代谢综合征

代谢综合征
代谢综合征（metablic syndrome，MS）是一类以高血糖、肥胖、血脂异常和高血压等集簇存在为标志的临床综合征。其临床重要性在于与之相关的高危心血管疾病和糖尿病等。中心性肥胖和胰岛素抵抗是被公认的重要致病因素。目前关于MS及其各个组分的发病机理复杂，尚没有被充分认识。可能机制有糖脂代谢和胰岛素生物效应、作用途径及信号转导异常，以及下丘脑－垂体－肾上腺轴调控异常、神经体液调节异常、炎症反应或氧化应激等。代谢综合征目前包括1999年世界卫生组织 (World Health Organization，WHO)指南、2001年美国胆固醇教育计划成人治疗专家组第三次报告(Third Report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults，NCEP-ATPⅢ)指南、2004年中国糖尿病学会指南、2005年国际糖尿病联盟(International Diabetes Federation，IDF)指南、2007年中国成人血脂异常防治指南及2007年欧洲心脏病学学术大会（European Society of Cardiology，ESC）指南所制定的标准。
中医无代谢综合征病名，可根据其临床表现肥胖、眩晕、心悸等，归入中医学肥气、 腹满、 消渴、 眩晕、胸痹、痰饮、郁证等病症范畴讨论。
本诊疗规范主要应用于2型糖尿病合并代谢综合征。
1 病因病机
1.1 西医认识
1.病因
（1）肥胖：肥胖是代谢综合征的一个重要特征，包括全身性肥胖和中心性肥胖，是代谢综合征发病的始动因子。脂肪组织是一重要的内分泌器官，可分泌大量促炎或炎症因子，主要分泌有瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosis factor-a，TNF-a）、白介素（interleukin，IL）等，均与代谢综合征、胰岛素抵抗有密切关系。研究认为长期的营养过剩、体育活动较少能够刺激细胞因子的大量表达，宏量营养素的摄取能够导致氧化应激与炎症的分子水平的改变。实验表明饮食的限制以及体重的下降伴随出现TNF-a水平的下降。正常人营养过剩出现的前氧化应激和前炎症状况与肥胖患者禁食时的水平相当。提示肥胖患者的前炎症状况与慢性持续的营养过剩有关。
（2）遗传及环境因素：2004年欧洲心脏病学学术大会（ESC）与欧洲糖尿病研究学会一致强调，2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）的高血糖状态是浮出水面的冰山顶端，对心血管医师来说，比此更严峻得多的挑战是冰山的底部——MS，国内外通过多方面的研究逐步揭示了遗传基因在MS的发生与发展中的重要的作用。近来由于分子生物学技术的日臻成熟，使MS基因遗传方面研究取得了明显的进展，通过双生子法和系谱研究法发现以下基因与MS有关：3q27基因，到目前为止，只有3q27这一个有关MS完整的基因组扫描被报道；内源性儿茶酚胺分泌相关基因β3AR、β2AR、β1AR，对于脂代谢、血糖和血管张力具有重要的调节作用；与脂肪酸代谢相关的基因：脂肪酸粘合蛋2（fatty acid binding protein 2，FABP2），脂肪酶包括激素敏感脂肪酶（hormone sensitive lipase，HSL）、内皮脂蛋白脂肪酶（lipo protein lipase，LPL）和肝脏脂肪酶（hepatic lipase，HL），PPAR-y基因，胰岛素受体底物（insulin receptor substrate，IRS）基因，糖原合成酶1基因，与凝血机制异常相关的基因PAI-1。
（3）精神因素：研究发现，长期的工作压力是MS的一个重要危险因素。承受长期工作压力者MS发病率是没有长期工作压力者2倍，并认为超过14年者是MS的独立风险因子。老年人精神压力大与MS和冠心病的发病密切相关，尤其老年男性更明显。精神压力与中心性肥胖有关。
2.发病机制
（1）胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）：是指胰岛素的靶器官对胰岛素刺激的葡萄糖摄取、利用或处置的抵抗或减弱。胰岛素抵抗被认为是代谢综合征的核心，流行病学研究显示胰岛素抵抗参与动脉硬化进展。胰岛素抵抗引起动脉硬化进展的机制中高胰岛素血症发挥一定作用。胰岛素抵抗所伴随的代偿性高胰岛素血症通过促进肾小管对Na+的重吸收，激活交感神经和肾素-血管紧张素系统，刺激胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factors-1，IGF-1）受体，引起血管平滑肌细胞增殖等从而导致血压升高。即便是原发性高血压患者胰岛素抵抗与Na+敏感性也存在密切关系。胰岛素抵抗的病因考虑为多因素作用。肥胖、脂肪蓄积使血浆游离脂肪酸（free fatty acid，FFA）释放增多，脂肪蓄积到骨骼肌，引起胰岛素抵抗。胰岛素钳夹技术显示脂肪负荷可引起胰岛素抵抗。肥胖时脂肪细胞大量产生和分泌TNF-α和抵抗素，引起IRS蛋白的酪氨酸磷酸化下降，PI激酶通路功能不全，并与骨骼肌和肝脏的胰岛素抵抗相关。
（2）脂肪细胞因子：白色脂肪组织（white adipose tissue，WAT）现已普遍被认为是一个内分泌器官，分泌大量脂肪细胞因子，包括瘦素、脂联素、肿瘤TNF-α、IL-pl、IL-6、IL-8、IL-10、单核细胞诱导蛋白-1、巨噬细胞游走抑制因子、神经生长因子、血管内皮生长因子、纤溶酶原激活物抑制因子-1和结合珠蛋白，均和炎症反应有关。WAT可能是肥胖症主要的炎症反应区。脂肪细胞分泌的可溶性TNF-α片段，能提高TNF-α的活性，TNF-α系统活化通过不同的机制导致了IR，如胰岛素受体和胰岛素敏感的葡萄糖载体减少，TNF-α还参与了肥胖和IR相关的高血压和高脂血症的病理生理过程。超过1/的IL来自脂肪组织，IL-6已被证实参与了高脂血症、高血压和糖尿病的发展。
