麻醉期的哮喘与支气管痉挛

麻醉期的哮喘与支气管痉挛

作者：周钦海 综述 钱燕宁 傅诚章 审校

喘是常见疾病，其发病率有逐年上升之势。麻醉手术中有多种因素可诱发哮喘发作和支气 管痉挛，严重威胁着病人生命安全，且其发生率未见明显降低。因此，预防和处理围术期支气管痉挛的发生，仍然具有重要的意义。
1 麻醉期支气管痉挛、哮喘急性发作的诱因
主要有以下4方面诱因：①气管内插管不当。如浅麻醉下插管或拔管激惹气管粘膜肌肉，气 管插入过深刺激隆突等均引起神经节后胆碱能纤维释放乙胆碱而诱发支气管痉挛，是主要 的诱因[1]；②麻醉深度不够，不能有效抑制气管导管刺激或手术刺激引起的神经 体液反射；③药物选择不当，如采用箭毒、吗啡或快速输注低分子右旋糖苷均可激惹肥大细 胞释放组胺；④分泌物等对气道的刺激；⑤其它诱因，如硬膜外阻滞平面过广(交感神经阻 滞，迷走神经功能相对兴奋)、输血、体外循环开放主动脉后等均可诱发气道痉挛。

2 麻醉期支气管痉挛、哮喘急性发作的临床表现
其临床表现主要有：听诊肺部哮鸣音，或呼吸音消失(沉默肺或寂静肺)；气道阻力和 峰压升高；自身PEEP；血氧饱和度持续下降；PaO2下降而ETCO2升高。痉挛缓解的表现 是：哮鸣音和湿罗音消失，气道压力＜2.0 kPa，SpO2＞96％，呼吸动作平稳，心率、血 压在正常范围内。麻醉期间哮喘发作应与导管扭折、贴壁分泌物堵塞、过敏反应、肺水肿、 误吸及肺栓塞等情况相鉴别。

3 麻醉前危险因素评估
3.1 术中支气管痉挛的发生率与术前病人体格状况有关。在ASA Ⅲ～ Ⅳ级、器质性心脏病、呼吸道感染、阻塞性肺疾病和呼吸道阻塞病史的病人中，支气管痉挛 的发生率增高。有哮喘病史的病人，术中支气管痉挛的发生率约为10％左右。日本有一份回 顾性报道指出：在1979～1983年5年期间，与1990～1994年5年期间，尽管 两个时期内 的麻醉方法、麻醉药物和麻醉前哮喘发作间隔时间都已有很大的变 化，但围术期的哮喘发生率却仍然接近，分别为6.7％和7.8％[2]。另一项对105例 气道反应性疾病患者的调查研究显示：术中和术后支气管痉挛的发生率与性别、年龄、病程 、哮喘严重程度、麻醉手术时间以及FEV1无关；术中支气管痉挛的发生率在插管全麻为8.9 ％，高于不插管全麻(0％)和区域麻醉(2.2％)；胸部和腹部手术中支气管痉挛的发生率为39 .5％，高于其它手术(10.4％)；术后支气管痉挛的发生率在静脉麻醉和区域麻醉均为20％左 右；术前预防性吸入支气管扩张药对预防术中支气管痉挛发作有帮助[3]。另一项 报告提示：术中支气管痉挛的发生率主要与气管插管有重要关系，与哮喘的严重程度和术前 是否使用支气管扩张药，以及麻醉药物的选择无关[4]。有报告指出：目前无症状 的哮喘患者，其术中发生呼吸系统并发症的概率很低[5]，但在近2年中有哮喘发作 史者，术中哮喘发作的概率明显升高，且发作史越近，术中和术后支气管痉挛的发生率越高 [2]。对妊娠期哮喘产妇，如果区域麻醉的实施不恰当，或于流产或分娩期应用前 列腺素类药物时，诱发哮喘的概率明显升高。对嗜烟患者，麻醉诱导期出现喘鸣的发生率为 8％；出现支气管痉挛的相对危险程度为不抽烟人群的5.6倍。戒烟可使气道分泌物减少，并 能促进纤毛转运功能；短期戒烟(48～72h)可能增加气道的反应性和分泌物，其真正的益处 可能是降低碳氧血红蛋白含量，增加组织氧供。
3.2 呼吸道感染可使迷走反射性支气管收缩增加。严重上呼吸道感染 所致的支气管反应性增加将持续3～4周。近期上呼吸道感染是围术期支气管痉挛的主要诱发 因素。近期曾使用气管收缩药或分泌物增加药，以及有过敏史、特异性皮炎史等患者，术中 支气管痉挛的发生率将增加。使用支气管扩张药后的FEV1必须超过正常值的15％，才能被认 为是支气管扩张效果显著或气道梗阻解除；对于术前哮喘控制良好的患儿，其术后呼吸功能 的抑制程度并不比非哮喘患儿者高[6]。

