肾脏病诊疗常规

肾脏病诊疗常规

一、急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎是由多种病因（尤其是链球菌）引起的急性起病，表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压和氮质血症的一组肾小球疾病。多发于儿童，病程短，预后良好，多数在半年内痊愈，部分克延长至1-2年恢复，甚至迁延不愈而变为慢性。
【诊断要点】
一、病史 多数病人有明确的前驱感染，如扁桃体腺炎和脓皮病的链球菌感染，于感染后7~21天发病。
二、临床症状
多为急性肾炎综合征表现，亦有少数呈急进性肾炎。
1．血尿：40%病例有肉眼血尿(尿深如红茶或洗肉水样)。镜下见红细胞管型有重要诊断意义，多数病例伴轻、中度蛋白尿。
2．水肿，以颜面为主，严重者波及全身，多数在1至2周内自行利尿消退。
3、高血压：多为中度，见于80％病例。
三、实验室检查
1．早期感染病灶的细菌培养，25％病例有阳性结果。
2．抗链球菌溶血素“O(ASO)滴度增高，见于70~80%病例。
3．血肌酐、尿素氮一过性增高，见于65％病例。
4．血循环免疫复合物(CIC)阳性。
5．血清总补体(CH)补体3(C3)下降，6～8周内恢复正常。
四、病理诊断 符合毛细血管内增生性肾炎
1．肾小球内皮，系膜细胞弥漫性增生，中性白细胞渗出。
2．免疫荧光可见肾小球IgG，C3等颗粒状沉积，无C18和C8沉积。
3．电镜下肾小球上皮侧的电子致密物呈驼峰状沉积，为本病特征。
【防治】
1．卧床休息。
2．子低盐优质低蛋白饮食，水肿重且尿少者还应限水。
3．去除诱囚：
(1)有链球菌感染或疑有感染者，宜用青霉素10～14天。
(2)有”慢性扁桃体”炎者，待病情稳定后，作扁桃体摘除术。
4．对症治疗
(1)降血压
a．钙通道阻滞剂 心痛定10mg tid，络活喜5mg qd。
b．ACEI 开搏通12.5mg Bid， 洛汀新10mg qd。 少尿时慎用，以防诱发高血钾。
c．α受体阻滞剂 哌唑嗪1mg qid。
d．β受体阻滞剂 β洛克12.5mg Bid。
(2) 水肿 可按病情选用双氢克尿塞或速尿。
二、急进性肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎实为一组综合征。临床上肾功能急剧进行性恶化(3个月内肾小球滤过率下降50％以上)，未经治疗者常于数周或数月内发展成终末期肾功能衰竭；本病由多种病因引起，病理表现为新月体肾炎。
[诊断要点]
一、病理学诊断及分型
急进性肾小球肾炎在病理上多表现为新月体肾炎，且具下述三项标准：(1)新月体数大于50％肾小球。(2)构成新月体细胞在三层以上。(3)新月体占据肾小球囊表面积的50％。
按肾免疫荧光检查，本病可分为三型：
(1)I型 为抗肾小球基底膜(GBM)性，见IgG在肾小球周围毛细血管襻呈线性沉积。70％病例伴有C，的线状沉积。
(2)H型 为免疫复合物性，见周围毛细血管襻的IgG、C3的颗粒状沉积。
(3)Ⅲ型 无免疫复合物沉积证据。
二、临床症状
1．多数患者有上呼吸道感染的前驱症状，少数患者以关节痛，肌痛，腰痛等为前驱表现，特别见于血管炎引起的第1U型者。
2．早期除乏力、食欲不振等一般不适外，肾脏表现常不突出。
3．突然出现肾功能不全及水、钠潴留的表现：如高血压、水肿、尿量减少，发展至少尿或无尿。少数患者出现上消化道症状、肺水肿等严重症状。
三、实验室检查
1．尿液 血尿、蛋白尿，可有透明或颗粒管型。