脂联素：脂联素是脂肪细胞分泌的一种特殊蛋白，可以增强胰岛素的敏感性和调节能量代谢，并作为连接肥胖相关疾病包括MS、糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和冠心病的分子基础。在这些疾病中，低脂联素血症与胰岛素抵抗、内皮功能障碍相关联。生活方式干预和药物治疗可以升高循环脂联素水平，从而具有降低胰岛素抵抗，改善内皮功能和抗动脉粥样硬化的特性。低脂联素引起内皮功能障碍有3条途径：①减弱内皮细胞脂联素信号传导途径；②增加胰岛素抵抗间接作用；③丧失血管壁抗炎能力，后继内皮功能障碍，并指出低水平脂联素作为内皮功能障碍易患患者的标志。
瘦素：瘦素（leptin）是肥胖基因编码的一种蛋白质产物，主要由白色脂肪组织分泌，通过与其受体结合发挥抑制食欲、减少能量摄人、增加能量消耗的生物学作用。已经证实，体内存在脂肪－胰岛内分泌轴，瘦素与胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂质代谢紊乱、高血压等密切相关，在代谢综合征和其它肥胖相关疾病的发生发展中占有重要地位。
游离脂肪酸：血浆游离脂肪酸（FFA）明显抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取，而且抑制作用呈浓度依赖性。FFA通过下调靶细胞膜上的胰岛素受体的数目和亲和力，抑制糖的氧化和非氧化途径，抑制葡萄糖的转运，促进肝糖异生及肝糖输出，干扰胰岛素受体酶联信号，干扰糖脂代谢基因的表达，来影响胰岛素的敏感性。故FFA升高是导致MS的一个重要机制。绝大多数肥胖患者，FFA水平总是升高的，并且通过多种代谢失调导致糖尿病和非糖尿病个体的IR，主要有3个途径：①FFA抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运和磷酸化；②FFA抑制胰岛素刺激的肝糖元合成；③FFA抑制胰岛素刺激的葡萄糖氧化。
1.2 中医病因病机
中医学认为， MS与先天禀赋及后天生活方式环境有密切关系，近年来对禀赋体质差异和后天生活方式等病因认识趋于统一。MS本虚标实，病位涉及脾、肝、肾、三焦诸脏腑，而痰浊、瘀血贯彻疾病始终，这是目前较为公认的MS病机。
1.禀赋不足，脏腑功能紊乱：中医认为，肾藏精，具有储存、封藏精气之生理功能。肾藏精有两种含义，一为男女生殖之精，是生育、繁殖的最基本物质，所谓“人始生，先成精”；一为“后天水谷之精”，是人体赖以生长、发育的物质基础。先天之精气与后天之精相互依存，先天之精依赖后天之精不断培育和充养，才能不断充盈，后天之精又依赖先天之精方能不断的摄入和化生，另外，肾精所化生之元气能推动人体生长发育和生殖，激发和调节各个脏腑、经络等组织器官生理功能，为人体生命活动的原动力若先天禀赋不足，元气亏损，易患遗传性疾病。研究表明，痰湿和阴虚特点的体质偏极之人较常人易发MS，体质偏极者在多种原因诱导下发病，病至MS阶段，均易出现痰湿内蕴、瘀血阻滞之证。在体质类型与MS、及其各种变证的相关性研究显示，痰湿型体质群体更易发生肥胖、消渴、胸痹、眩晕等疾病。
2.过食肥甘：饮食过量分为两种，一者食量过大，一者多食肥甘。食量过大，壅滞中焦之气，有碍脾胃升降，枢机不得斡旋最终导致运化失职，脾气郁滞;多食肥甘，肥者令人内热，甘者令人中满，所碍的也是中焦气机。饮食营养的过剩，已成为MS及其成员的主要致病因素。食郁是气、血、痰、热、食、湿六郁的核心，气滞、痰阻、水湿、内热等其它郁证表现都是在饮食过量，脾胃不能正常运化的基础上产生的，因此MS的发展演变规律可以用“郁、热、虚、损”来概括。
3.好逸恶劳：缺乏运动是活动减少，脾主四肢肌肉，活动的减少必然影响脾的健运。脾不能为胃行其津液，脾不散精，物不归正化则为痰、为湿、为浊、为脂，进而变证百生。
4.体弱正虚：随着年龄的增长，肾气逐渐亏虚。肾主藏精，内含元阴元阳。元阳推动、激发脏腑、组织、器官的功能活动，元阴受五脏六腑之精而藏之。故气阴两伤为始进而阴损及阳，至阴阳两虚，而久病入络脉而成，故使血内阻，使脏腑功能失调，体内各种代谢失衡，从而变证百出。
5.情志失调：长期过度的精神刺激，或平素情志不舒，郁怒伤肝，肝失疏泄，导致气机郁结，机体精微物质运行障碍，积热内蕴，均可导致消渴、胸痹、眩晕等。肝脏与情志致病的关系最为密切。肝疏泄功能的正常是保持人情志舒畅的基本。肝失疏泄不仅影响脾的升清功能，上则为眩晕，下则为飧泄;而且还影响到胃的降浊功能，上为嗳气呕逆，中为腹胀纳呆，下则为便秘。肝失疏泄，肝气郁结，心情抑郁，或疏泄太过，心情急躁易怒，肝气一滞，气机不畅，血行艰涩;水液代谢受阻，也可为痰为湿，导致肥胖、眩晕、胁痛等疾病的发生。人体的精神意识活动、气血运动、饮食消化、吸收、糟粕排泄、津液宣发、输布和排泄等，都需要肝的疏泄来调理，如果肝脾功能失调，则易导致气机紊乱，进而有痰浊、瘀血、积聚等一系列病理产物产生。
总之，禀赋体质、过食肥甘、缺乏运动、体弱正虚、情志失调等外在因素与机体共同作用必然导致代谢综合征患者之血中总胆固醇、甘油三酯、低密度和极低密度脂蛋白升高，血糖升高，血尿酸增多，血液聚集性和黏滞性升高等，其本质均为痰瘀证。本病病机早期以脏腑气血阴阳失调为主，中期以痰湿互结为重，后期则寒热、虚实、瘀浊交错互为因果。
2 诊断
2.1 临床表现
1.症状
体胖腹满、食多、气短、容易疲劳，或胸胁闷胀、头晕目眩、头痛、烦躁易怒、口渴喜饮等。
（1）早期：体型偏胖，偶感头晕、心悸、腹胀，伴有MS的多种危险因素。
（2）中期：形体肥胖，倦怠乏力，脘腹胀满，胸闷，气短，伴有MS的多靶器官损害。
（3）后期：形体肥胖，重度乏力，心慌，气促，动则喘甚，伴有严重的心脑肾病变。
2.体征：中心性肥胖、体重超重、血压偏高等。
2.2 理化检查
1.
