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体内甲状腺功能试验 1.甲状腺吸碘试验 （1）原理 甲状腺与碘代谢有密切关系，它具有聚集碘的能力，根据甲状腺摄碘的速度及数量，从而了解甲状腺吸碘功能。 由于放射性碘进入机体后，经历着与非放射性碘的相同代谢过程。两者的化学及生物学性质相同，仅物理性质有异，利用放射性碘能发射γ射线的特点，可在体外探测甲状腺浓聚131碘的速度及数量，判断甲状腺摄碘的功能。 （2）方法 现主张以国际原子能机构（IAEA）推荐的标准准直器进行测定，以达到统一化。本试验与碘代谢有关，在测定前，必须遵守甲状腺吸碘注意事项（见影响吸碘因素的有关内容）。 受试者空腹口服131碘74～370KBq（2～10μCi）或相当于5000脉冲/100 s（服131碘量应视仪器的灵敏而定）。标准源应严格与受试者的量等同。服131碘后2小时可进食，分别于服药后4﹑6及24小时进行甲状腺﹑标准源及本底测定。也有只选择一个或两个时相进行测定者。如以静脉给药，则可反映早期甲状腺吸碘功能。 甲状腺计数一本底 标准源计数一本底 甲状腺吸131碘率％＝ ×100% 以横坐标为时间，纵坐标为甲新状腺吸碘率的作图。 我国人民随着生活条件及饮食结构发生改变,摄碘有所增加,机体适应环境变化而进行正常自身调节,甲状腺吸碘率的正常值较以往有所下降,故在一定阶段内修订正常值是必要的。 （3）影响吸碘因素 1)测定技术方面：要求仪器性能稳定；测定条件及几何位置应保持一致性；避免 其它放射性干扰，如器皿及受检者近期作过其它核医学检查，体内残留放射性等；示踪剂的质与量，如质的问题应测能谱证实之，服药量及标准源量应准确，颈部放射如有过高或过低现象，除考虑服药量的问题外，过低者是否有异位甲状腺，均应及时测定查明原因。 2) 含碘药物及食物的影响：影响甲状腺吸碘率降低的有：含碘内科药物，如碘喉片﹑复方碘溶液﹑维生素U﹑鱼肝油及普鲁苯辛等；含碘中药，如海藻﹑昆布﹑牡蛎﹑香附﹑夏枯草﹑黄药子﹑玄参﹑浙贝﹑银翘解毒丸﹑防风通圣丸﹑消核丸及六神丸等;含碘外用药,如碘酊﹑碘甘油及含碘癣药水等；其它药物，如含碘造影剂﹑激素类药物（ACTH﹑口服避孕药﹑肾上腺皮质激素治疗量﹑甲状腺片或三碘甲状腺原氨酸治疗后）﹑抗甲状腺药物或抗结核药物治疗数周﹑大量过氯酸盐﹑硝酸盐及含溴或巴比妥钠的镇静剂等；含碘食物，如海带﹑紫菜﹑海虾﹑蟹﹑海参﹑海蜇及贝﹑海产鱼等。 影响甲状腺吸碘率增高的有：TSH﹑肾上腺素皮质激素治疗停药2～7天﹑长期服用抗结核药﹑含钴补血药及大量磺胺等。 凡影响甲状腺吸碘增高或降低的含碘药物或食物，如用过者，一般需停2～4周。 对孕妇及哺乳期妇女，禁作此项检查。 ﹙4﹚临床意义：判断甲状腺吸碘试验结果时应考虑甲状腺最高吸碘率﹑高峰出现 的时间及临床体征。 甲状腺吸碘试验有助于对甲状腺疾病的诊断：甲亢的甲吸率增高，且30%～54.8% 的甲亢患者有高峰前移，表明甲状腺摄碘速度增快。但甲吸率增高的程度并不反映甲亢 病情的严重程度，两者无比例关系。甲亢经治疗后，较长时间内甲吸率仍高于正常，多 为碘池相对缩小所致，故不能单以甲吸率作疗效的观察指标。