2．肾功能发病数日或数周后即可发现GFR或Ccr呈进行性下降，血肌酐、尿素氮相应升高。
3．血清抗体及补体的检查
(1) I型 血清抗GBM抗体阳性可持续几个月，呈自限性；血C，水平多正常。
(2)Ⅱ型 血清循环免疫复合物常阳性；30％病例C3下降。
(3)Ⅲ型 80％病例可有抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性。
[防治]
一、病因治疗 对继发性急进性肾炎，应积极治疗原发病。
二、一般治疗
1．安静卧床休息；
2．低盐低蛋白饮食；控制入水量。
3．针对急性肾功能不全的病理生理及并发症的治疗，包括对高血压水钠潴留、酸中毒、电解质紊乱、尿毒症及感染、心功能不全、心包炎等治疗，其原则与一般肾功能不全处理相似。
三、针对急进性肾炎的特殊治疗
1．甲基强的松龙冲击方法：将甲基强的松龙静脉滴注，每日0．6~1．0g，于数小时内滴完，3至5次为一疗程，可以重复2—3个疗程。继以每日或隔日口服强的松1～1．5mg／kg 6周，酌情逐步、缓慢减量，整个疗程长达1~5年。
2．肾上腺皮质激素与细胞毒药物联合免疫抑制厅法：
应用强的松每日1～1．5mg／kg，8周后逐步减量。辅以环磷酰胺，用法与肾病综合征的治疗相同。
3．四联疗法：
(1)强的松每日1～1．5mg／kg，6～8周后逐步减量。
(2)细胞毒药物如环磷酰胺每月1g冲击一次，共六次；继以每3月CTX1g冲击一次，共3～6次。
(3)抗凝予小剂量肝素每日50—120mg静脉缓滴，共二周。
(4)抗血小板凝集药物潘生丁开始200—400mg v gtt Qd，稳定后改100mg qd。
4．血浆置换：每次置换2~4升，开始每日或隔日应用，以后可延至每周3次，一般持续14天或至循环抗GBM抗体滴度明显减少。往往需同时应用免疫抑制治疗。
四、透析治疗及肾移植：急性肾功能衰竭符合透析指证者，应及时透析。
经过上述强化治疗肾功能无法逆转的病例，应长期维持性透析治疗或作肾移植。肾移植应于病情静止半至一年以上才能进行。
三、肾病综合征
肾病综合征是在肾小球疾病中表现的一组症状和体征，特征呈肾小球毛细血管壁对血浆蛋白通透性明显增高，可有或无肾小球的炎症表现。临床主要异常是大量蛋白尿．及其他继发于蛋白尿的临床表现。
[诊断要点]
一、病因诊断
1．原发性肾小球肾病。
2．继发性肾病综合征可继发于感染、药物、肿瘤、多系统疾病(如SLE)
3．亦可为家族性及代谢性疾病引起的肾病综合征。
二、临床分型
原发性肾病综合征根据其临床表现可区分为I型和Ⅱ型：
1．I型：离心尿红细胞每高倍视野小于10个，无持续性高血压无持续性肾功能不全．蛋白尿通常呈高选择性，尿FDP大多阴性。
2．Ⅱ型：伴有血尿与/或高血匝，肾功能不全等，尿蛋白通常呈非选择性。
三、诊断标准
1．大量蛋白尿 24小时尿蛋白大于3．5g。
2．低蛋白血症 血清白蛋白浓度低于3．0g/100mL
3．明显水肿 呈全身水肿(以面部、下肢和外生殖器最严重)。
4．高脂血症 胆固醇、甘油三脂和磷脂均可增高，尿中可有双折光的脂质．
四、病理诊断
原发性肾病综合怔病理类型主要呈做小病变性肾病，局灶节段性肾小球硬化症，膜性和系膜毛细血管增生性肾炎．
【防治】
1．病因治疗；
2.一般对症治疗
(1）饮食：低钠或短期无钠；正常量(每日每公斤体重1.0g)的高质量蛋白、高热量饮食。
(2)消除水肿：可用双氢克尿塞和氨苯喋啶，必要时可加速尿和利尿酸静滴或甘露醇、山梨醇。低蛋白血症严重，则可用血浆或人体白蛋白。但血浆制品不可输注过多过频。