2.
3.
2.3 诊断标准
关于MS的诊断标准，目前包括1999年WHO指南、2001年美国胆固醇教育计划成人治疗专家组第三次报告(NCEP-ATPⅢ)指南、2004年中国糖尿病学会指南、2005年国际糖尿病联盟(IDF)指南、2007年中国成人血脂异常防治指南及2007年ESC指南。随着在代谢综合征人群中以干预心血管疾病为目标的各种降压、调脂或综合治疗临床试验结果的出现，代谢综合征人群中的血压和血脂的控制目标可能还会重新被确定。相信在今后相当长的时间内，代谢综合征的概念和定义都将处在变动和完善之中。
1.国际糖尿病联盟2005年诊断标准
一个个体在具有必备指标的基础上至少还具有其他指标中的任何两项可被诊断为MS。目前多以此标准为准。
（1）必备指标：
中心性肥胖（不同种族腰围有各自的参考值，推荐中国人腰围切点：男性≥85cm；女性≥80cm）。值得一提的是，中国人群腹围的确定，主要基于中国上海市和香港的流行病学资料；而采纳空腹血糖作为高血糖的诊断标准，并非排除负荷后血糖的重要性，只是为了简化临床操作，更有利于标准的执行，因此在空腹血糖≥100mg／dl（5.6mmol/L）的人群强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test，OGTT）。
（2）其他指标：
甘油三酯（triglyceride，TG）水平升高＞1.7mmol/L（150mg/dl），或已接受针对性治疗。
高密度脂蛋白-胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）水平降低：男性＜0.9mmol/L（40mg/dl），女性＜1.1mmol/L（50mg/dl），或已接受针对性治疗。
血压升高：收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg，或已接受降压治疗或此前已被诊断为高血压。
空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）升高：FPG≥5.6mmol/L（100mg/dl），或此前已被诊断为２型糖尿病。
如果FPG≥5.6mmol/L（100mg/dl），强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断MS时并非必要。
从WHO1999年提出旨在鼓励世界各国对代谢综合征进行更深入和广泛研究的代谢综合征工作定义到2005年IDF提出新的旨在为遏制全球伴随肥胖的高发趋势而出现的新的2型糖尿病和心血管病流行趋势的代谢综合征的全球共识定义历经了6年的时间。在这6年内，世界各国对代谢综合征的组分、病因、流行趋势和结局做了大量的研究，积累了大量的数据并从不同的角度提出了数个代谢综合征的定义。IDF的定义是对上述研究结果的综合和提炼，是对代谢综合征认识上的进步。其中最令人注目的是，IDF沿袭NCEP-ATPⅢ定义采用了属于具有边缘危险性或疾病前期的血压和代谢异常切点，这反映了对像糖尿病和心血管疾病这样的与生活方式相关的慢性疾病防治理念上的进步。上述切点的联合使用可以让一些在人群中处在具有更高的心血管危险性的疾病(高血压病、糖尿病、低高密度脂蛋白血症)前期的个体得到关注并接受以可以全面改善上述异常的生活方式干预为主的干预措施，在疾病自然病程的更早阶段更主动地防止他们发生2型糖尿病和心血管疾病。
2.中华医学会糖尿病学分会（Chinese Diabetes Society，CDS）2004年诊断标准
具有以下4项中的3项或全部者即可确诊。
（1）超重或体重指数（body mass index，BMI）≥25kg/m2。
（2）空腹血糖（FPG）≥6.1mmol/L(110mg/dl)和(或)75g葡萄糖负荷后2小时血糖(2hPG)≥7.8mmol/L(140mg/dl)和(或)确诊为糖尿病并治疗者。
（3）血压（blood pressure，BP）≥140/90mmHg和(或)已确诊为高血压并治疗者。
（4）甘油三酯（TG）≥1.7mmol/L(150mg/dl)和(或)高密度脂蛋白（HDL-C）中男<0.9mmol/L(35mg/dl)、女<1.0mmol/L(38.9mg/dl)。
2.4 鉴别诊断
皮质醇增多症患者的肥胖呈向心性分布，同时伴有满月脸、高血压、多血质外貌、痤疮等。单纯性肥胖与皮质醇增多症的实质区别是确定有无皮质醇分泌过多。实验室检查：24小时尿游离皮质醇测定、皮质醇昼夜节律测定、过夜1mg地塞米松抑制试验。
3 辨证
本病病机早期以脏腑气血阴阳失调为主，中期以痰湿互结为重，后期则寒热、虚实、瘀浊交错互为因果，病位涉及脾、肝、肾、三焦诸脏腑，病性为本虚标实。
3.1 脾虚痰湿证：可无症状，或易疲乏，腹胀，大便不爽，自感体重增加，偶感头晕、心悸，舌苔厚腻，脉象弦或略滑。见于MS早期。
3.2 心脾两虚证：形体肥胖，重度乏力，心慌，气促，动则喘甚，伴有严重的心脑肾病变，如心力衰竭、心肌梗死、脑卒中、外周血管血栓，舌质暗，有瘀斑，脉弦或沉涩。见于MS中期。
3.3 脾肾两虚证：形体肥胖，重度乏力，心慌，气促，动则喘甚，伴有严重的心脑肾病变，如心力衰竭、心肌梗死、脑卒中、外周血管血栓，舌淡胖，苔薄白或嫩，脉沉细或细弱无力。见于MS后期。
