fudoctor / 肥胖 / 不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死

分享

   

不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死

2012-07-29  fudoctor
不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死

不稳定型心绞痛(unstableanginapectoris,UAP)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)是由于动脉粥样斑块破裂,伴有不同程度的表面血栓形成及远端血管栓塞所导致的一组临床症状。部分不稳定型心绞痛常发生心肌坏死而没有ST段抬高,因而称为非ST段抬高型心肌梗死;所以说,UAP/NSTEMI的病因和临床表现相似但程度不同,主要不同表现在缺血是否严重到有足够心肌受到损害。
不稳定型心绞痛没有ST段抬高型心肌梗死的特征性心电图动态演变的临床表现。根据以下三个病史特征可以判断(见下表)。




少部分患者不稳定型心绞痛发作有明显的诱发因素:①增加心肌氧耗:感染、甲状腺功能亢进或心律失常;②减少冠状动脉血流:低血压;③血液携氧能力下降:贫血和低氧血症,以上情况称为继发性不稳定型心绞痛(secondaryUAP)。变异型心绞痛(variantanginapectoris)特征为静息心绞痛,表现为ST段一过性抬高,是不稳定型心绞痛的一种特殊类型,其发病机制主要为冠状动脉痉挛。
许多年来,认为不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的中间综合征。近年来本病的病理生理学得到进一步明确,对指导治疗起到至关重要作用。

  【病因和发病机制】
其特征是由于斑块破裂或糜烂并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少。
(一)斑块破裂和糜烂
动脉粥样硬化不是一个连续的线性发展过程,而是由稳定和不稳定互相转变的过程。突发和不可预见的心绞痛发生通常与斑块破溃(plaquedisruption)有关,易发生破裂的易碎动脉粥样硬化斑块往往纤维帽较薄、脂核大、平滑肌细胞密度低、富含单核巨噬细胞和组织因子(图3-7-10)。在泡沫细胞死亡后,金属蛋白酶主动溶解胶原形成脂核,而不单纯是被动的积聚。不稳定斑块常含有高浓度多不饱和脂肪酸的胆固醇结晶,但边缘位置的不饱和脂肪酸含量比中心部位低。脂肪酸浓度不同可以影响局部血小板聚集和血栓形成。