(3)防治感染：对于并发感染，应积极预防、早期诊断、早期治疗。常因感染而致病情复发者，应力争去除慢性感染病灶，如摘除扁桃体，处理牙周炎等。
(4)降血脂。
3．控制蛋白尿
(1)肾上腺皮质激素 首选强的松，初量为每日1～1．5mg／kg，顿服，共用8～16周；逐步减量，每周减5mg；减至一半剂量时，改为lmg／kg，隔日顿服，共用6～12月；再以4月缓慢减量至0．4mg／kg，隔日顿服；再缓慢减量至停服。总的疗程不少于二年。应用肾上腺皮质激素总的原则为“足够剂量，缓慢减量，足够疗程”。
(2)甲基强的松龙冲击疗法 用法与急进性肾炎的治疗相同。
(3)环磷酰胺冲击疗法 在应用激素的基础上，予CTXlg静脉缓滴，每月冲击一次，共3次；继以CTX0.8～1．5gJ每三月冲击一次，共3次；再予CTX 0.8~1.5g，半年冲击一次，共3次。总剂量可达8～12g。
(4)中医中药。
4．抗凝治疗：当血液出现高凝时，应给予抗凝治疗，如低分子肝素和常规肝素，并辅以血小板解聚药。一旦出现血栓、栓塞应及时给予尿激酶或链激酶溶栓治疗，溶栓药越及时越好，6小时内效果最佳，并配合应用抗凝药，抗凝药持续半年以上。
四、IgA肾病
IgA肾病是指一组以肾小球系膜区IgA沉积为主要特征的肾炎类型，临床常表现为与感染有关的反复发作性血尿。好发于青少年，男性相对多见。
【诊断要点】
一、临床症状
1．病情发作常伴随感染，如上呼吸道感染发生后24—48小时内。
2．表现为反复发作性肉眼或镜下血尿，肉眼血尿一般持续2~6天，间 歇期镜下血尿可持续。
3．约一半以上病例有不同程度的蛋白尿。
4．可伴随有低热、肌痛、腰痛和尿痛等症状。
二、实验室检查
1．血清IgA：约有50%病例呈波浪型升高。
2．约一半病例可检出循环免疫复合物。
三、病理检查
1．组织学改变以肾小球系膜增宽，细胞增生为主，常呈局灶节段性分布。
2．肾小球系膜区弥漫的IgA优势沉积，可同时伴C3和IgG沉积。
3．电镜下电子致密物沉积于系膜区，亦可存在于上皮和内皮下。
【防治】
一、避免抗原的侵入 对于反复感染后肉眼血尿发作者，扁桃体切除和牙齿病灶及其他化脓病灶的清除术可能有一定的疗效。
二、循环免疫复合物的清除 可通过血浆置换对恶性进展性IgA，肾病患者清除IgA免疫复合物。
三、缓解异常的免疫反应 本病通常不用免疫抑制剂。只有在少数重度急性少尿性肾衰伴肉眼血尿发作，肾活检提示大部肾小球有新月体形成者可考虑使用免疫抑制剂，用法同急进性肾炎的治疗。对于以肾病综合征为表现的IgA肾病可以与原发性肾病综合征治疗原则相同，以激素细胞毒药物为主。
四、对症治疗 抗血小板凝聚药如潘生丁75mg／3次／天可能减少IgA免疫复合物，减少系膜ISA沉积。
五、转换酶抑制剂ACEI 每天一次，可以减轻ISA肾脏病变的进展。
六、中医中药治疗。

五、慢性肾小球肾炎

慢性肾小球肾炎是一组由多种病因引起的原发于肾小球的免疫性炎症性疾病。临床特点是病程长，多为缓慢进行性。尿液检查均有不同程度的蛋白尿、血尿和管型尿，常伴有浮肿、高血压和不同程度的肾功能减退。
【诊断要点】
一、临床表现
1．起病缓慢，病情迁延反复，肾功能常有不同程度的减退。后期出现贫血，尿毒症。
2．有蛋白尿、血尿、水肿和高血压等表现，程度不一。
3.病程中可因上呼吸道感染等原因诱发急性发作，呈类似急性肾炎表现。也有部分病例可自动缓解。
二、临床分型根据临床表现可进一步区分为
1．普通型 有肾炎各种症状，但无突出表现。