4 治疗
4.1 辨证论治
MS的发生主要因过食膏粱厚味、好逸恶劳有关。其发生发展是一个渐进的过程，可分为早期、中期、后期辨证论治。采用中西医结合方法治疗，关键在于辨证与辨病相结合：
MS早期常表现为体型偏胖，偶感头晕、心悸、腹胀，伴有MS的多种危险因素为肥胖或超重、糖尿病前期、高血压前期、血脂紊乱，中医辨证以脾虚痰湿为主，治宜健脾化痰为主，重在控制危险因素，预防疾病进一步发展。
中期表现为形体肥胖，倦怠乏力，脘腹胀满，胸闷，气短，伴有MS的多靶器官损害，如2型糖尿病、心肌肥厚、动脉硬化、心肌缺血、微量蛋白尿等，中医辨证以心脾两虚挟瘀挟痰为主，治宜益气养阴，活血化瘀，佐以化痰祛湿为主，重在积极治疗，逆转靶器官损害。
后期临床表现为形体肥胖，重度乏力，心慌，气促，动则喘甚，伴有严重的心脑肾病变，如心力衰竭、心肌梗死、脑卒中、外周血管血栓等。中医辨证以阴阳两虚挟瘀挟痰为主，治宜阴阳双补，活血化瘀，佐以化痰祛湿为主，重在逆流挽舟，积极救治相关疾病。
4.1.1 脾虚痰湿证
1.治法：温脾化湿。
2.方药：参苓白术散加减。人参，茯苓，白术，山药，莲子肉，薏苡仁，砂仁，桔梗，白扁豆，甘草等。
肢体肿加桑白皮、冬瓜皮以利水消肿；腹胀加砂仁、炒莱菔子以行气消胀；大便干结加制大黄以导致通便。
4.1.2 心脾两虚证
1.治法：补益心脾。
2.方药：参芪地黄汤合当归芍药散加减。人参，黄芪，茯苓，生地，山药，山萸肉，丹皮，泽泻，当归，芍药，白术，川芎等。
眩晕加天麻以平肝熄风；胸闷加瓜蒌、枳壳以行气宽胸；大便黏滞加槟榔以行气导滞；纳差加焦山楂、鸡内金以消食健胃。
4.1.3 脾肾两虚证
1.治法：补脾益肾。
2.方药：真武汤合苓桂术甘汤加减。茯苓，芍药，生姜，白术，制附子，桂枝，甘草等。
腰膝酸痛加炒杜仲、补骨脂以补肾填精，强筋健骨；下肢水肿加猪苓，大腹皮以利水消肿；腹胀加大腹皮以行气消胀。
4.2 其他治法
临床在辨证论治的基础上可以选择以下单味中药，以提高疗效：
1.根据血糖情况用药：目前已筛选了一批对血糖具一定临床效果的药物如：枸杞子、五味子、五倍子、女贞子、桑皮、蚕蛹、僵蚕、黄芩、黄连、丹皮、生地、玄参、麦冬、天冬、山药、花粉、山萸肉、黄精、芍药、黄芪、茯苓、三七等药物。以上药物的选择，须在辨证论治的基础上，结合药物功能、主治，患者体质情况，灵活配方。
2.根据尿糖、尿蛋白用药：中医理论认为，糖、蛋白为人体精微物质。脾运化、升清功能失调，肾失于温煦固摄而致精微物质外溢。因此，尿糖、尿蛋白增多与脾肾关系密切，临床上可予山药、山萸肉、金樱子、桑螵蛸、芡实等补肾摄精药以提高肾的封藏固摄功能；选用白术、鸡内金、黄芪等补气健脾升清药不仅降血糖，还可减少尿糖排泄。近代名医施金墨总结了药对配伍降糖的方法，即苍术配玄参降血糖，以清“血中伏火”；山药配黄芪降血糖以“益气升清”。为临床根据血、尿糖水平治疗糖尿病提供了一条思路。
3.根据其它检查用药：患者多数伴有血脂异常，并成为导致或加重胰岛素抵抗的重要原因，临床在辨证论治的基础上可适时加减降脂药物，如鸡内金、泽泻、槐米、大黄、绞股兰、银杏、茵陈、虎杖、山楂、葛根、草决明等。若血黏度高或甲襞微循环障碍，可予当归、红花、桃仁、川芎、赤勺、水蛭、土鳖、益母草、泽兰、三七、血竭等化裁，可降低血黏度，改善微循环。如合并有高血压，可予天麻、钩藤、石决明、杜仲等药物加减。
4.3 西医治疗
4.3.1 西医治疗原则
1.改善生活方式，整体改善代谢状况
改善生活方式[治疗性生活方式改变（therapeutic lifestyle changes，TLC）]应贯穿于MS治疗的全过程，是防治代谢综合征的基础。饮食和运动等非药物干预措施是防治MS的基本手段。
2.增加运动量，控制体重
运动治疗的原则是适量、经常性和个体化，同时要注意其安全性。每天至少30分钟中等强度的活动，如慢跑、快走、骑自行车、游泳等，在运动中将心率维持在最高心率的60%-70%，(最高心率=220－年龄)。要经常参加运动，切不可一劳永逸。中等强度的运动有加重潜在心血管疾病的危险性，在运动之前应做相应的检查以排除潜在的危险疾病。要选择自己喜欢的运动方式。可以结伴运动，以互相鼓励互相监督。对糖尿病患者，运动的时间应在餐后1小时开始。
3.改变饮食结构
饮食治疗应尽可能做到个体化，达到平衡膳食。
（1）控制体重在正常范围内。
（2）饮食治疗应个体化。即在制定饮食计划时，除了要考虑到饮食治疗的一般原则外，还要考虑到生活方式、文化背景、社会经济地位、是否肥胖、治疗情况、并发症和个人饮食的喜好。
（3）膳食总热量的20%～30%应来自脂肪和油料，其中少于1/3的热量来自于饱和脂肪，单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸之间要达到平衡。如患者的低密度脂蛋白胆固醇水平≥100mg/dl（2.6mmol/L），应使饱和脂肪酸的摄入量少于总热量的10%。食物中的胆固醇含量应＜300mg/d。如患者的低密度脂蛋白胆固醇水平≥100mg/dl（2.6mmol/L），食物中的胆固醇含量应减少至＜200mg/d。碳水化合物所提供的热量应占总热量的55%～65%，应鼓励患者多摄入复合碳水化合物及富含可溶性食物纤维素的碳水化合物和富含纤维的蔬菜。对碳水化合物总热量的控制比控制种类更重要。在碳水化合物总热量得到控制的前提下，没有必要严格限制蔗糖的摄入量。