4 麻醉方法选择
哮喘史患者进行手术，宜尽量选用局麻或椎管内麻醉。有资料提示，目前无症状的哮喘 患者选用椎管内麻醉，术中呼吸系并发症并未见降低，但对于有症状的哮喘患者选用椎管内 麻醉是有益的[5]。文献报道，哮喘患者的肺部哮鸣音可在硬膜外腔注入2％利多卡 因13ml后20min内逐渐消失；维持剂量用6ml／h可在155min后完全消失；停止输注利多卡因 后55min哮鸣音又复出现。血浆利多卡因浓度为2.5～3.9μg／ml时可有效缓解支气管痉挛， 提示经硬膜外腔吸收入血的利多卡因是有效的[7]。但另一项报告提出，硬膜外腔 注入2％利多卡因虽可以有效调节交感神经与迷走神经的活性，但对于乙甲胆碱和辣椒素 诱发气管平滑肌收缩后的气道峰压和气道顺应性并无明显的影响[8]。高位硬膜外 可阻滞胸交感神经，副交感神经呈相对兴奋，从而可诱发哮喘[9]。但有人对常规 治疗无效的哮喘持续状态患者，采用颈部硬膜外阻滞加机械通气治疗，获得成功脱机的报道 。推测其机理可能是：哮喘发作时患者交感神经系统过度兴奋，血浆儿茶酚胺浓度过高，使 病情趋于恶化，此时如果常规应用肾上腺素治疗，其α1 -肾上腺素能作用可加重哮喘发 作，而采用颈部硬膜外阻滞颈交感神经丛，对哮喘的治疗反见有利[10]。为维持气 道反应性降低，应尽量减少应用气管内插管，采用喉罩可比气管导管更利于降低气道反应性 。但是对于哮喘发作频繁或较难控制的患者，于施行头颈部、胸部及上腹部手术时，仍以选 用气管内插管全麻最为安全。

