在病程中都会有血压降低,起病前有高血压者,血压可降至正常,起病前无高血压者,血压可降至正常以下,且可能不再恢复到起病之前的水平。

  【并发症】
1.乳头肌功能功能失调或断裂乳头肌功能功能失调或断裂(dysfunctionorruptureofPapillarymuscle)总发生率可高达50%,二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍,造成不同程度的二尖瓣脱垂或关闭不全,心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱,可引起心力衰竭。轻症者可以恢复,其杂音可以消失。乳头肌整体断裂极少见,多发生在二尖瓣后乳头肌,多见于下壁心肌梗死,心力衰竭明显,可迅速发生肺水肿。
2.心脏破裂少见,常在起病一周内出现,多为心室游离壁破裂,造成心包积血,引起心包压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔,在胸骨左缘第3~4肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤,可引起心力衰竭和休克,而在数日内死亡。心脏破裂(ruptureoftheheart)也可为亚急性,患者能存活数月。
3.心室壁瘤或称室壁瘤(cardiacaneurysm),主要见于左心室,发生率5%~20%。体格检查可见左侧心界扩大,心脏搏动较广泛,可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时,心音减弱。心电图ST段持续抬高。X线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出,搏动减弱或有反常搏动。很少发生破裂,但易出现快速室性心律失常和心力衰竭。
4.栓塞发生率1%~3%,见于起病后1~2周,如为左心室附壁血栓脱落所致,则引起脑、肾、脾、或四肢等动脉栓塞(embolism)。如下肢静脉血栓形成、部分脱落,可导致肺动脉栓塞。
5.心肌梗死后综合征心肌梗死后综合征(postinfarctionsyndrome)也称Dressier综合征,发生率约10%,于心肌梗死后数周至数月内出现,可反复发生,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛、白细胞增多和血沉增快等症状,可能为机体对坏死物质的过敏反应。

  【实验室和辅助检查】
(一)心电图
大部分AMI患者作系列心电图检查时,都能记录到典型的心电图动态变化,但是许多因素限制了心电图对心肌梗死的诊断和定位的能力,这些因素有:心肌损伤的范围,梗死的时间及其位置,传导阻滞的存在,陈旧性心肌梗死的存在,急性心包炎,电解质浓度的变化及服用对心脏有作用的药物。不过,标准12导联心电图的系列观察,仍然是临床上进行梗死的检出和定位的有用方法。
1.特征性改变有Q波心肌梗死者,在面向透壁心肌坏死区的导联上出现以下特征性改变(图3-7-13、14):①宽而深的Q波(病理性Q波);②ST段抬高呈弓背向上型;③T波倒置,往往宽而深,两肢对称。
在背向心肌梗死区的导联上则出现相反的改变,即R波增高,ST段压低,和T波直立并增高。
在无Q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死患者,则不出现病理性Q波,会发生ST段压低≥0.1mV,但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高,或有对称性T波倒置。
图3-7-13急性前壁心肌梗死的心电图.V1~V4导联QRS波群呈QS型,V5导联QRS波群呈qRs型,R波减小;V1~V5导联ST段明显抬高,V1~V6导联T波倒置
图3-7-14急性下壁心肌梗死的心电图。Ⅱ,Ⅲ,aVF导联QRS波群尚未形成深、宽Q波,但ST段显著抬高,Ⅰ,aVL导联ST段压低
2.动态性改变有Q波心肌梗死者:①起病数小时内,可尚无异常,或出现异常高大,两肢不对称的T波;②数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单相曲线。数小时到2天内出现病理性Q波,同时R波减低,为急性期改变。Q波在3~4天内稳定不变,以后70%~80%永久存在;③如不进行治疗干预,ST段抬高持续数日至2周左右,逐渐回到基线水平,T波则变为平坦或倒置,是为亚急性期改变;④数周至数月以后,T波呈V形倒置,两肢对称,波谷尖锐,为慢性期改变,T波倒置可永久存在,也可在数月到数年内逐渐恢复。
无Q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死,显示ST段普遍压低(除aVR、有时V1导联外),继而显示T波倒置,但始终不出现Q波,ST段和T波的改变持续存在1~2天以上。
3.定位和定范围有Q波心肌梗死的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断(见下表)。
(二)心向量图
有QRS环的改变,ST向量的出现和T环的变化,目前临床已极少应用。
(三)放射性核素检查
利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异性抗体结合的特点,静脉注射99mTc-焦磷酸盐或111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体进行“热点”扫描或照相;利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以至201TI或99mTc-MIBI不能进入细胞的特点,静脉注射这些放射性核素进行“冷点”扫描或照相;两者均可显示心肌梗死的部位和范围。前者主要用于急性期,后者用于慢性期。用门电路γ闪烁照相法进行放射性核素心腔造影(常用99mTc-标记的红细胞或白蛋白),可观察心室壁的运动和左心室的射血分数,有助于判断心室功能,判断梗死后造成的室壁运动失调和室壁瘤。目前多用单光子发射计算机断层显像(SPECT)来检查。新的方法正电子发射计算机断层扫描(PET)可观察心肌的代谢变化,判断是否有存活心肌。