（4）蛋白质不应超过需要量，即不多于总热量的15%。有微量白蛋白尿的患者，蛋白质的摄入量应限制在低于0.8g～1.0g/kg体重之内。有显性蛋白尿的患者，蛋白质的摄入量应限制在低于0.8g/kg体重。
（5）限制饮酒，特别是肥胖、高血压和（或）高甘油三酯血症的患者。
（6）可用无热量非营养性甜味剂。
（7）食盐限量在6g/d以内，尤其是高血压患者。
4.控制代谢指标
包括降糖、降压、调脂等治疗。
（1）降压治疗：治疗高血压的药物种类很多，有的药物在将压的同时有其不利的一面，如利尿剂和β受体阻滞剂，可能会引起血脂、血糖、尿酸等代谢的异常。
（2）降糖治疗：研究发现曲格列酮能显著改善单纯性肥胖、糖耐量减低患者以及2型糖尿病患者的胰岛素抵抗状态和IGT，并呈剂量依赖性降低空腹血糖和血浆胰岛素水平，但不引起体重增加和低血糖反应。该药对IRS患者中脂质代谢异常和动脉性高血压也有明显的改善作用，能降低血浆TG和FFA水平，提高HDL-C水平，并有降低血压和对抗脂质过氧化作用。
（3）纠正血脂紊乱：针对高胆固醇和高LDL-C血症首选他汀类，高甘油三脂血脂首选贝特类。
代谢综合征的治疗是一项长期的过程，降压、降糖等治疗均需终生服药，饮食控制及运动也需长期坚持方能见效。因此，加强对患者的教育，提高患者对疾病的认识，从而提高其依从性尤其重要。
4.3.2 疗效评价
检测指标疗效判定：
1.体重：降低5%以上。
2.血脂：低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）＜2.6mmol/L，TG＜1.7mmol/L，HDL-C＞1.04mmol/L（男）或＞1.30mmol/L(女)。
3.血压：＜130/80mmHg。
4.血糖：FPG＜6.1mmol/L，负荷后2小时血糖＜7.8mmol/L，糖化血红蛋白＜6.5%。

 

 

 

糖尿病肾病
糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病主要微血管并发症之一，其发病机制尚未完全阐明，目前认为其发生发展与遗传、高血糖毒性、血流动力学异常、血脂代谢紊乱蛋白糖基化、多元醇途径活化及氧化应激等因素有关。流行病学调查表明，1型糖尿病患者糖尿病肾病发生率为40～50%，2型糖尿病约为20～40%，而约5%～15%的糖尿病患者最终可发生尿毒症，糖尿病肾病已成为导致终末期肾病的主要原因。
中医学虽无糖尿病肾病这一病名，但文献记载的消渴病所出现的尿浊、水肿、胀满、吐逆、肾消、关格等症与糖尿病肾病的临床表现十分相似。禀赋不足、饮食不节、劳欲太过、情志失调为本病之基本病因，本虚标实为本病的基本病机，本虚是消渴日久，耗气伤阴而致气阴两虚，渐致阴阳五脏亏虚，尤肝脾肾亏虚；标实为湿、浊、痰、瘀诸邪蕴结成毒阻于肾。
目前现代医学治疗本病多从控制血糖、血压、调整脂代谢、低蛋白饮食、RAS阻断剂应用等方面着手，在疾病终末期通常采用透析、肾移植等疗法。但现代医学进一步提高疗效的空间较窄，同时昂贵的治疗代价也给患者带来沉重的经济负担。近年来大量临床实践表明，中医药治疗糖尿病肾病，手段多样（药物、食疗、运动、养生等），同时药物剂型丰富（复方、单药、汤剂、成药等），具有较好的改善症状及肾脏保护作用，尤其在降低蛋白尿、减轻肾脏纤维化、延缓疾病进展、提高生存质量方面体现出一定的特色优势，且有副作用小、治疗费用低等优点。
因此，在常规西医治疗基础上，充分发挥中医药在防治糖尿病肾病方面的特色和优势，深入开展和研究中西医结合防治糖尿病肾病的方案，不断筛选延缓糖尿病肾病肾功能衰竭的优化治疗方案，不仅具有广阔的前景，同时也具有重要的意义。
1 病因病机
1.1 病因
糖尿病肾病为素体肾虚，糖尿病迁延日久，耗气伤阴，五脏受损，挟痰、热、郁、瘀等致病。本病的基本病机是“本虚标实”，本虚为气（脾气虚、肾气虚）阴（肝阴虚、肾阴虚）两虚，标实是痰、热、郁、瘀。所及脏腑以肝、脾、肾为主，发病之初气阴两虚，渐至肝肾阴虚；病情迁延，阴损及阳，伤及脾肾；病变晚期，肾阳衰败，浊毒内停；或见气血亏损，五脏俱虚。
1.2 病机及演变规律
糖尿病肾病初期临床症状多不明显，可见倦怠乏力，腰膝酸软，随着病情进展，可见尿浊，夜尿频多，进而下肢、颜面甚至全身水肿，最终少尿或无尿，恶心呕吐、心悸气短、胸闷喘憋不能平卧。其病机演变和症状特征分以下三个阶段：
1.2.1发病之初。气阴两虚，渐至肝肾阴虚，肾络瘀阻，精微渗漏。肾主水，司开合，消渴病日久，肾阴亏损，阴损耗气，而致肾气虚损，固摄无权，开阖失司，开多合少，则尿频尿多，开少合多，则少尿浮肿；或肝肾阴虚，精血不能上承于目而致两目干涩，视物模糊。
1.2.2病程迁延。阴损及阳，脾肾虚衰。脾肾阳虚，水湿潴留，泛滥肌肤，则面足水肿，甚则胸水腹水；阳虚不能温煦四末，则畏寒肢冷。
1.2.3病变晚期。肾体劳衰，肾用失司，浊毒内停，五脏受损，气血阴阳衰败。肾阳衰败，水湿泛滥，浊毒内停，重则上下格拒，变证蜂起。浊毒上泛，胃失和降，则恶心呕吐，食欲不振；水饮凌心射肺，则心悸气短，胸闷喘憋不能平卧；溺毒入脑，则神志恍惚，意识不清，甚则昏迷不醒；肾元衰竭，浊邪壅塞三焦，肾关不开，则少尿或无尿，并见呕恶，以致关格。
1.3 病位、病性