对无速度增快的吸碘率增高者，非全为甲亢，例如不典型甲亢﹑地方性甲状腺肿或青春期甲状腺肿等，应作甲状腺激素抑制试验和相关体外甲状腺功能试验鉴别之。 甲低者一般甲吸率均低，平均在15%以下，尤以24小时的甲吸率诊断具有意义。临床甲低而甲吸率正常者，应考虑其发病机理并非在摄碘环节，可能是甲状腺合成有机碘的某一环节功能障碍所致。 慢性淋巴细胞性甲状腺炎及耳聋性甲状腺综合征甲吸率降低。 甲状腺肿瘤患者，可因肿瘤大小﹑性质及其占据正常甲状腺组织情况的差异，甲吸率可正常﹑降低﹑甚至增高。有自主性高功能甲状腺腺瘤时，甲吸率可增高。 异位于胸骨后或甲状舌管囊肿，应与正常甲状腺部位同时测定，并配合甲状腺显像，以得到全面资料。 了解非甲状腺的各种内分泌疾病的甲吸功能：垂体疾病，如肢端肥大症﹑垂体侏儒症和席汉氏综合征，甲吸率均低于正常，尤以后者明显，因其甲状腺﹑性腺及肾上腺皮质有不同程度的萎缩之故。 肾上腺皮质功能减退的疾病，多数甲吸率正常，如有甲状腺萎缩，则甲吸率稍低。 肾上腺皮质功能亢进疾病，因该激素抑制甲状腺激素合成的某些环节，或直接抑制甲状腺，致使甲吸率偏低。 绝经期综合征者甲吸率的变化，除内分泌的影响外，与机体自我调节的生理因素有关。 对非内分泌的某些疾病，如神经衰弱﹑阵发性心动过速﹑营养吸收不良性水肿者，甲吸率有一定的诊断价值。 甲吸率尽管受多种因素影响，特异性较低，但至今仍有应用价值：对行131碘治疗的 甲亢病人提供甲状腺最高吸131碘率﹑有效半衰期数据，以便计算服药量；对早期诊断非典型亚急性甲状腺炎有较大的意义；采用过氯酸盐排泌试验，有助于对甲状腺激素合成障碍疾病的诊断；可用于131碘代谢动力学观察和提供体内131碘分布的资料；若用早期甲吸快速测定，能更真实地反映摄碘环节。 2. 甲状腺抑制试验 (1)原理：甲状腺功能正常时，甲状腺摄碘的功能受到脑垂体分泌的TSH调节，当给予甲状腺激素时，血液循环中甲状腺激素的浓度增高，通过负反馈作用，抑制脑垂体分泌TSH,从而直接和间接使甲状腺吸碘功能受到抑制,吸131碘率明显下降.甲状腺功能亢进患者，由于非垂体的病理性甲状腺刺激物影响，正常的负反馈调节遭到破坏，虽然给予甲状腺激素，却无此抑制现象。 此试验的重要用途在于鉴别甲状腺吸131碘率增高是甲亢（不抑制）还是缺碘性状 腺肿（抑制）等因素造成的131碘率增高。 （2）方法与结果判断：先做一次常规甲状腺吸131碘率测定，发现吸131碘率增高或正常，若疑甲亢须进一步证实或排除者，给病人口服甲状腺片60mg，每日三次，连续七天，或口服三碘甲状腺原氨酸20ug，每日三次，连续七天，第八天或第九天再做第二次甲状腺吸131碘率测定。做第二次测定时，应在服131碘前先测甲状腺残留放射性，以便减去前次吸131碘的影响。若甲状腺残留放射计数率仍较高，可加大服131碘量1～2倍。测定结束后，比较前后两次各时相吸131碘率的差异。若第二次吸131碘率明显下降，低于正常值的下限，即为显著抑制，提示负反馈调节功能正常，可排除甲亢诊断。若第二次吸131碘率基本上没有下降，甚至比第一次还要高一些，即为未受抑制，提示负反馈调节已有障碍，符合甲亢诊断。 第二次吸131碘率下降的程度以抑制率表示，即口服甲状腺激素前后两次吸131碘率的差值相当于第一次（服甲状腺激素前）吸131碘率的百分数，可用下式计算： 第一次吸131碘率—第二次吸131碘率 第一次吸131碘率 抑制率（%）= ×100%