5 麻醉药物选择
5.1 吸入麻醉药 吸入麻醉药均有舒张气管平滑肌的作用，被推荐用 于哮喘患者的全身麻醉，公认对于传统方法治疗无效的哮喘持续状态，采用吸入麻醉药(氟 烷、异氟醚、七氟醚)往往取得良好的临床效果。吸入麻醉药对离体气管平滑肌的舒张强度 为：地氟醚＞氟烷＞异氟醚＞安氟醚＞七氟醚；但用于活体情况则有所不同。哮喘患者气管 插管后吸入1.1 MAC七氟醚10min后气道阻力降低的程度大于1.1MAC的异氟醚和氟烷[1 ]。七氟醚诱导插管可使轻到中度哮喘患儿的气道阻力增加，但临床无明显不良后果；于 正常患儿则使气道阻力下降。随后两组患儿的气道阻力均轻度下降，气道顺应性无明显变化 [11]。若吸入沙丁胺醇则可抑制七氟醚诱导插管时的气道阻力增高。但是，哮喘患 者麻醉是否采用吸入麻醉药仍有不同的观点。资料报道，麻醉诱导采用吸入麻醉药的患者， 其术中哮喘发生率高于静脉麻醉。因此，尽管吸入麻醉药有舒张气管平滑肌的作用，但用于 哮喘患者麻醉仍需谨慎[2]。卤代吸入麻醉药对呼吸系统的影响是多方面的，除有 支气管扩张作用外，尚有降低肺表面活性物质合成、降低肺泡上皮液体清除率、增强肺泡膜 通透性、抑制低氧性肺血管收缩、加重肺急性炎症反应等负面影响。卤代吸入麻醉药的支气 管扩张作用依赖于上皮的完整性。支气管处于过度反应状态的患者(如哮喘)，其内皮可能已 受损，卤代吸入麻醉药的支气管扩张作用也可能不生效，而负面影响反而明显显露，因此应 予谨慎使用。
5.2 异丙酚 异丙酚具有保护气道(bronchoproectioin)的功效[ 12]，抑制麻醉诱导插管期的支气管收缩，与其间接抑制迷走神经张力有关，如果采用大 于临床血药浓度时则有直接舒张作用。应用异丙酚2.5mg／kg施行诱导气管插管，其气道阻 力显著低于应用硫喷妥钠5mg／kg或依托咪酯0.4mg／kg者[13]。异丙酚诱导后支气 管哮鸣音的发生率显著低于巴比妥类药[14]。但是异丙酚对于哮喘患者的气道影响 尚有不同的观点，有报道可诱发哮喘[15]。异丙酚对特异性过敏病人甚至正常人有 可能诱发组胺释放而导致支气管痉挛，这可能与大豆油及卵磷酪有关。过敏史患者应用异丙 酚的支气管痉挛发生率为15％,故应慎用。
5.3 氯安酮 氯安酮系1965年用于临床，1971年报道对气道平滑肌张 力产生影响，30多年来对其影响气道的临床和基础研究已不断深入，如今国内外已一致认可 氯安酮对哮喘持续状态及支气管痉挛的治疗可产生重要作用。国外报道[16]，17名 哮喘持续状态、支气管炎、肺炎等诱发支气管痉挛的5个月至17岁PICU呼吸衰竭患儿，在应 用氯安酮之前均已接受1～5天机械通气和内科治疗，气体交换和顺应性均未能改善，后经静 脉氯安酮治疗［首剂静脉注射氯安酮2mg／kg，继以氯安酮20～60μg／(kg·min)持续 输注］后的第1h、8h、24h，PaO2／FIO2及顺应性都分别明显增高，PCO2和气道峰 压得到改善，每例患儿平均使用氯安酮40h，全部均成功撤机及离开PICU。其作用主要系其 兴奋交感神经和抑制迷走神经而间接松弛气管平滑肌的结果。是否能通过雾化吸入产生直接 舒张气管平滑肌的效应，今正在研究之中。
5.4 其它药物 安定、咪唑安定、氟哌利多、异丙嗪、哌替啶、硝普 钠、硝酸甘油在离体情况下均有舒张气道平滑肌的效应，提示均可用于哮喘患者，但在临床 很难达到舒张气道平滑肌的血药浓度，因此其缓解支气管痉挛的临床价值尚待进一步研究。 芬太尼在离体实验中也具有舒张气道平滑肌的作用，但在临床因具有拟副交感作用，故需与 抗胆碱药合用。大部分非去极化肌松药可安全用于哮喘患者。卡肌宁虽有组胺释放作用，但 用其临床剂量时对离体气管平滑肌张力无明显影响，也未见卡肌宁诱发支气管痉挛的报道。 琥珀胆碱、吗啡、硫喷妥钠都有组胺释放作用，故应慎用。