糖尿病肾病病位在肾，可涉及五脏六腑；病性为本虚标实，本虚为肝脾肾虚，五脏气血阴阳俱虚，标实为气滞、血瘀、痰浊、浊毒、湿热等。
1.4 影响DN的因素
血压、蛋白尿、感染、血糖、血脂代谢紊乱、吸烟、肥胖、高尿酸血症、高蛋白饮食、高磷血症、加重肾脏负担的药物、酸碱失衡、电解质紊乱、贫血等种种因素均能加速糖尿病肾病患者肾功能的恶化。糖尿病肾病的预后多数不良，主要因为其肾脏病变呈慢性进行性加重，临床症状出现较晚，一般出现尿蛋白时，病程多在10年以上。临床上，一旦出现持续性蛋白尿，其肾脏病变将呈不可逆的进展。
2 诊断
2.1 临床表现
2.1.1症状
糖尿病肾病早期除糖尿病症状外，一般缺乏肾脏损害的典型症状；临床期肾病患者可出现水肿、腰酸腿软、倦怠乏力、头晕耳鸣等症状；肾病综合征的患者可伴有高度水肿；肾功能不全氮质血症的患者，纳差，甚则恶心呕吐，手足搐搦；合并心衰可出现胸闷，憋气，甚则喘憋不能平卧[1]。
2.1.2体征
糖尿病肾病早期无明显体征，之后可逐渐出现血压升高，或面色恍白、爪甲色淡、四肢浮肿、胸水腹水等，并进行性加剧。
2.2 理化检查
2.2.1尿液检查
（1）尿微量白蛋白。早期肾病患者表现为尿白蛋白排泄率（urinary albumin excretion rate, UAER）增加，20-200μg/min或30-300mg/d。
（2）尿蛋白定量。早期糖尿病肾病尿蛋白定量<0.5g/d，临床糖尿病肾病尿蛋白定量>0.5g/d。
（3）尿常规。糖尿病肾病早期无明显尿蛋白异常，其后可有间歇性蛋白尿发生，临床期可有明显持续性蛋白尿。
2.2.2外周血检查
糖尿病肾病肾功能不全可出现血红蛋白降低。
2.2.3血生化检查
临床糖尿病肾病及糖尿病肾病晚期可见肾功能不全，出现血肌酐、尿素氮、胱抑素c升高。
2.3 诊断标准
2.3.1诊断标准
2.3.1.1 临床特点：（1）糖尿病病史；（2）间歇性或持续性蛋白尿；（3）排除其他原因引起的肾脏病变；（4）合并糖尿病视网膜病变的可支持DN诊断。
2.3.1.2 病理改变：（1）肾小球增生肥大，系膜区扩大表现为弥漫或结节样改变（Kimmelstiel –Wilson结节）；（2）肾小球毛细血管壁增厚，肾小球基底膜内侧有玻璃样物质沉积；（3）肾小球毛细血管有血管瘤样扩张。
2.3.2分期标准
Mogensen根据糖尿病肾病患者肾功能、病理改变及临床表现，将糖尿病肾病肾脏损害分为5期。
Ⅰ期：肾小球高滤过期。此期主要表现为肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）增高。如果及时纠正高血糖，GFR变化仍可逆转。此期病理检查除可见肾小球肥大外，无其他器质性病变。
Ⅱ期：无临床表现的肾损害期。此期可出现间断微量白蛋白尿，患者休息时UAER正常（＜20μg/min或＜30mg/d），应激时（如运动）增多，超过正常值。此期内GFR可仍较高或降至正常，血压多正常。此期病理检查可发现（常需电镜检查确定）肾小球早期病变，即系膜基质轻度增宽及GBM轻度增厚。
Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。出现持续性微量白蛋白尿（UAER持续在20-200μg/min或30-300mg/d)为此期标志，但尿常规化验蛋白仍阴性。此期患者GFR大致正常，血压常开始升高。病理检查肾小球系膜基质增宽及GBM增厚更明显，小动脉壁出现玻璃样变。一般认为此期起肾脏病变已不可逆。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病期。尿常规化验蛋白尿阳性即标志进入该期，此期病情进展迅速，三四年内出现大量蛋白尿（＞3.5g/d）及肾病综合征。严重肾病综合征病例常呈现大量腹水和胸腔积液，利尿治疗疗效差。此期GFR已减低，血压明显升高。病理检查肾小球病变更重，部分肾小球已硬化，且伴随出现灶性肾小管萎缩及肾间质纤维化。
Ⅴ期：肾衰竭期。从出大量蛋白尿开始，患者肾功能加速恶化直至发生肾衰竭。病理检查可见到晚期肾脏病变，即多数肾小球硬化、荒废，多灶性肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化。
2.4 鉴别诊断
2.4.1系膜增生性肾炎和膜性肾病
与糖尿病并存者约占20%，当出现以下情况时，应进一步作肾脏组织活检加以鉴别：1型糖尿病病人在早期（6年以内）出现蛋白尿；持续蛋白尿但无视网膜病变；肾功能急剧恶化；镜下血尿、伴红细胞管型。
2.4.2高血压肾病
高血压造成终末期肾病的患病率在28%左右，其出现蛋白尿之前约有4～5年高血压病史，临床与糖尿病合并者也较为多见，需行肾脏病理活检加以鉴别。
2.4.3功能性蛋白尿
24小时内锻炼、感染、发热、充血性心力衰竭、明显高血糖、显著高血压、脓尿及血尿都可以使尿白蛋白排泄增加超过基线值，而3-6个月内三次尿检中两次白蛋白增多才能诊断微量白蛋白尿，因此必须详细询问病史、观察临床表现、实验室及相关检查以协助诊断[2]。
3 辨证
糖尿病肾病基本病机为素体肾虚，糖尿病迁延日久，耗气伤阴，五脏受损，挟痰、热、郁、瘀等致病。病位在肾，可涉及五脏六腑。病性为本虚标实，本虚为肝脾肾虚，五脏气血阴阳俱虚，标实为气滞、血瘀、痰浊、浊毒、湿热等。辨证分型参照卫生部《中药新药临床研究指导原则》(2002年版)[3]。