(四)超声心动图
根据超声心动图上所见的室壁运动异常可对心肌缺血区域作出判断。在评价有胸痛而无特征性心电图变化时,超声心动图可以帮助除外主动脉夹层。此外,该技术可以评估心脏整体和局部功能、乳头肌功能不全和室间隔穿孔的发生。
(五)实验室检查
1.一般检查在起病24~48h后,白细胞可增至(10~20)×109/L,中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失,血沉加快,均可持续1~3周。起病数小时至2日血中游离脂肪酸增高。
2.心脏标志物检查
(1)肌钙蛋白(cTn)T或I的出现和增高:是反映急性心肌梗死的指标。cTnT和cTnI在急性心肌梗死后3~6h,血浓度很快升高,同时cTn具有相当长的诊断窗,cTnI一般持续7~9天,cTnT持续约14天。cTnI和cTnT对AMI的诊断的敏感性无显著差异,都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。
(2)血清心肌酶含量增高:磷酸肌酸激酶(CK),在起病6h内增高,24h内达高峰,3~4天恢复正常;天门冬酸氨基转移酶(AST,曾称GOT),在起病6~12h后升高,24~48h达高峰,3~6日后降至正常;乳酸脱氢酶(LDH)在起病8~10h后升高,达高峰时间在2~3日,持续1~2周才恢复正常。其中CK的同工酶CK-MB和LDH的同工酶LDH1诊断的特异性最高,前者在起病后4h内增高,16~24h达高峰,3~4日恢复正常,其增高的程度能较准确地反应梗死的范围,其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。目前AST和LDH这两个指标在临床上已极少应用。
(3)血肌红蛋白增高:其出现最早,而恢复也快,但特异性差。
在以上所有指标中(图3-7-15),肌钙蛋白(cTn)T或I是最特异和敏感的心肌坏死的指标。
图3-7-15AMI发生后血清心脏标志物升高的时间过程。本图概括了各种血清标志物在AMI后升高的相对时相、升高速率、峰值和在正常值上限升高持续时间

  【诊断和鉴别诊断】
根据典型临床表现,特征性的心电图改变及动态演变过程,及实验室检查发现,诊断本病并不困难。对老年患者,突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明,或突然发生较重而持久的胸闷和胸痛者,都应考虑本病的可能。先按急性心肌梗死来处理,并短期内进行心电图和血清心肌酶测定、肌钙蛋白测定等的动态观察,以明确诊断。无病理性Q波的心内膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死,血清心肌酶和肌钙蛋白测定的诊断价值更大。鉴别ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死在临床上相当重要,ST段抬高型心肌梗死主张尽早通过药物溶栓治疗(如无禁忌证)或紧急血运重建术(如条件许可),达到快速、完全和持久开通闭塞血管的目的;而非ST段抬高型心肌梗死和不稳定型心绞痛不主张药物溶栓治疗。鉴别诊断要考虑以下一些疾病:
1.心绞痛尤其是不稳定型心绞痛。鉴别要点见下表。