斑块破溃的方式包括斑块破裂(plaquerupture)(主动破裂、被动破裂)和斑块糜烂(plaqueerosion)。主动破裂是由于单核巨噬细胞分泌的蛋白酶消化纤维帽引起;被动破裂与外力作用于纤维帽上最薄弱的部位(通常为纤维帽最薄处或斑块与“正常”血管壁交界处)有关;斑块糜烂似乎更多见于女性、糖尿病和高血压患者,一些证据表明其易发生在高度狭窄和右冠状动脉狭窄病变中。斑块糜烂时血栓粘附在斑块表面,而斑块破裂后血栓可进入到斑块的脂核内并导致斑块的迅速生长。
(二)炎症
纤维帽中常含大量的Ⅰ型胶原,能承受血管张力防止斑块破裂,然而,生长因子促胶原合成与金属蛋白酶促胶原分解之间存在动态平衡,另外平滑肌细胞的凋亡也可削弱纤维帽的强度。病理观察表明,破裂斑块中巨噬细胞是稳定型斑块的6~9倍,另外在斑块破裂处可见到激活的T淋巴细胞,这些T淋巴细胞释放能激活巨噬细胞并刺激平滑肌细胞增生的细胞因子。巨噬细胞和激活的T淋巴细胞反映炎症(inflammation)过程的存在。这些细胞可以分泌金属蛋白酶消化细胞外基质。另外,在斑块边缘可发现肥大细胞。
图3-7-10典型的易碎斑块由大脂核和薄纤维帽组成,后者分隔分泌组因子致血栓形成的巨大噬细胞和血液。通过其移植抗原HLA-DR检测到损伤部位激活的平滑肌细胞(SMCs)。而稳定斑块的纤维帽较厚,保护脂核不与血液接触
(三)血小板聚集和血栓形成
大量的资料表明,在不稳定型心绞痛患者中,血小板聚集(platelateaggregation)既可是原发现象,也可是血管内斑块破裂或裂缝的继发表现。血小板产生的TXA2是一种促血小板聚集和血管收缩作用的物质。血栓形成(thrombosis)通常发生在斑块破裂或糜烂处,从而导致管腔狭窄程度的急剧变化,进一步导致管腔的不完全性或完全性闭塞。不稳定型心绞痛的血栓富含血小板,斑块破裂后脂核暴露于管腔,而脂核是高度致血栓形成物质,并且富含组织因子,另外,高脂血症、纤维蛋白原、纤溶机制的损害和感染可参与血栓的形成。在斑块破裂处形成的血栓可碎裂,碎片可沿血流到远端引起微血管的栓塞,导致微小心肌坏死。
(四)血管收缩
富含血小板的血栓可释放诸如血清素、TXA2等缩血管物质,引起斑块破裂部位及远端血管、微血管的收缩。冠状动脉造影显示血管收缩(vasoconstriction)反应一般局限于有粥样斑块病变的部位。内皮功能障碍促进血管释放收缩介质(如内皮素-1)或抑制释放血管舒张的物质如前列环素和内皮衍生的舒张因子,导致血管收缩,由这些因素引起的血管收缩作用在变异型心绞瘾发病中占主导地位。
(五)心肌组织
病理研究发现,病变血管供应的心肌组织(myocardium)的变化不一。不稳定型心绞痛病理检查时心肌可无坏死,但部分患者可以发现“罪犯”血管所供应区域的心肌发生不同程度的坏阢;小的灶性坏死可能与反复多次的血栓栓塞有关,通常的心肌酶学检查(CK,CK-MB)不能检测到。最近用于临床的心脏肌钙蛋白(cardiactroponin,cTn)T或I既敏感又特异,被认为是检测心肌损害的首选指标。微小心肌损伤(minimalmyocardialdamage)概念在临床相当重要,对预后和治疗策略选择有指导意义。