根据抑制率的情况，将抑制程度分为四等： 1） 显著抑制：抑制率70%～100%，不是甲亢； 2） 明显抑制：抑制率50%～70%，不象甲亢； 3） 轻度抑制：抑制率25%～50%，可疑甲亢； 4） 未度抑制：抑制率在25%以下，提示甲亢。 （3）临床意义：本法是甲状腺吸131碘率的补充试验，用以鉴别甲状腺吸131碘率 增高的性质，对甲亢的诊断符合率在95%左右，正常人全部明显抑制，单纯性甲状腺肿和地方性甲状腺肿绝大部分明显抑制，个别甲状腺肿大明显者可能不抑制，须加大 甲状腺片用量一倍方能抑制下来，而甲亢仍然不能抑制。 甲亢患者，经药物﹑131碘或手术治疗后，甲状腺吸131碘有许多病人还是增高，此时做甲状腺激素抑制试验，若不受抑制，说明垂体甲状腺反馈调节尚未恢复正常，甲亢复发几率仍较高；若明显抑制，垂体甲状腺之间反馈调节关系恢复正常，复发几率低。 甲状腺激素抑制试验对眼球突出（尤其是单侧突出）的鉴别诊断有帮助，眼部肿瘤等病变所致突眼，明显抑制；内分泌疾病所致空眼，绝大多数（86%）不抑制。 功能自主性甲状腺腺瘤，吸131碘率大多正常，多无甲亢临床表现，但腺瘤功能自主，不受垂体甲状腺反馈调节，甲状腺激素抑制试验不受抑制。 此试验的缺点是服甲状腺激素时间较长，用量较大，部分病人有心慌﹑出汗等类似甲亢的反应，故对合并心脏病的患者慎用，特别是近期心肌梗塞，心房纤颤或心力衰竭者应禁用，这类病人如有必要，做TRH兴奋试验较为安全。 3.促甲状腺激素（TSH）刺激试验 （1）原理：促甲状腺激素是脑垂体分泌的内分泌激素，作用于甲状腺细胞膜中的特殊受体，促使甲状腺摄取碘和合成甲状腺激素，当甲状腺罹患疾病丧失功能时，虽给TSH刺激，吸131碘率仍然降低不增高。当垂体或下丘脑功能障碍，TSH分泌减少，继发甲状腺功能减退，吸131碘降低，若给予适量的TSH，甲状腺受到刺激兴奋，吸131碘率增高。 此试验的用途在于鉴别甲状腺功能减退症（甲低，以下同）是原发性或继发性，亦可了解甲状腺的储备功能。 （2）方法和结果判断：先做一次甲状腺吸131碘率测定，发现吸131碘率降低，须进一步鉴别其性质者，可做此试验。方法是先用1/1000单位TSH做皮内过敏试验，判断方法与青霉素过敏试验相同，阴性者随即肌肉注射TSH10国际单位（长期使用甲状腺激素替代治疗者，须停药后方进行TSH注射），连续三天，注射完毕后24小时，先测甲状腺残留放射性，以便减去前次吸131碘率的影响，再做第二次吸131碘率测定，其肌肉注射TSH前后24小时吸131碘率的差值即兴奋值。 兴奋值（吸131碘率）=肌肉注射TSH后24小时吸131碘率-肌肉注射TSH前24小时吸131碘率 正常人TSH兴奋试验的兴奋值为21.19%+3.95%（11.3%～34.84%）或注射TSH后24小时的甲状腺吸131碘率绝对值﹥25%，符合率约为96%。原发性甲低患者，兴奋不明显，其兴奋值均低于7.75%，继发性甲低患者，兴奋明显。 表11-3-2 正常人及各组甲状腺功能减退病人TSH兴奋试验的结果