2.急性肺动脉栓塞可发生胸痛、咯血、呼吸困难、低氧血症和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示Ⅰ导联S波加深,Ⅲ导联Q波显著、T波倒置,胸导联过渡区左移,右胸导联T波倒置等改变,超声心动图检查可发现肺动脉高压、右心扩大和右心负荷增加的表现;CT检查对较大分支肺动脉栓塞的诊断价值较大;D-二聚体正常可除外。
3.主动脉夹层胸痛一开始即达高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢,两上肢的血压和脉搏可有明显差别,可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现等可资鉴别。经食管超声心动图检查、X线、CT或磁共振显像有助于诊断。
4.急性心包炎尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现,呼吸和咳嗽时加重,早期即有心包摩擦音,后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失;全身症状一般不如心肌梗死严重;心电图除aVR外,其余导联均有ST段弓背向下的抬高,T波倒置,无异常Q波出现。
5.急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等,均有上腹部疼痛,可伴休克。仔细询问病史、体格检查、心电图检查和血清心脏标志物测定可协助鉴别。

  【治疗】
及早发现,及早住院,并加强住院前的就地处理。治疗原则是保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗死面积的扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,使患者不但能度过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
(一)院前急救
院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院,以便尽早开始再灌注治疗;重点是缩短患者就诊时间和院前检查、处理、转运所需的时间。尽量识别AMI的高危患者,直接送至有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。送达医院急诊室后,力争在10~20min内完成病史采集、临床检查和心电图以明确诊断。对ST段抬高的AMI患者,应在30min内收住CCU开始溶栓,或在90min内开始行急诊PCI治疗。在典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时,绝不能等待血清心脏标志物检查结果而延误再灌注治疗。
(二)住院治疗
1.监护和一般治疗
(1)休息:发病后需要休息,一般以短期卧床休息为宜,并对患者进行必要的解释和鼓励,使其积极配合治疗而又解除焦虑和紧张,以便得到充分休息及减轻心脏负担。
(2)吸氧:急性心肌梗死患者常有不同程度的动脉血氧张力降低,在休克和左心室功能衰竭时尤为明显。吸氧对有休克或左心室功能衰竭的患者特别有用,对一般患者也有利于防止心律失常,并改善心肌缺血缺氧,可有助于减轻疼痛。
(3)监测:在CCU进行心电图、血压和呼吸的监测,必要时还需监测肺毛细血管压和静脉压。心率、心律、血压和心功能的变化为适时采取治疗措施、避免猝死提供客观资料。
(4)护理:饮食方面,在最初2~3天应以流质为主,以后随着症状的减轻而逐渐增加其他容易消化的半流质,宜少量多餐,钠盐和液体的摄入量应根据汗量、尿量、呕吐量及有无心力衰竭而作适当估计。保持大便通畅,便时避免用力,给予缓泻剂治疗便秘。避免做Valsalva动作是有意义的预防措施。除病重、血流动力学不稳定者,卧床时间不宜过长,症状控制并且稳定者应鼓励早期活动,有利于减少并发症和及早康复。目前,在美国AMI的平均住院天数为5~6天。
2.解除疼痛心肌再灌注治疗开通梗死相关血管、恢复缺血心肌的供血是解除疼痛最有效的方法。但再灌注治疗前可选用下列药物尽快解除疼痛。