  【临床表现】
(一)症状
不稳定型心绞痛胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似,通常程度更重,持续时间更长,可达30min,胸痛可在休息时发生。下列线索可帮助诊断不稳定型心绞痛:诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久地降低;心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加;出现静息或夜间心绞痛;胸痛放射至附近的或新的部位;发作时伴有新的相关症状,例如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常规休息或舌下含服硝酸甘油的方法只能暂时或不能完全缓解症状。但症状不典型也不少见,尤其在老年女性、糖尿病患者。
(二)体征
体检可发现一过性的第三心音或第四心音,及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音。这些非特异性体征也可出现在稳定型心绞痛和心肌梗死患者,但详细的体格检查可以发现潜在的加重心肌缺血的因素,并能为判断预后提供非常重要的线索。

  【实验室和辅助检查】
(一)心电图
心电图不仅可以帮助诊断,而且根据其异常的严重程度和范围可以提供预后信息。症状发作时的心电图尤其有意义,如有从前描记的心电图作比较,可提高心电图异常的诊断准确率。大多患者胸痛发作时有一过性ST段变化(降低或抬高),少数患者可无此表现。ST段偏移(≥0.1mV的抬高或降低)的动态改变是严重冠状动脉疾病的表现,可能会发生急性心肌梗死或猝死。T波的倒置也提示心肌缺血。在冠心病患者,胸前导联出现提示急性心肌缺血的ST段变化、对称的T波倒置,往往是由于前降支的严重狭窄,危险性较高。不常见的心电图表现为U波的倒置。
通常这些心电图变化随着心绞痛的缓解而完全或部分消失。如果心电图变化持续12h以上,则提示非ST段抬高型心肌梗死。如果患者具有稳定型心绞痛的典型病史或冠心病诊断明确(既往有心肌梗死,冠状动脉造影提示狭窄或非侵入性试验阳性),即使没有心电图变化,不稳定型心绞痛的诊断可以根据临床表现作出判断。如既往没有冠心病证据和没有与胸痛相关的心电图变化,临床诊断缺乏正确性。
(二)连续心电监护
一过性急性心肌缺血并不一定表现为胸痛,出现胸痛症状前就可发生心肌缺血。连续的心电检测可发现无症状或心绞痛发作时的ST段变化。在广泛应用阿司匹林和肝素以前,超过60%的患者曾有无症状的ST段下降;应用阿司匹林和肝素治疗后,短暂的ST段偏移的检出率下降至5%~20%。连续24h心电监测发现,85%~90%的心肌缺血可不伴有心绞痛症状。
(三)冠状动脉造影和其他侵入性检查
冠状动脉造影能提供详尽的血管结构方面的信息,帮助评价预后和指导治疗。在长期稳定型心绞痛基础上出现的不稳定型心绞痛患者常有多支冠状动脉病变,而新发作的静息心绞痛患者可能只有单支冠状动脉病变。在所有的不稳定型心绞痛患者中,3支血管病变占40%,2支血管病变占20%,左冠状动脉主干病变约占20%,单支血管病变约占10%,没有明显血管狭窄占10%。在冠状动脉造影正常或无阻塞性病变的不稳定型心绞痛患者中,有些患者的心绞痛诊断可能是错误的;在另一些患者中,不稳定型心绞痛因冠状动脉痉挛、冠状动脉内血栓自发性溶解、微循环灌注障碍或冠状动脉造影检查时病变遗漏而被漏诊。冠状动脉造影显示的病变常是偏心性狭窄或表面毛糙或充盈缺损。
冠状动脉内超声显像常可以准确地发现斑块的性质,破溃的大小及位置,斑块内有无血栓形成。冠状动脉内镜检查能够发现斑块破裂处所形成的血栓的性质(白色血栓或红色血栓)。
(四)心脏标志物检查
心肌钙蛋白(cTn)T及I较传统的CK和CK-MB更敏感、更可靠,cTnT及cTnI阳性表明心肌损害,有文献报道cTnT及cTnI超过正常值的3倍,可考虑NSTEMI的诊断。另外,cTn阴性也可以排除由于骨骼肌损伤所导致的CK-MB升高。临床上不稳定心绞痛(UAP)的诊断主要依靠临床变化及发作时心电图ST-T的动态改变,如cTn阳性意味着该患者已发生微量心肌损伤,比cTn阴性的患者预后差。
(五)其他检查
超声检查和放射性核素检查的结果和稳定型心绞痛患者的结果相似。

  【诊断和鉴别诊断】
根据上述典型临床表现和辅助检查,不稳定型心绞痛的诊断不难建立。尽管不稳定型心绞痛和非ST抬高型心肌梗死的发病机制类似急性ST段抬高型心肌梗死,但二者的治疗原则有所不同,因此需进行鉴别诊断,详见下一节。与其他疾病的鉴别诊断参见稳定型心绞痛。

  【危险分层】
不稳定型心绞痛患者临床表现严重程度不一,主要是由于基础的冠状动脉粥样病变的严重程度和病变累及范围不同,同时急性“血栓形成”的危险性不同(例如进展至急性心肌梗死)。为选择个体化的治疗方案,必须尽早进行危险分层。危险分层根据患者的年龄、心血管危险因素、心绞痛严重程度和发作时间、心电图、心脏损伤标记物和有无心功能改变等因素作出。不稳定型心绞痛高危患者的临床特点包括持续>20min的静息心绞痛、血流动力学受影响(左室功能降低、充血性心力衰竭或出现低血压)、心电图上广泛的ST改变或cTnT阳性。中危或低危的患者血流动力学状况稳定、心绞痛时间较短,且无缺血性ST段的改变以及cTnT阴性。Braunwald根据心绞痛的特点和基础病因,对不稳定型心绞痛提出以下分级(Braunwald分级)(见下表)。