本表摘自赵惠扬：核医学P.209. 上海科学技术出版社， 1981 （3）临床意义：本法也是甲状腺吸131碘率的补充试验，用以鉴别甲状腺吸131碘率降低的性质。原发性甲低（甲状腺本身疾患引起），上海华山医院18例均没有兴奋，山西医学院附一院12例中，11例没有兴奋，仅1例轻度兴奋，兴奋值5.1%，两组合计诊断符合率96.7%。继发性甲低（垂体或下丘脑疾患引起），上海华山医院14例均明显兴奋，山西医学院附一院6例典型席汗氏综合征继发甲低，却有3例没有兴奋。一般认为病情很长的继发性甲低病人，长期服甲状腺激素替代治疗的患者，由于甲状腺废用性退化较严重，当TSH注射量不够或注射时间较短，兴奋往往不明显，此种病人应增加TSH注射次数和总量，才能明显兴奋。 甲状腺功能正常者，兴奋值波动范围很大，反映了甲状腺的储备能力有较大的幅度，一些甲状腺次全切除的患者，接受过131碘治疗的病人或甲状腺炎病人，临床上有轻度不典型甲低症状，吸131碘率和T3﹑T4均在正常范围内，可参照兴奋值的高低，估计甲状腺的储备功能，对早期甲低及亚临床甲低的诊断颇有帮助，从而提示是否需要甲状腺激素治疗。 本试验不能区分继发性甲低是脑垂体或下丘脑病变所致，完成试验颇费时日，个别病人可能出现过敏反应，近年来多采用血清TSH放射免疫分析和TRH刺激试验，本试验的应用日趋减少。 4.过氯酸钾排泄试验 （1）原理：过氯酸钾有类似卤族元素的作用，能阻止甲状腺细胞摄取无机碘离子和促使无机碘离子从甲状腺细胞释放，已经与酪氨酸结合的碘离子，则不能被取代和释放。在正常情况下，进入甲状腺细胞的碘离子，在过氧化酶结合的作用下，很快与酪氨酸结合成有机碘，甲状腺内无机碘离子很少，过氯酸钾起不到排泌作用。当甲状腺细胞过氧化酶缺乏，碘离子有机化障碍，摄取的碘离子不能尽快转化成有机碘，仍以无机碘形式存留于甲状腺细胞内，此时引入过氯酸离子，即可阻止甲状腺摄碘。并置换和促使碘离子释放。 （2）方法和结果判断：病人空腹口服示踪剂量的Na131I（一般为2μCi），2小时后测甲状腺吸131碘率，随即口服过氯酸钾0.5克(10mg/kg),再两小时后,再次测甲状腺吸131碘率,按下式计算排泌率: 服过氯酸钾前吸131碘率一服过氯酸钾后吸131碘率 服过氯酸钾前吸131碘率 排泌率(%)= ×100% 正常人服过氯酸钾后，状腺吸131碘率不下降，若甲状腺排泌率>10%，为部分碘有机化障碍；排泌率>50%，为明显碘有机化障碍。 （3）临床意义：此试验是一种了解甲状腺内碘有机化是否正常的简单方法，对甲状腺功能减退但吸131碘率增高的患者，了解病变环节很有价值，常见于克汀病﹑甲状腺过氧化酶缺乏症或慢性淋巴细胞性甲状腺炎伴功能减退者。这类病人血清T3和T4浓度都很低，均有甲低的临床表现，但吸131碘率往往很高，过氯酸钾排泌试验阳性，排泌率均>10%。 高碘性甲状腺肿，尽管血清T3和T4浓度正常，吸131碘率并未增高，过氯酸钾排泌试验半数以上阳性，提示碘离子有机化过程有所障碍。甲亢病人服抗甲状腺药物治疗见效后停药检查，吸131碘率甚至更高，而过氯酸钾排泌试验阳性，提示药物的作用环节在于阻止甲状腺激素的合成。 服示踪剂量Na131I做此试验的同时，若再服碘化钾0.25~0.5g，可提高此试验的灵敏度,称为过氯酸钾负荷试验。
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