(1)吗啡或哌替啶(度冷丁):吗啡2~4mg静脉注射,必要时5~10min后重复,可减轻患者交感神经过度兴奋和濒死感。注意低血压和呼吸功能抑制的副作用,但很少发生。或可使用哌替啶50~100mg肌内注射。
(2)硝酸酯:通过扩张冠状动脉,增加冠状动脉血流量以及增加静脉容量,而降低心室前负荷。大多数心肌梗死患者有应用硝酸酯药物指征,而在下壁心肌梗死、可疑右室梗死或明显低血压的患者(收缩压低于90mmHg),尤其合并心动过缓时,不适合应用。
(3)β受体阻滞剂:再灌注时代之前的研究已证明,β受体阻滞剂能降低AMI患者心室颤动的发生率。在AMI最初几小时,使用β受体阻滞剂可以限制梗死面积,并能缓解疼痛,减少镇静剂的应用。无禁忌证的情况下应尽早常规应用,窦性心动过速和高血压的患者最适合使用β受体阻滞剂。常用口服制剂,如美托洛尔、阿替洛尔等,在高危的病人也可静脉使用β受体阻滞剂,美托洛尔方案如下:①首先排除心力衰竭、低血压(收缩压低于90mmHg)、心动过缓(心率低于60次/分)或有房室传导阻滞患者。②静脉推注,每次5mg。③每次推注后观察2~5min,如果心率低于60次/分或收缩压低于100mmHg,则停止给药,静脉注射美托洛尔静脉的总量可达15mg。④末次静脉注射后15min,继口服剂量维持。极短作用的静脉注射制剂艾司洛尔(esmolol)50~250μg/(kg·min),可治疗有β受体阻滞剂相对禁忌证而又希望减慢心率的患者。口服β受体阻滞剂可用于AMI后的二级预防,能降低发病率和死亡率。
3.抗血小板治疗阿司匹林对各种类型的急性冠状动脉综合征都有效,为了迅速达到治疗性血药浓度,首次剂量至少需300mg,患者咀嚼药片促进口腔粘膜吸收,而不是等通过胃粘膜吸收,其后100mg/d长期维持。噻氯吡啶和氯吡格雷均与阿司匹林的作用机制不同,有协同抗血小板作用。服药后噻氯吡啶的作用在24~48h后出现,因此需要迅速抗血小板作用时,噻氯吡啶是无效的,应选用氯吡格雷,首剂至少300mg,以后75mg/d。目前推荐氯吡格雷加阿司匹林联合应用。
4.抗凝疗法凝血酶使纤维蛋白原转变为纤维蛋白是最终形成血栓的关键环节,因此抑制凝血酶至关重要。肝素在急性ST段抬高型心肌梗死中应用视临床情况而定:①对溶栓治疗的患者,肝素作为溶栓治疗的辅助用药,一般使用方法是静脉推注普通肝素70U/kg,然后静脉滴注15U/(kg·h)维持,每4~6h测定APTT,使APTT为对照组的1.5~2倍,一般在48~72h后改皮下注射7500U,每12h一次,注射2~3天。溶栓制剂不同,肝素用法也不同,重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)治疗中需充分抗凝,而尿激酶和链激酶只需溶栓治疗后行皮下注射治疗,而不需溶栓前的静脉使用。②对未溶栓治疗的患者,肝素静脉应用是否有利并无充分证据。目前临床较多应用低分子肝素,可皮下应用,不需要实验室监测,较普通肝素有疗效更肯定、使用方便的优点。
5.再灌注治疗早期开通闭塞的冠状动脉,使缺血心肌得到再灌注称之为再灌注治疗(repurfusiontherapy),濒临坏死的心肌可能得以存活,或坏死范围缩小,改善预后,是一种积极的治疗措施。
(1)溶栓治疗:溶栓治疗(fibrinolytietreatment)包括静脉内溶栓和冠状动脉内溶栓,但后者给药途径已废弃。早期静脉应用溶栓药物能提高AMI患者的生存率,在患者症状出现后1~2h开始用药,治疗效果最显著。
1)溶栓药物:①非特异性溶栓药物,对血栓部位或体循环中纤溶系统均有作用:尿激酶和链激酶;②选择性作用于血栓部位纤维蛋白的药物:重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA);③单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(SCUPA)、甲氧苯基化纤溶酶原链激酶激活剂复合物(APSAC)。新的溶栓剂还包括TNK-PA和葡激酶。
2)溶栓治疗的适应证和禁忌证(见下表)