  【治疗】
(一)治疗原则
不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死是严重的、具有潜在危险性的疾病,治疗目的是即刻缓解缺血症状和避免严重不良后果(即死亡、心肌梗死和再发心肌梗死)。
可疑不稳定型心绞痛第一步关键性治疗就是在急诊室中作出恰当的检查评估,按轻重缓急送适当的部门治疗,并立即开始抗心肌缺血治疗;心电图和心肌标志物正常的低危患者在急诊经过一段时间治疗观察后可进行运动试验,若运动试验结果阴性,可以考虑出院继续药物治疗,反之,大部分不稳定型心绞痛患者应入院治疗,如血流不稳定或持续胸痛的患者,应在监护病房至少观察24h。
患者应立即卧床休息,消除情绪紧张和顾虑,保持环境安静,可以应用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物,约半数患者通过上述处理可减轻或缓解心绞痛。有发绀、呼吸困难或其他高危表现的患者给予吸氧,可用脉搏血氧仪测定血氧饱和度(SaO2),维持SaO2>90。积极诊治可能引起心肌耗氧量增加的疾病,如感染、发热、甲状腺功能亢进、贫血、低血压、心力衰竭、低氧血症、肺部感染、快速型心律失常(增加心肌耗氧量)和严重的缓慢型心律失常(减少心肌灌注)。
应连续监测心电图,以发现缺血和心律失常。多次测定血清心肌酶CK-MB或/和肌钙蛋白T及I。具体方案见以下流程图(图3-7-11):
图3-7-11可疑不稳定性心绞痛诊治流程图
(二)药物治疗
1.抗缺血药物(anti-ischemicdrug)应用主要目的是减少心肌耗氧量(减慢心率、降低血压或减弱左室收缩力)或扩张冠状动脉,缓解心绞痛的发作。
(1)硝酸酯制剂:硝酸酯扩张静脉可降低心脏的前负荷,因而降低左心室舒张末压和降低心肌氧耗量(MVO2),改善左室局部和整体功能。另外硝酸酯药物可扩张正常和粥样硬化的冠状动脉,增加冠状动脉侧支血流并有抑制血小板聚集的作用。
在心绞痛发作时,可含服硝酸甘油1~2片,3~5min内可重复,如3~5片后仍无效,可静脉内应用硝酸甘油或硝酸异山梨酯。静脉应用硝酸甘油应以5~10μg/min的剂量开始,持续滴注,每5~10min增加10μg/min,直至症状缓解或出现明显副作用(头痛或低血压、收缩压90mmHg或比用药前的平均动脉压下降30mmHg),200μg/min一般为最大推荐剂量。目前推荐静脉应用硝酸甘油的患者在症状消失12~24h后,改用口服制剂。药物耐受在持续静脉应用硝酸甘油24~48h内出现,所以在静脉滴注24h后,可能需间断增加剂量。常用的口服制剂为硝酸异山梨酯和5-单硝酸异山梨酯。
(2)β肾上腺素能受体阻滞剂:主要作用于心肌的β1受体而降低心肌耗氧量,对改善近、远期预后均有好处。应当尽早用于所有无禁忌证的不稳定型心绞痛患者,少数高危的患者,可先静脉使用,后改口服;中度或低度危险患者主张直接口服。在以前未用过的患者,可减少心肌缺血反复发作,减少心肌梗死的发生。在已服用硝酸酯或钙离子拮抗剂仍发生不稳定型心绞痛的患者加用β受体阻滞剂可减少有症状和无症状心肌缺血发作的频度和持续时间。
一般首选具有心脏选择性的药物如阿替洛尔、美托洛尔和比索洛尔。艾司洛尔是一种快速作用的β受体阻滞剂,可以静脉应用,安全而有效,甚至可用于左心功能减退的患者,药物作用在停药后20min内消失。β受体阻滞剂的剂量应个体化,可调整到患者安静时心率50~60次/分。在已服用β受体阻滞剂仍发生不稳定型心绞痛的患者,除非存在禁忌证,否则无需停药。
(3)钙离子拮抗剂:能有效地减轻心绞痛症状,可以作为治疗持续性心肌缺血的次选药物。钙离子拮抗剂为变异型心绞痛的首选药物,能有效降低心绞痛的发生率。足量β受体阻滞剂与硝酸酯治疗后仍不能控制缺血症状的患者可口服长效钙离子拮抗剂。钙离子拮抗剂与β受体阻滞剂联合应用或二者与硝酸酯联合应用,可有效地减轻胸痛,减少近期死亡的危险,减少急性心肌梗死和急症冠状动脉手术的需要。但大规模临床试验荟萃分析表明,钙离子拮抗剂单独应用于不稳定型心绞痛,不能预防急性心肌梗死的发生和降低病死率。对心功能不全的患者,应用β受体阻滞剂以后加用钙离子拮抗剂应特别谨慎。
2.抗血小板治疗