2．高血压型 除一般肾炎表现外，以持续性中度以上高血压为突出表现。
3．急性发作型 在慢性过程中出现急性肾炎综合征表现。
三、实验室检查
1．24小时尿蛋白定量大多在1．0—3．5g之间。
2．尿盘状电泳大多呈中高分子混合性蛋白尿。
3．尿蛋白行选择性检查，以中至低选择性相对多见。
4．尿纤维蛋白降解产物可阳性。
5．血补体3(C3）可正常或下降。
【防治】
一、一般治疗
1．慢性肾炎处于病情稳定期，可从事轻工作。但需密切随访。限制剧烈体力劳动，预防呼吸道、泌尿道感染，禁用损害肾脏药物。
2．饮食：蛋白尿多，血浆蛋白低而无氮质血症，可增加蛋白质摄入。有氮质血症者，宜限制蛋白质入量。高血压者，应予低钠饮食。
二、对症治疗
1. 控制高血压 可选用：受体阻滞剂、"受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、ACEI类药物。优先考虑ACEL。
2. 利尿 选用双氢克尿噻和氨替舒通，必要时可加用速尿。
3. 延缓肾功能的进行性减退
(1)保肾康4# tid或其它中成药。
(2)洛丁新10mg qd；或开搏通12．5mg一25mgbid或tid。
4．应用血小板解聚药 潘生丁300—400mg 1天。
三、中医中药治疗。

六、肾小管性酸中毒

肾小管性酸中毒指由肾小管分泌氢离子和回吸收碳酸氢离子障碍而引起的慢性代谢性、高氯酸中毒。根据发病机理不同可分为I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ等四型。
远端肾小管酸中毒(1型)
本病系由于选择性远端肾小管酸化功能障碍而产生的低钾、高氯性、代谢性酸中毒。其特点是尿液不能酸化、尿中净酸排泄低于正常。
【诊断要点】
一、临床症状
1．由代谢性酸中毒引起的症状，包括厌食、呕吐、婴儿发育障碍等。
2．由低钾血症引起的症状，包括肌力减退、周期性麻痹等。
3．由血钙磷浓度下降，以及继发性甲状旁腺功能亢进所致的症状，包括骨软化。纤维囊性骨炎、病理性骨折以及异位钙化灶等等。
4．肾结石。
二，实验室检查
1．高氯性、低钾性、正常阴离子间隙性代谢性酸中毒。
2．空腹尿PH>5.5。
3．氯化铵负荷试验：停用碱性药物2天后，口服氯化铵0．1g／kg，分三次口服，并连续服用3天，之后测空腹尿PH，如尿PH仍>5．5者即可确诊。也可将上述氯化胺量在3~5h内服完，以后每小时测尿PH，连续5次，如尿PH不能下降到5．5以下，也提示本病。
【防治】
1．纠正酸中毒 可服碳酸氢钠(每日0．5～1．5mmol／kg)或用复方枸橼酸溶液(含枸橼酸钠98g，枸橼酸140g，加水1000m1)，每日50～100ml，分3次服。
2．纠正低钾 可服1096枸橼酸钾10m1，每日3次。
3．肾性骨病的治疗可用维生素D、钙剂、蛋白合成剂等。
4．积极治疗原发疾病及合并症如肾盂肾炎。
近端肾小管性酸中毒（II）型
指由于近端肾小管对碳酸氢离子重吸收障碍而产生的高氯、低钾性代谢性酸中毒，其特点是：在酸中毒时，尿液的酸化功能可以正常；但当血浆碳酸氢浓度纠正至正常时，则尿中又有大量碳酸氢被排出。
【诊断要点】
一、临床症状与I型肾小管性酸中毒相类似，但发病年龄相对较轻，肾结石不如1型者多见。
二、实验室检查
1．高氯、低钾、正常阴离子间隙性代谢性酸中毒。
2．尿PH在酸中毒时可下降到5．5以下，尿净酸排泄量可与内源性酸的产量相等。
3．碳酸氢盐吸收试验示碳酸氢盐排泄率>15％。
【防治】
1．病因治疗 如治疗重金属中毒，多发性骨髓瘤等。