3)给药方案:①尿激酶30min内静脉滴注150万U。②用链激酶150万U静脉滴注,60min内滴完,此药具有抗原性,可能发生过敏反应,不主张重复使用。以上两种药物在溶栓后均需普通肝素或低分子肝素辅助治疗。③rt-PA,100mg在90min内静脉给予(加速给药方案):先静注15mg,继而30min内静脉滴注50mg,其后60min内再给予35mg。国内有报告,用上述剂量的一半也能奏效。给药前先静脉推注普通肝素5000U,然后,每小时700~1000U,静脉滴注48h,以后改为皮下注射7500U,每12h1次,或用低分子肝素替代,连用3~5天,须注意出血倾向,尤其颅内出血。
4)溶栓再通的判断指标(见下表):间接指征出现两项或以上者,考虑再通;但第②和③两项组合不能被判定为再通。




(2)紧急经皮冠状动脉介入术:或称直接PCI术(primaryPCI),发病数小时内进行的紧急PTCA及支架术已被公认为是一种目前最安全、有效的恢复心肌再灌注的手段,其特点是梗死相关血管再通率高和残余狭窄小。溶栓失败未达到再灌注也可实行补救性PCI。心肌梗死发生后,尽早恢复心肌再灌注能降低近期死亡率,预防远期的心力衰竭发生。但是,该技术需要有经验的介入心脏病医生和心血管造影设备,目前在国内基层医院尚无法推广。
(3)外科冠状动脉旁路手术:下列患者可考虑进行急症冠状动脉旁路术:实行了溶栓治疗或PTCA后仍有持续的或反复的胸痛;心导管检查显示高危冠状动脉病变(左冠状动脉主干病变);合并心肌梗死并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全所引起的严重二尖瓣反流。
6.血管紧张素转化酶抑制剂几个大规模临床随机研究已明确ACEI有助于改善恢复期心肌的重构,减少AMI的病死率和充血性心力衰竭的发生。除非有禁忌证,应全部选用,但前壁MI或有MI史、心衰和心动过速等高危患者受益更大。通常在初期24h内开始给药,但在完成溶栓治疗后并且血压稳定时开始使用更理想。一般从小剂量口服开始,防止首次应用时发生低血压,在24~48h内逐渐达到足量。如无并发症和左心功能不全的证据,4~6周后可停用ACE抑制剂。
7.降脂治疗近年的研究表明,他汀类药物可以稳定斑块,改善内皮细胞功能,应建议早期应用。
8.心律失常和传导障碍治疗除β受体阻滞剂外,即刻和长期抗心律失常治疗仅用于致命性或有严重症状的心律失常。目前流行病学资料表明,室性期前收缩频发和成对出现并不一定增加心室颤动危险,但需密切监测。如室性心动过速、室颤和完全性房室传导阻滞威胁患者的生命,需要紧急处理,但必须建立在积极治疗心肌缺血、纠正电解质和酸碱平衡紊乱等治疗基础上进行。
(1)室性期前收缩和非持续性室性心动过速可不用抗心律失常药物治疗。持续性单形性室速不伴心绞痛、肺水肿或低血压,可选用利多卡因50~100mg静脉注射,每5~10min重复一次,至室速消失或总量已达3mg/kg,继以1~4mg/min的速度静脉滴注维持。也可用静脉应用胺碘酮,10min内注射150mg,然后1mg/min维持6h,继续0.5mg/min维持。如室速持续存在或影响血流动力学需进行起始能量为50J的同步电复律治疗。
(2)对持续性多形性室速或心室颤动,尽快采用非同步直流电除颤,起始电量为200J。如果不成功,给予300~360J重复除颤。
(3)对缓慢的心律失常,可用阿托品0.5~1mg静脉注射。
(4)房室传导阻滞发展到Ⅱ度或Ⅲ度,伴有血流动力学障碍者,宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉右心室心内膜起搏治疗,待传导阻滞消失后撤除。
(5)室上性快速心律失常用洋地黄制剂、维拉帕米等药物不能控制时,可考虑用同步直流电转复窦性心律,或采用快速起搏的超速抑制疗法。
9.心力衰竭和休克的治疗AMI引起的泵衰竭可表现为左心室衰竭,发病数小时内,缺血是主要因素,静脉滴注硝酸甘油是最佳治疗药物,可减轻左心室前负荷和扩张冠状动脉改善血流,也可应用吗啡(或哌替啶)、ACEI和利尿剂,或用多巴酚丁胺10μg/(kg·min)静脉滴注等治疗。洋地黄制剂可能引起室性心律失常,宜慎用。由于最早出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致,而左心室舒张末期容量尚不增大,因此在梗死发生后24h内,宜尽量避免使用洋地黄制剂。