6 麻醉期支气管管痉挛的预防
6.1 临床对哮喘病人的麻醉处理重点应放在预防上。术前加强肺功能 锻炼，使其FEV1提高15％。原已应用抗哮喘药者术前不必停用。精神抑郁可诱发哮喘，术前 可用抗焦虑药如地西泮或咪唑安定等。糖皮质激素具有气道局部效应，可作为预防性用药， 但需要提前3天开始用药才能发挥最大效应。对已用激素治疗的患者，术前需要增加剂量以 预防肾上腺皮质功能不全和减轻炎症反应。对刚开始用气道舒张药物者，需与抗胆碱药合用 以减少气道分泌物和拮抗迷走神经张力。对过敏性体质患者需用抗组胺药。采用区域麻醉者 阻滞平面不宜超过T6。在区域麻醉术中和术后给以鼻导管吸氧、局麻药中加用肾上腺素、 静脉给予类固醇类激素、辅以音乐镇静及施行术后镇痛等措施，均有助于预防支气管痉挛 [17]。
6.2 在气管插管前对气道进行充分的麻醉，是防止支气管痉挛急性发 作的最重要原则。全麻诱导前即刻吸入β2-受体激动药或应用抗胆碱药是可行的方法； 正确选择异丙酚、氯安酮和吸入麻醉药进行诱导及维持；但对过敏性体质者慎用异丙酚，禁 用硫喷妥钠、吗啡和琥珀胆碱，不选用释放组胺的肌松药，慎用卡肌宁；插管前静脉注射麻 醉性镇痛药及利多卡因(1.5～2mg／kg)可减轻气管插管反应。但也有资料报道对哮喘患者在 插管前3min静脉注射利多卡因1.5mg／kg并不能抑制插管诱发的支气管收缩；如果在插管前1 5～20min吸入沙丁胺醇则可有效抑制发作[18]。气管内注入利多卡因可诱发支气管 痉挛，故应避用。插管不宜过深。全麻深度要足够。术中充分补充晶体液。避免使用PEEP。 慎用新斯的明。吸痰及拔管期间需保持一定的麻醉深度，也可在持续滴注利多卡因下拔管。

7 麻醉期支气管痉挛的处理
首先要快速明确诊断，去除诱因，其次是加压给氧以避免缺氧。对采用区域麻醉或肌松药者 如果出现通气困难，需要鉴别是支气管痉挛引起，还是呼吸肌紧张或咳嗽所致。通过加深麻 醉(如提高吸入麻醉药浓度，增加氯安酮、异丙酚剂量等)可以缓解大部分的支气管痉挛，如 果仍不能缓解，可静脉注射或吸入拟交感类药和抗胆碱药。在使用β受体激动药时应常规准 备抗心律失常药如利多卡因。对严重支气管痉挛者不应使用高浓度吸入麻醉药，因在未达到 支气管扩张效果以前，就有可能出现严重低血压；此时可静脉快速注射糖皮质激素，最好用 氢化可的松琥珀酸钠100～200mg，但其抗炎效果并不能立即出现；伴低血压时可给麻黄碱， 紧急时给肾上腺素0.1 mg静脉注射。酌情慎用氨茶碱，不推荐同时使用β受体激动药，在吸 入麻醉下后者可引起血浆茶碱浓度升高而诱发心律失常，必要时可予分次小量使用，每次＜ 50mg，总量250mg。调整呼吸参数，保证有效的潮气量，必要时施行手控通气。利多卡因(5 mg／kg)雾化吸入可抑制组胺诱发的支气管收缩，但有先激惹气道引起气道张力增高的缺点 。利多卡因和沙丁胺醇(1.5mg)复合吸入可提供更好的气道保护作用，其效果可比单用利多卡因或沙丁胺醇雾化吸入者好。
文章转自:东北医生,原文地址:http://www./bencandy.php?fid-116-id-11986-page-1.htm