2．对症治疗 低氯化钠饮食及双氢克尿噻可减少细胞外液量，促进部分碳酸氢盐重吸收，对改善酸中毒和减少尿量有一定疗效。其余同I型肾小管性酸中毒治疗。由于碳酸氢盐的丢失远远大于I型，补碱量要增多。
Ⅲ型肾小管性酸中毒
指兼有I型及Ⅱ型特点的肾小管性酸中毒，以小儿多见，常可自行好转。
【诊断要点】
(一)临床症状 与I型肾小管酸中毒相似。
(二)实验室检查
1．高氯性、低钾性、正常阴离子间隙性酸中毒。
2．尿呈碱性。
3．碳酸氢盐重吸收试验示排泄率在5～1596之间，有时可超过15％。
【防治】
与I、Ⅱ型肾小管性酸中毒相同。
Ⅳ型肾小管性酸中毒
指由于远端肾小管广泛功能紊乱，细胞壁完整性破坏，醛固酮产生或作用受损，导致Na+重吸收减少，K+、H+分泌减少，加上肾小管细胞内K+浓度过高，氨产生减少而产生的高氯性、高钾性代谢性酸中毒，常伴有肾性失盐。
【诊断要点】
1. 高氯性、代谢性酸中毒。
2. 血钾过高。
3. 尿PH可降至5.3以下，碳酸氢盐重吸收正常，尿铵排出减少。
4. 尿纳排泄常>20mmol/L。
5. 醛固酮分泌过低引起者，大多数肾素活力降低、血醛固酮水平低于钠纠正酸中毒，高血钾可获缓解，如高血钾危及生命时可予透析治疗。
【防治】
1．防治原发疾病。
2．纠正高血钾限制钾盐摄入，给予阳离子交换树脂，同时补充碳酸氢
钠纠正酸中毒，高血钾可获缓解，如高血钾危及生命时可予透析治疗。
3．对低肾素醛固酮血症患者，可予盐皮质激素，如9一α一氟氢可的松，每日口服0.1mg。
4．速尿或氯噻嗪类利尿剂，有刺激肾小管分泌H+、排K+、Na+及排水的作用，增加氨生成可改善尿酸化，同时可继发醛固酮增多，故有一定疗效。

七、肾盂肾炎

肾盂肾炎指肾实质和肾盂感染，可分为急性和慢性，急性肾盂肾炎是指细菌入侵肾脏，引起急性间质性肾炎和肾小管细胞坏死。而慢性肾盂肾炎住住是在尿路解剖或功能异常基础上，如膀胱输尿管返流等，可出现肾盂肾盏炎症、纤维化和变形等变化。
【诊断要点】

临床表现
急性肾盂肾炎
1．全身表现重者，起病急骤，常有头痛、乏力、呕吐、寒战、发热。轻者，无明显全身感染症：吠，仅有泌尿道症状。
2．泌尿系统症状：尿频、尿急、尿痛，排尿时尿道口灼热感，腰部不适或钝痛，肋脊角有压痛，肾区叩痛。
3．尿变化：有脓尿和菌尿，也可有肉眼血尿。
4．肾功能：一般正常，一旦产生感染，尿路梗阻，肾乳头坏死，则肾功能减退，但多数病人在感染控制后，肾功能可恢复正常。
慢性肾盂肾炎
1．尿路感染表现：很不明显，仅偶尔发生症状性肾盂肾炎。更为常见的表现为间歇性无症状细菌尿，尿频、排尿不适等下尿路症状，轻微的胁部或胁腹部不适，和／或间歇性低热。
2．慢性肾小管间质性损害表现：可有多尿、夜尿；低钠血症；高钾血症；代谢性酸中毒；高血压等。且上述肾小管功能损害往往比肾小球功能损害更为突出而不成比例。
二实验室检查

尿液检查
（1）尿常规：离心尿沉渣白细胞>5个/HP，有白细胞管型（对诊断有重要意义），亦可有血尿、蛋白尿。
（2）清洁中段尿细菌定量培养，菌落数≥105 /ml有诊断意义。菌落<104 /ml, 大多数属污染或寄生于前尿道的细菌，菌落数在104-105之间，则为可疑，应结合临床及其他检查，做出判断。但球菌繁殖速度较慢，尿含菌数达1000-10000/ml，已有诊断意义。
2. 肾功能检查：急性期多无改变。慢性期随病情发展，可出现夜尿增多，尿浓缩功能减退，酚红排泄率下降。晚期可有非蛋白氮、尿素氮升高。
3. 尿抗体包裹细菌检查阳性。