心源性休克患者的心输出量显著降低,用主动脉内气囊反搏术进行辅助循环,然后作选择性冠状动脉造影,遂即对闭塞冠状动脉作PCI或冠状动脉旁路移植手术的机械性再灌注治疗,可提高患者的生存率。根据休克纯属心源性,或尚有周围血管舒缩障碍,或血容量不足等因素存在,选择不同药物治疗。
(1)补充血容量:估计有血容量不足,或中心静脉压和肺小动脉楔压低者,用低分子右旋糖酐或5%~10%的葡萄糖液,输液后如中心静脉压上升>18cmH2O,肺小动脉楔压>15~18mmHg,则应停止。右心室梗死时,中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。
(2)应用升压药:补充血容量,血压仍不升,而肺小动脉楔压和心排血量正常时,提示周围血管张力不足,可在5%的葡萄糖液100ml中加入多巴胺10~30mg、间羟胺10~30mg或去甲肾上腺素0.5~1mg静脉滴注。前者和后两者可以合用,也可以选用多巴酚丁胺。
(3)应用血管扩张剂:经上述处理,血压仍不升,而肺小动脉楔压增高,心排血量低或周围血管显著收缩,以至四肢厥冷并有发绀时,在5%的葡萄糖液100ml中加入硝普钠5~10mg、硝酸甘油1mg、或酚妥拉明10~20mg静脉滴注。
(4)其他措施包括,纠正酸中毒,避免脑缺血,保护肾功能,必要时应用糖皮质激素和洋地黄制剂。
10.右心室梗死的处理可以表现为无症状右心室功能不全或心源性休克,许多患者可在数周至数月恢复正常。下壁MI中,近一半有右心室缺血,但只有10%~15%有明确的血流动力学异常。下壁MI时的低血压、无肺部湿啰音和颈静脉压升高的临床三联征,是右心室梗死的特征。右胸导联V4R上ST段上抬0.1mV是右心室梗死的最特异表现。治疗措施与左心室梗死略有不同,治疗包括早期维持右心室前负荷、降低后负荷、增加右心室收缩力和早期再灌注治疗,宜补充血容量,在24h内,可静脉输液3~6L,直到低血压得到纠正,或肺毛细血管压达15~18mmHg,如补液1~2L低血压未能纠正,可用正性肌力药物(尤其是盐酸多巴酚丁胺)。不宜用利尿剂和血管扩张剂。伴有房室传导阻滞时,可予临时起搏,但保证房室收缩协调对维持前负荷相当重要。
11.其他治疗下列疗法可能有助于挽救濒死心肌,防止梗死面积扩大,缩小缺血范围,加快愈合的作用,部分观点尚有争论,可根据患者具体情况考虑选用。
(1)钙离子拮抗剂:一直未能显示降低MI后的死亡率,并且显示它对某些心血管病有害。维拉帕米或硫氮卓酮可以缓解或控制MI后无心衰、左室功能不全或房室传导阻滞的进行性缺血、或快速心房颤动且β受体阻滞剂无效的患者。
(2)极化液疗法:氯化钾1.5g、普通胰岛素8U加入10%的葡萄糖液500ml中静脉滴注,每天1~2次,1~2周为一疗程。现有资料提示,如果症状发作(最好6h内),采用镁治疗可降低高危患者的死亡率。尚未确定最佳剂量,但在5~15min内推注2g镁后继以24h滴注18g已得到成功应用。
(3)促进心肌代谢药物:维生素C(3~4g)、辅酶A(50~100U)、肌苷酸钠(200~600mg)、细胞色素C(30mg)、维生素B6(50~100mg)等加入5%或10%的葡萄糖液500ml中缓慢静脉滴注,每日1次,2周为一疗程。辅酶Q10150~300mg分次口服。1,6-二磷酸果糖10g稀释后静脉滴注,15min滴完,每日2次,疗程一周。
12.恢复期处理出院时间随病情轻重而不同,经过积极的再灌注方法治疗,没有室性心律失常、反复心肌缺血或充血性心力衰竭等并发症的患者,大多数可在5~6天内出院,患者出院后仍应注意休息,应加强患者的随访。ABCDE方案对于指导治疗及二级预防有帮助。

  【预后】
预后与梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。急性期住院死亡率过去一般为30%左右;采用监护治疗后,降至15%左右;再灌注时代(阿司匹林、药物溶栓治疗及介入治疗)后进一步降至6.5%左右。死亡多在第一周内,尤其是在数小时内,发生严重心律失常、休克或心力衰竭者,病死率尤高。无Q波心肌梗死的远期预后仍较差。

  【预防】
主要是预防冠状动脉粥样硬化性心脏病。冠心病患者长期口服阿司匹林等抗血小板药,及他汀类药物,可能有预防心肌梗死或再梗死的作用。普及有关心肌梗死的知识,可使患者和家属及早意识到本病,从而避免延误就诊。

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