3.1 阴虚燥热证
口干欲饮，易饥多食，心烦失眠，尿频色黄，形体消瘦，急躁易怒，面红目赤，心悸怔忡，头晕目眩，舌红、苔黄，脉弦数或弦滑数。
3.2 气阴两虚证
倦怠乏力，心悸气短，头晕耳鸣，自汗、盗汗，面色白，心烦失眠，遗精早泄，口渴喜饮，舌淡红、少苔或花剥，脉濡细或细数无力。
3.3 脾肾阳虚证
小便频数或清长，或浑浊如膏脂，纳呆，疲乏，面色苍白，腰膝酸软，或少尿，肢体浮肿，舌淡胖、苔薄白，脉细滑。
3.4 阴阳两虚证
精神萎靡，形寒肢冷，大便泄泻，阳痿，遗精，面色苍白无华，倦怠乏力，面目浮肿，腰酸耳鸣，舌淡、苔白，脉沉迟或沉细无力。
4 治疗
4.1 辨证论治
4.1.1阴虚燥热证
1.治法：滋阴清热。
2.方药：玉女煎加减。生石膏、知母、麦冬、生地、川连、天花粉、山药、沙参、牛膝等。
随着病情发展，肾损害逐渐加重，出现微量间歇性蛋白尿，或伴血压升高，则应适当加入益气健脾、补肾固涩及养阴平肝之品，如太子参、茯苓、枸杞子、天麻、钩藤等，若病情得到缓解，血压下降，尿蛋白减少，肾损害可得到改善。
3.中成药：
（1）六味地黄丸，每次8粒，口服，每日3次。
（2）杞菊地黄丸，每次8粒，口服，每日3次。
（3）黄芪注射液，每次30-40ml，静滴，每日1次。
（4）丹红注射液，每次30-40ml，静滴，每日1次。
4.1.2气阴两虚证
1.治法：益气滋阴。
2.方药：参芪地黄汤加减。人参、黄芪、茯苓、地黄、山药、山茱萸、牡丹皮、泽泻等。
肾损害进一步加重，出现持续性蛋白尿，24小时尿蛋白定量>0.5g，此期或夹瘀血，见舌质瘀暗，可加红花、丹参、川芎等活血化瘀药；若夹水湿，症见轻度浮肿，可加冬瓜皮、赤小豆、车前子、防己等以利水消肿。
3.中成药：
（1）麦味地黄丸，每次8粒，口服，每日3次
（2）生脉注射液，每次30-40ml，静滴，每日1次
4.1.3脾肾阳虚证
1.治法：温补脾肾。
2.方药：附子理中丸加减。附子、苍白术、茯苓、生姜、党参、黄芪、仙灵脾、泽泻、陈皮、木香等。
此时大量蛋白尿持续存在，浮肿，低蛋白血症，或有血脂升高，则为糖尿病之肾病综合征，病情严重，预后不良，且有四分之三患者伴有高血压，治疗颇为棘手，宜加党参、黄芪以补肾健脾，加陈皮、木香以行气运脾，令脾气健运，气行水行，使水肿消退；若顽固无效，则多夹瘀血，方中可加水蛭以破血逐瘀，常令水肿消退，尿蛋白减少。
3.中成药：
（1）金匮肾气丸，每次8粒，口服，每日3次。
（2）百令胶囊，每次4粒，口服，每日3次。
（3）金水宝胶囊，每4粒，口服，每日3次。
（4）黄芪注射液，每次30-40ml，静滴，每日1次。
（5）参麦注射液，每次30-40ml，静滴，每日1次。
4.1.4阴阳两虚证
1.治法：滋阴补阳。
2.方药：济生肾气丸加减。红参、黄芪、附子、熟地、山萸肉、茯苓、泽泻、杞子、仙茅、仙灵脾等。
若阳虚欲脱，则急当温阳固脱为主，参附汤主之；浊阴上逆，胃失和降，恶心呕吐明显，宜用温胆汤，以清热化浊；若氮质血症明显，口中尿味，肌肤瘙痒，加用大黄或煎汤保留灌肠，扶正泻浊，以求力挽垂危，延缓生命。
3.中成药：
（1）金匮肾气丸，每次8粒，口服，每日3次。
（2）右归丸，每次8粒，口服，每日3次。
（3）百令胶囊，每次4粒，口服，每日3次。
（4）金水宝胶囊，每次4粒，口服，每日3次。
（5）黄芪注射液，每次30-40ml，静滴，每日1次。
（6）参麦注射液，每次30-40ml，静滴，每日1次。
4.2 其他治法
4.2.1单方验方
生地、麦冬、葛根、天花粉、黄芪、丹参各适量，水煎服，每日1剂。适用于糖尿病肾病阴虚燥热或气阴两虚夹瘀证。黄蜀葵花单药提取物（黄葵胶囊、甲花片等），每次4-6片，口服，每日3次；昆明山海棠片，每次4片，口服，每日3次。适用于气阴两虚或阴阳两虚兼夹湿浊瘀者。冬虫夏草单药，或煎服，或生药制作胶囊，或泡水饮。适用于气阴两虚或阴阳两虚者。
4.2.2针灸
糖尿病肾病患者行针刺治疗应严格消毒，宜慎针禁灸。
气阴两虚：肾俞、脾俞、足三里、三阴交、志室、太溪、复溜、曲骨，针刺用补法，行间用泻法，每日一次。
肝肾阴虚：肝俞、肾俞、期门、委中，针刺用补法，每日一次。
阴阳两虚：脾俞、肾俞、命门、三阴交、气海、关元，针刺用补法，每日一次。
脾肾阳虚：脾俞、肾俞、命门俞、三阴交、足三里、太溪、中极、关元，针刺用补法，每日一次。
4.2.3其它
中药保留灌肠，糖尿病肾病后期脾肾衰败，浊毒潴留，上干脾胃，出现严重胃肠道症状，可用中药灌肠治疗。例如以生大黄、淡附片、丹参、蒲公英、煅牡蛎等，水煎浓缩到100-200ml，高位保留灌肠，每日1-2次。适用于关格实证。
针对患者病情可给予中医药膳，以平衡阴阳，调理脏腑，扶正祛邪。如肾阳虚者宜常食韭菜、狗肉、羊骨、虾、肉桂等食物；肾阴虚者宜食枸杞子、桑椹子、龟肉、木耳、银耳等食物；脾虚者宜食扁豆、薏苡仁、山药、莲子等；膀胱湿热者宜食马齿苋、鱼腥草、绿豆、赤小豆等。此外，亦可针对患者病情选用食疗方剂，如脾肾两虚可选用黄芪山药粥(黄芪、山药)；水肿可选用薏苡仁粥(薏苡仁、粳米)或黄芪冬瓜汤(黄芪、冬瓜)。
病变早期可采用太极拳、五禽戏、八段锦、鹤翔桩、强壮功等传统锻炼功法，适量活动，不宜剧烈运动；DN肾功能衰竭者应以卧床休息为主，活动量不宜过大，不可过劳，可选用气功之内养功等静功法。以平衡人体阴阳，调和气血，通畅经络为目的，对病体康复有一定辅助作用。