4. 尿路X现检查，在慢性肾盂肾炎，IVP可见局灶的粗糙的皮质疤痕，伴有附属的肾乳头收缩和肾盏的扩张和变钝。疤痕常见于肾上、下极。在有广泛损害的病人，与显著的膀胱输尿管返流有关者，常有更为明显的皮质变薄和普通肾盏扩张。
【防治】
急性肾盂肾炎的治疗。
一般治疗 发热及泌尿系统症状明显，应卧床休息，鼓励多饮水。
2．控制感染
(1)常用SMZCO 2#Bid；氟嗪酸0.2 tid；如病情较严重，可采用肌肉或静脉给予氨基糖甙类、喹诺酮类、第二、三代头孢菌素等抗生素，如有细菌药敏检查，可按药敏更换抗生素。
(2)若药物选择得当，则用药48—72小时后可显效，如三天无效，则应考虑更换。
(3)疗程不得少于2周，一般用药至症状消失、尿常规及培养连续2—3次阴性，再给药1—2周。停药后，随访2～6周，每周复查尿常规及培养各一次，若均为阴性，则表示临床治愈。
3．中医中药治疗
慢性，肾盂肾炎的治疗
1．控制感染 药物选择同急性肾盂肾炎。疗程在获得临床治愈后，改为小剂量维持2—6个月(如SMZCO1#qN)。
2．外科治疗，祛除尿路解剖异常。
八、急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭是指各种原因使肾功能急性减退，从而产生的一系列临床综合征群，主要包括少尿或无尿，水肿、高血压以及因氮质潴留、酸中毒、血钾过高等而致的临床相关症状。
[病因l
按病因分类：
一、肾前性：指因为有效循环血量突然急剧减少，肾脏滤过减少而使尿量减少，代谢产物等贮留，如处理不及时则可转为肾性。
二、肾性：
(一)肾实质性疾病：指各种原发或继发于全身的急性肾小球肾炎，急性间质性肾炎等引起者。
(二)急性肾小管坏死：指主要因肾缺血，或肾毒物质对肾小管的急性毒性作用，从而造成临床上以少尿期、多尿期和恢复期，病理以肾小管肿胀、坏死等为主要表现的临床综合征群。
三、肾后性：
指尿路因各种原因所致梗阻，使肾小管内压力增高，肾小球滤过减少而致的急性肾功能减退。
【诊断要点】
一、临床症状：
从病程上一般分为三期
1．少尿期、少尿或无尿可突然或逐渐发生，历时可短至数日，长至数十日，通常为1～2周，本期常有下列症状①水潴留或水肿；②高血匝；③心力衰竭或急性肺水肿；④高钾血症及高血钾所致心律失常；⑤高镁血症；⑥代谢性酸中毒；⑦尿毒症症状；⑧继发感染。
2．多尿期：当尿量超过400毫升／日起进入多尿期，尿量可为缓慢递增或突然骤增，历时2～3周。本期初期尿量虽多，然氮质潴留等症状仍然存在或可继续加重。本期常伴脱水和低血钾等严重水盐代谢紊乱。
3．恢复期：尿量恢复正常，症状好转消失，体力逐渐恢复；肾功能可缓
慢恢复或残存永久性损害。
二、实验室检查
1．少尿(<400ml／d)或无尿(<100ml／d)。
2．血尿素氮、肌酐水平短期内急剧上升，一般每日上升幅度大于5．6mmol／L和44umol／L．
3．尿常规有蛋白尿，根据不同原发病因有明显血尿(肾小球肾炎、肾微血管病变)，嗜酸性白细胞(药物过敏引起的急性间质性肾炎)，色素性管型(急性溶血，肌红蛋白血症)等。
4．尿诊断指数
(1)尿渗透压：常<350mOsm／kgH 20；肾前性多>500mOsm/kgH20。
(2)尿钠浓度：常>400mmol／L，肾前性多<20mmol／L。
(3)尿／血肌酐浓度比值<20；肾前性多>40。
(4)钠排泄分数[(尿钠、血钠之比／血肌酐、血肌酐之比)X100]>1；肾前性多<1。
(5)肾衰指数[尿钠X血肌酐／尿肌酐]>2；肾前性多<10
5. 诊断性治疗试验