(1)阿司匹林:通过不可逆抑制血小板内环氧化酶1,阻断TXA2的合成,减少了血小板通过此旁路而发生的聚集。大量数据表明,阿司匹林可降低不稳定型心绞痛的死亡率和急性心肌梗死的发生率。用量为75~300mg,每日一次。一项荟萃分析结果表明75~150mg/d与更大剂量的效果相当,除非有禁忌证,所有UAP/NSTEMI患者均应尽早使用阿司匹林并长期维持。
(2)ADP受体拮抗剂:包括噻氯吡啶和氯吡格雷,与阿司匹林的作用机制不同,联合应用可以提高抗血小板疗效。噻氯吡啶250mg,2次/日,可以用于对阿司匹林不能耐受的患者的长期口服治疗。氯吡格雷75mg,1次/日,副作用小,作用快,目前逐渐代替噻氯吡啶或用于不能耐受阿司匹林的患者,并在支架植入术后的患者中广泛应用,首剂可用300~600mg的负荷量。
(3)血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂(plateletGPⅡb/Ⅲareceptorantagonists):激活的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体与纤维蛋白原结合,导致血小板血栓的形成,这是血小板聚集的最后和唯一途径。阿昔单抗(abciximab)是直接抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的单克隆抗体,在血小板激活起重要作用的情况下,特别是患者进行介入治疗时,能有效地与血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体结合,从而抑制血小板的聚集,其口服制剂作用尚不确定。人工合成的拮抗剂包括以下3种:依替巴肽(eptifibatide)是一种环状七肽,含有KGD(赖氨酸-甘氨酸-天冬氨酸)。替罗非班(Tirofiban)和拉米非班(lamifiban)是纤维蛋白原RGD(精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸)序列的非肽类物。目前主要在经皮冠状动脉介入治疗术中应用,往往与阿司匹林、肝素联合。
3.抗凝治疗抗凝治疗(anticoagulationtherapy)常规应用于中危和高危组的不稳定型心绞痛和非ST段抬高的心肌梗死患者中。
(1)普通肝素:肝素的推荐用量是静注80U/kg后,以15~18U/(kg·h)的速度静脉滴注维持,治疗过程中在开始用药或调整剂量后6h需监测激活部分凝血酶时间(APTT),调整肝素用量,一般使APTT控制在45~70s,为对照组的1.5~2倍。静脉应用肝素2~5天为宜,后可改为皮下注射肝素5000~7500U,每日二次,再治疗1~2天。肝素对富含血小板和凝血块的血栓作用较小,并且肝素的作用可由于肝素结合血浆蛋白而受影响。未口服阿司匹林的患者停用肝素后可能加重胸痛的反跳,这是因为停用肝素后引起继发性凝血酶活性的增高,逐渐停用肝素可能会减少上述现象。肝素使用过程中需监测血小板。
(2)低分子肝素:目前研究表明,与普通肝素相比,低分子肝素在降低心脏事件发生方面有更优或相等的疗效。低分子肝素具有强烈的抗Ⅹa因子及Ⅱa因子活性的作用,并且可以根据体重调节剂量,皮下应用,不需要实验室监测,故低分子肝素较普通肝素有疗效更肯定、使用方便的优点。FRISC研究证实了那曲肝素(Nadroparin)的益处。常用药物包括依诺肝素(Enox-aparin)、达肝素(Dalteparin)和那曲肝素等。
(3)水蛭素(hirudin)和其他直接抗凝血酶制剂:比较普通肝素和水蛭素治疗急性冠状动脉综合征的研究表明,水蛭素的近期疗效优于肝素,但远期效果不肯定。目前仅用于肝素诱导的血小板减少性紫癜患者的抗凝治疗、以及外科髋关节置换手术患者深静脉血栓的预防。
4.降脂治疗他汀类药物在急性期应用可促使内皮细胞释放一氧化氮(NO),有类硝酸酯作用,远期有抗炎症和稳定斑块作用,能降低冠状动脉疾病的死亡和心肌梗死发生率。在LDL-ch>100mg/dl或总胆固醇水平增高的患者都可采用降脂治疗,使LDL-ch<100mg/dl。
5.血管紧张素转换酶抑制剂研究表明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以降低急性心肌梗死合并左室功能不全或心力衰竭患者的死亡率及心血管事件发生率;但同时,部分研究发现在无ST段抬高的患者中,其疗效不一致;因此,对无心功能不全的不稳定型心绞痛和非ST段抬高的心肌梗死患者,短期应用ACEI的疗效尚不明确。对合并心功能不全的不稳定型心绞痛和非ST段抬高的心肌梗死患者,长期应用ACEI能降低心肌梗死和再发心肌梗死率。