4.3 西医治疗
4.3.1控制血糖
必须严格控制患者血糖水平，以有效防治糖尿病肾病的发生和进展。
4.3.2控制血压
采用药物疗法以及非药物疗法，血压应控制在17.3/10.7Kpa（130/80mmHg）以下，大量蛋白尿者血压应控制在125/75mmHg以下。
4.3.3限制蛋白摄入
宜给予优质低蛋白饮食。适当限制蛋白摄入（0.8g/kg·d）可使早期增高的GFR下降；临床期糖尿病肾病患者，GFR开始下降，需要更严格控制（0.6g/kg·d），以延缓和控制疾病的进展。
4.3.4终末期肾功能衰竭时的肾脏替代治疗（血液透析、腹透、肾或胰－肾联合移植）
4.3.5其他治疗
1.利尿剂的使用：一般认为，糖尿病患者出现水肿时，应慎用利尿剂消肿。在限制饮食中水分和钠盐后仍有持续性水肿或者血压高的患者可适当使用利尿剂，但必须先除外心衰和局部原因造成的浮肿，可使用安体舒通和噻嗪类利尿剂，但目前临床多用速尿，其疗效肯定而且副作用较小。使用中应从小剂量开始，逐渐加量，操之过急可使患者血BUN水平升高。
2.微循环保护剂：基于糖尿病肾病的病理学基础，目前多种微循环保护剂（如前列地尔）正试用于糖尿病肾病的预防和治疗，并显示了一定疗效。
3.醛糖还原酶抑制剂：有报道发现此类药物对1型糖尿病有效而对2型糖尿病则短期内无效。
4.阿司匹林或潘生丁：能延缓部分糖尿病患者的糖尿病肾病的进展。
5 调摄与预防
在终末肾病发生之前，预防糖尿病肾病的发生和发展措施可概括如下：
预防糖尿病的发生。具体措施包括对糖尿病高危人群进行糖尿病教育，鼓励他们科学饮食、加强运动、减轻体重、减少应激，有效治疗高血压和血脂异常，就能大大降低糖尿病发病率，也就有效预防了糖尿病肾病。
及早发现糖尿病。糖尿病肾病始于糖尿病诊断之时，已经发生但未被发现的糖尿病患者最容易因忽略糖尿病治疗而发生糖尿病肾病。有的患者病程似乎不长，但糖尿病肾病却较重，就主要是由于忽略了糖尿病的诊断，没有及时、有效控制好血糖所致。所以早期发现并有效控制糖尿病至关重要。有些症状可能成为检查出糖尿病的线索，应引起足够的注意：
（1）有糖尿病家族史者。如其父母、兄弟姐妹、子女或其他亲属中有糖尿病者。
（2）肥胖者，特别是原先肥胖，近来体重和体力下降者。
（3）有“三多一少”症状者。
（4）视力减退，特别是双目视力减退者。
（5）皮肤瘙痒，容易生疥长痈以及皮肤损伤后难以愈合者。
（6）嗜好烟酒者。有人认为有烟酒等不良习惯者发生糖尿病的机会也会增加，所以有上述嗜好者也应增强对糖尿病的警惕。体检的结果如有疑问，应立即去医院检查。以早期发现糖尿病并给予有效的治疗，防止糖尿病肾病的发生和发展。
良好的糖尿病代谢控制。就糖尿病患者而言，良好的糖尿病代谢控制对于有效预防糖尿病肾病是极为重要的措施。糖尿病代谢控制的基本方法包括糖尿病教育与心理治疗、饮食治疗、运动治疗、必要的药物治疗和糖尿病监测。要通过糖尿病教育增加糖尿病患者的知识，通过心理治疗，使糖尿病患者增强战胜糖尿病及其糖尿病肾病的信心。通过饮食治疗，使糖尿病患者保持适当的体重，并为血糖控制、血压控制、血脂控制达到满意的水平奠定基础。通过适当的锻炼，使糖尿病患者的体重及体形维持正常。这些措施对糖尿病肾病的预防都是至关重要的。而糖尿病患者的血糖、血压及血脂控制问题尤为重要。
科学正确的饮食疗法。保证充足的热量，约为每天35kcal/kg，必要时限制蛋白质摄入量，尽量给予优质动物蛋白质，并将其平均分配于三餐之中，以利吸收。关于糖尿病肾病开始限制蛋白入量的时机目前尚有争论，多数人主张早期限制蛋白，也有人认为当肌酐超过345umol/L时方须限制蛋白。
6 中西医结合基本思路与方法
DN是糖尿病全身微血管病变的表现之一，西医的干预手段可有效地控制血压、血糖、血脂、感染等各种危险因素。而中医药的作用主要包括抗炎、降低蛋白尿、减轻细胞外基质纤维化、肾脏保护及延缓小囊内病变等，中西医结合治疗DN显示出较理想的效果[4]。
单纯西医对症处理有时不能有效而合理的控制病情，故多建议病人采用中西医结合综合治疗措施：
（1）严格控制血糖水平，包括饮食疗法、配合降糖药物的使用。
（2）积极治疗糖尿病并发症，如降低病人伴随血压增高的情况，或降低病人三高（高灌注、高滤过、高内压）状态，从而减轻病人的蛋白尿症状和延缓病人肾功能衰竭的发生。
（3）针对病人的此种情况，最关键的是对病人损伤的肾脏进行修复，配合中医药在临床上的实际应用，辨证论治，利用中药的活性成分，使得肾脏的有效循环血流量逐步增加，改善病变肾脏的缺血缺氧状态，清除肾脏内堆积的致肾脏发生纤维化的免疫复合物，达到修复肾脏的病理损伤的目的。一旦损伤的肾脏得以重新修复，肾脏的滤过功能将得以改善，肾功能也将不断的恢复，此时，尿蛋白症状将自然而然消失。而增高的血肌酐也将不断的降下来，因为肾脏功能逐步改善后，对于病人体内过多堆积的代谢废物和毒素如肌酐、尿素氮等，就能够及时的清除于体外。
（4）在临床治疗过程中，糖尿病肾病患者在日常中还应做好防护工作。应注意防止感冒、感染等一切可能会加重肾病病人病情的诱发因素。此外，应严格注意生活饮食习惯，采用低盐、低脂、低糖、中等量的优质低蛋白、低钾、高纤维素的“五低一高”肾病病人饮食。