(1)甘露醇注射试验：在有效血容量及休克纠正后仍少尿者，经20％甘露醇100～200ml静脉15～20min注射完毕后，如2～3h内尿量>40ml／h，可除外急性，肾小管坏死，<17m1／h则有利于急性肾小管坏死的诊断。
(2)速尿注射试验：速尿80—320mg静注，注射后尿量迅速增加符合肾前性引起。
6．肾B超或X线检查：肾后引起者可见肾盂明显积水，除由慢性肾脏病变基础而出现的急性肾功能衰竭以外，，肾脏形态B超或X线检查常不缩小。
【防治】
一、去除诱因
1．肾前性 有血容量不足者可予扩充有效血容量，有心力衰竭者可予正性肌力药物，应在短期内纠正脱水、低血压等情况。
2．停用各类肾毒性物质，积极治疗原发病。
3．解除各类肾后性尿路梗阻。
二、一般治疗
1．少尿期
(1)卧床休息；
(2)饮食：早期严格限制蛋白质(高生物效价蛋白质0．5g／kg)，并适量补充氨基酸和保证6．6—8．7MT／日热量。
(3)维持水平衡治疗：补液原则为“量出为入，宁少勿多”。
24h补液量二(非显性失液量一内生水量)+显性失液量
非显性失液量减内生水量又称基础补液量，临床上一般按经验以每天每公斤体重7～10毫升计算，显性失液量包括尿、粪、呕吐物、创面渗液及引流液等。
(4)高血钾症 a．10％葡萄糖酸钙10ml静脉推注，拮抗钾离子对心肌的毒性作用。
b．25％葡萄糖溶液200ml加胰岛素16—201U静脉滴注；
c．11．2％乳酸钙40-200ml静脉注射，有代谢性酸中毒者可给5％碳酸氢钠250ml静脉滴注。
d．钠型离子交换树脂15—20g加在25％山梨醇溶液100ml中口服，每日3—4次。
(5)代谢性酸中毒 5％碳酸氢钠100～250ml静脉滴注。
(6)控制感染 选择无肾毒性或肾毒性较小的抗生素。
(7)血液透析或腹膜透析
透析指征：
1．急性肺水肿；
2．血钾~6．5mmol／L
3．高分解代谢状态；
4．无高分解代谢状态，但无尿2日或少尿4日以上；
5．二氧化碳结合力<13mmo]／L；
6．血尿素氮21．9—28．6mmol儿或血肌酐442pmol／L以上。
7．少尿2日以上，并伴有体液过多；持续呕吐；烦躁或嗜睡；血钾6mmol／L以上；EKG疑为高血钾图形等任何一种情况者。
2．多尿期治疗，治疗要点与少尿期相似，尿量明显增多后应注意保持水、电解质和酸碱平衡，并适当增加营养。
3．恢复期：注意休息和营养，有肾功能缺损者定期随访。

九、慢性肾功能衰竭

慢性肾功能衰竭又称慢性肾功能不全，是指各种原因导致肾脏实质组织慢性毁损，而使肾脏基本功能出现障碍，导致多种代谢产物在体内积聚，从而产生一系列临床症状的全身性综合征。
【诊断要点】
一、病史 有各种原发或继发于全身的慢性肾脏病史，如慢性肾小球肾炎、慢性，肾盂肾炎、肾动脉硬化症、慢性间质性肾炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、糖尿病、痛风、多发性骨髓瘤、淀粉样变性、尿路结石、肾结核及先天性遗传性肾脏疾病等。
二、临床症状 早期除原发病的临床症状外，一般症状无特异性，可有多尿、夜尿等；后期则累及各系统，出现各种代谢障碍。
1. 各系统症状：
(1)消化系统：有纳差、恶心、呕吐、舌炎、腹泻、口有尿臭味等。
(2)造血系统：可有贫血、出血。
(3)心血管系统：可有高血压、心包炎、尿毒症性心肌病、心力衰竭等。
(4)神经精神系统：有乏力、记忆力减退、四肢麻木、手足灼痛、下肢痒痛难忍，以至肌肉颤动、抽搐、嗜睡、昏迷等。
(5)呼吸系统：深而长呼吸，严重者可有尿毒症性间质性肺炎。
(6)皮肤：瘙痒、色素沉着等。