(三)冠状动脉血运重建术
冠状动脉血运重建术(coronaryrevascularization)包括:
1.经皮冠状动脉介入治疗(PCI)由于技术进步、操作即刻成功率提高和并发症降低,PCI在UAP/NSTEMI患者的应用增加。药物洗脱支架术的应用进一步改善远期疗效,拓宽了PCI的应用范围。冠状动脉造影将患者分成几个亚型以指导治疗:①左冠状动脉主干狭窄,是一种最危及生命的类型,应抓紧时间手术治疗。②多支血管狭窄,但无明确的罪犯病变的患者不适合于进行介入治疗。除非有禁忌证,患者可以血流动力学稳定后(10天内)进行冠状动脉旁路手术。③有多支血管病变,且有左心功能不全的患者,应该进行血运重建术。④有明确的一支或二支冠状动脉病变,左室功能正常,有明确的罪犯病变者,适合行经导管介入治疗。⑤有小部分患者(约占不稳定型心绞痛的10%),冠状动脉造影没有明显狭窄的证据,经内科治疗预后良好。部分是由于冠状动脉痉挛诱发,可在冠状动脉造影时用激发试验证实,这类患者需加强硝酸酯和钙离子拮抗剂治疗。⑥弥漫性冠状动脉远端病变的患者,不适合介入成形术或冠状动脉旁路术。
目前对UAP/NSTEMI有“早期保守治疗”(earlyconservativestrategy)和“早期有创治疗”(earlyinvasivestrategy)两种治疗策略。根据早期保守治疗策略,冠状动脉造影适用于强化药物治疗后仍然有心绞痛复发或负荷试验强阳性的患者。而早期有创治疗策略是,临床上只要没有血运重建的禁忌证,常规作冠状动脉造影,若可能,可以直接作PCI或CABG。既往对不稳定型心绞痛早期行介入术,发现并发症发生率高而成功率下降,因此,有人提倡介入性血管成形术的施行需推迟4~7天。但近年来在不稳定型心绞痛介入治疗中应用新的抗血栓治疗,加用低分子肝素和/或血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂,使手术并发症发生率下降,与药物保守治疗相比,介入治疗降低了住院天数和抗心绞痛药物治疗的需要。血管成形术成功后,不稳定型心绞痛的5年存活率超过90%,其中75%的患者在此期间无心绞痛发作,而且心肌梗死的发生率与稳定型心绞痛的患者无显著差异。高危不稳定型心绞痛患者主张早期介入行血运重建术,多能明显缓解心肌缺血发作,改善局部和整体左心室功能。
2.冠状动脉旁路术(CABG)选择何种血运重建策略主要根据临床因素、术者经验和基础冠心病的严重程度。近期未发生过心肌梗死的难治性不稳定型心绞痛患者,冠状动脉旁路术死亡率为3.7%,约为稳定型心绞痛的2倍,围手术期心肌梗死发生率为10%。术后每年死亡率为2%,非致死性心肌梗死发生率为每年3%~4%。手术最大的受益者是病变严重、往往有多支血管病变的症状严重和左心室功能不全的患者。
(四)出院和出院后治疗
不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的急性期一般在2个月左右,在此期间发生心肌梗死或死亡的危险性最高。在急性期后的1~3个月,大多数患者的临床过程类似慢性稳定型心绞痛。国外一般在成功行介入治疗后第2天出院,CABG后一般4~7天出院。出院后尽可能恢复正常活动,一般继续应用原来的口服药物治疗方案,目的在于改善预后(主要是阿司匹林、β受体阻滞剂、他汀类药物和ACEI,尤其在左室射血分数<0.4患者),控制缺血症状(硝酸甘油、β受体阻滞剂和钙拮抗剂)和严格控制心血管危险因素。根据住院期间的各种事件、治疗效果和耐受性予以个体化治疗。所谓ABCDE方案对于指导治疗有帮助:A-阿司匹林和抗心绞痛;B-β受体阻滞剂和控制血压;C-胆固醇和吸烟;D-饮食和糖尿病;E-教育和运动。

    本站是提供个人知识管理的网络存储空间,所有内容均由用户发布,不代表本站观点。请注意甄别内容中的联系方式、诱导购买等信息,谨防诈骗。如发现有害或侵权内容,请点击一键举报。

    0条评论

    发表

    请遵守用户 评论公约

    类似文章 更多
    喜欢该文的人也喜欢 更多

    ×
    ×

    ¥.00

    微信或支付宝扫码支付:

    开通即同意《个图VIP服务协议》

    全部>>