(7)骨骼系统：可表现为骨质软化、肾性佝偻、纤维囊性骨炎以及各种转移性钙化等。
2．各种代谢紊乱：可有低钠血症，低钙血症和高磷血症，低钾或高钾血症，代谢性酸中毒，低镁或高镁血症等有关症状。
三、分期 按肾功能损害程度，分为四个阶段
1．肾储备能力丧失期，又称慢性肾功能不全代偿期。Ccr>50％，但血cr<133timol儿，一般无症状。
2．氮质血症期Ccr25—50％，血Crl33—221／1mol／L，症状不很突出，但多有轻度贫血、多尿等；过度劳累或过多蛋白饮食时症状可加剧。
3．肾功能衰竭期，又称尿毒症早期。Ccrl0—25％，血Cr221～422~mol／L，大多有消化道症状及贫血等，也常有轻度酸中毒，但无特殊并
发症，尚无明显水、盐代谢紊乱等并发症。
4．尿毒症晚期Ccr<10％，血Cr>422tlmol/L，常伴有明显尿毒症症状，包括明显贫血，严重恶心、呕吐以及各种神经系统并发症等。水电解质、酸碱平衡常有明显紊乱。
四、实验室检查
1．尿液：可有不同程度的蛋白尿、细胞尿和管型尿。尿比重较低，多在1．010以下，后期可固定在1．010～1．012之间。
2．血液：红细胞数和血红蛋白量减少。出血时间、凝血时间和凝血酶元时间延长。肌酐、尿素氮增高。血浆胆固醇常降低。血浆二氧化碳结合力常降低，电解质浓度常有异常。
3．双肾X线及B超常示肾体积缩小。
【防治】
1．病因治疗：积极治疗原发病，尽可能祛除诱因。
2．营养疗法：可用于慢性，肾衰各阶段，尤其是早、中期慢性肾衰，可缓解尿毒症症状，延长慢性肾衰病程。
(1)低蛋白低磷饮食 每日摄入热量应为1500—1800卡左右，可用糖及脂肪补充。每日蛋白摄入量，在Ccr为40—10096时，为0．7—1．0g／kg．d；当Ccr为20—4096时，为0．6～0．7g／kg．d；当Ccr为10～2096时，为0．5—0．7g／kg．d；当Ccr<1096时，为0．5～0．6g／kg．d。摄入蛋白应以富有必需氨基酸的优质蛋白为主；
(2)必需氨基酸疗法 每日0．1—0．2g／kg，餐后服用，分3～5次顿服；如静滴可将全日剂量一次或分两次输入．每分钟15滴，不宜过快。
3．纠正水盐代谢紊乱
(1)保持水平衡 控制入水量，宜取·量出为入，宁少毋多”的原则。如有水中毒可用大剂量速尿或体外超滤等方法及时去除。
(2)纠正高钾血症 可予碳酸氢钠(5％)100ml静滴；10％葡萄糖酸钙10ml静脉推注：25%葡萄糖溶液200ml加胰岛素16～201U静脉滴注；降钾树脂15～30g口服或灌肠，每日2—3次；危重时立即行紧急透析：
(3)纠正酸中毒 5％碳酸氢钠100～250ml静脉滴注或血液透析；
(4)纠正钙、磷代谢紊乱 可口服氢氧化铝10～20ml，每日3次，以减少肠道对磷的吸收：补充钙剂，可子碳酸钙3—10g／d同时应用活性维生素D，女口罗钙全0．25—0．5μg qd；
4．对症处理
(1)控制高血匝 多选用ACEI类及钙离子拮抗剂，亦可加用哌唑嗪或小剂量"受体阻滞剂，使血压稳定在20／12kPa左右。
(2)纠正贫血 予促红素(Epo)，初始剂量为2000u@Tiw，三周后起效，以红细胞压积每周升高296为标准，调整剂量，当血红蛋白升至8g／dl改为维持量2000u@qw。疗效不佳时，应考虑有无缺铁，可适当予补充。
5．可延缓慢性肾衰进展的药物 在慢性肾衰早期应用保肾康(4#tid)、洛丁新(10mgqd)可延缓肾衰期进展，开搏通对糖尿病肾病引起的肾衰亦有一定作用．
6．替代治疗：透析治疗或肾脏移植。