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室上性心律失常进展2010 本文主要针对房室结折返性心动过速（AVNRT）、房室折返性心动过速（AVRT）和房性心动过速（AT）2010年的进展情况进行简述。心房颤动（房颤）的进展将在其它章节部分单独进行论述。 1 房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速 AVNRT和AVRT均是阵发性室上性心动过速（SVT）的常见类型，其中AVNRT约占SVT的50％，是SVT中最常见的类型。这两种心动过速的发病机制较为明确，导管消融往往可以取得良好的效果。[1-4] 过去研究已经发现，SVT患者中女性更多被证实为AVNRT，而AVRT的患病率较低，并且在月经周期的黄体期更易发作心动过速。近期Suenari等人的AVNRT研究显示，房室结前传和逆传电生理特点具有性别差异。这项研究纳入了2088名AVNRT消融治疗患者，其中男/女（869/1219），结果发现女性初次发病年龄更早，更易诱发多重“跳跃”，AH间期、心房有效不应期（ERP）、快径前传ERP、慢径前传和逆传ERP较男性更短。并且年龄≤50岁的妇女，与>50岁妇女相比，慢径前传和逆传ERP较短，并能诱发多重前传“跳跃”和逆传“跳跃”。不过，在消融时间、X线时间、并发症发病率、成功率及二次消融比例的比较上，男性和女性没有显著区别。[5] 而对于AVRT，其流行病学上是否具有性别差异，即男性与女性的电生理特点是否不同，以前的研究则比较少。因此Huang等人又对1821名AVRT病人进行研究发现，其中男性患者占61.3％（1117名），多为显性旁道和左侧旁道，很少为多旁道。电生理检查显示，男性多表现为逆向型折返AVRT，并具有更短的旁道前传ERP（<250ms），与之对应的是男性的房室结和心房ERP较女性更长。[6] 美国Hsu 等人回顾分析了282名AVRT患者，发现女性患者右侧旁道的比率较男性高2倍。而对患者的种族分析则显示，亚洲人较其它种族更易患右侧游离壁旁道，是其他种族的3.8倍。[7] 在SVT标测消融技术上，AlMahameed 等人在SVT发作时使用右心室起搏（RVP）技术来鉴别顺向型房室折返性心动过速（ORT）和AVNRT或房性心动过速（AT）。以短于心动过速周长的40ms范围内行RVP拖带（拖带成功与否不重要），在移行区（TZ），即起搏刺激信号与SVT的QRS波开始发生融合的第一个心搏到出现稳定融合QRS波的第一个心搏范围内测量，发现ORT出现QRS稳定融合时需要的心搏次数较少，刺激-心房（S-A）间期也固定，并有A-A间期缩短，而AVNRT和AT的结果则与之相反。[8] 而在AVNRT慢径消融的终点评价方面，一项Meta分析荟萃了10项临床研究，总计1204名患者，慢径消融的终点分为彻底慢径消融、残余“跳跃”、心房“回波”，结果显示641名彻底慢径消融患者有28名复发（4.4％），192名仅有残余“跳跃”患者中复发13名（6.8％），371名有心房“回波”的患者复发24名（6.5％），均无显著性差异。然而在消融前使用异丙肾上腺素能诱发出AVNRT的患者，消融后异丙肾上腺素诱发出残余“跳跃”（P = 0.002），心房“回波”（P = 0.003），或残余“跳跃”+心房“回波”（P = 0.001），复发率显著升高。[9] 此外，AVRT研究中右侧远离三尖瓣环的旁道也引起研究者的重视。安贞医院针对18名右侧旁道外院消融失败的患者，使用三维激动标测系统发现均为远离三尖瓣环的旁道，值得注意的是，其中3例旁道心房插入端位于右心耳，为右心耳-右室旁道，2例为显性旁道，1例为隐匿性旁道，消融靶点特点是均有较大的心房波，心室波较小或无，距三尖瓣环的距离为17~20毫米。[10] 南京医科大学第一附属医院也有类似的研究，11名首次消融失败的AVRT患者，经过三维激动标测系统标测，均为远离三尖瓣环的右侧游离壁旁道，消融靶点的特征更接近于心外膜旁道特点。[11] 冷冻能源用于心脏消融始于20世纪40年代，经过70年的不断发展，近年来冷冻能源已开始应用于临床心律失常的导管消融治疗。[12] 冷冻消融利用Joule-Thompson效应产生足够的低温造成心肌组织的冻伤，冷冻损伤的范围、程度与消融时间、次数、温度有密切关系。冷冻消融通常需要持续4分钟以上。在4分钟以内，损伤区的直径随时间延长而迅速增加。4分钟以后，损伤区的范围大致固定，重复冷冻的效果较一次冷冻的效果更为可靠。此外，冷冻能源作用于心肌组织，产生电生理效应的阈值与产生不可逆损伤阈值之间有较大范围。当组织温度降至－30℃左右时，可产生明显的电生理效应（例如，作用于希氏束区可引起完全性房室传导阻滞），但此时的组织损伤为可逆性。复温后，电生理效应可恢复正常（完全性房室传导阻滞消失，房室传导恢复正常）。而在冷冻消融时，随着温度降低到0℃以下，冷冻区域组织出现冰冻结晶，使得导管附着并固定于心肌组织表面，这一现象被称为冷冻黏附，使得导管接触组织更加稳定。[13] 鉴于上述优点，因此，冷冻标测对于需要在房室结附近进行消融的情况（如AVNRT、间隔旁路尤其是希氏束旁旁路、Koch三角的房速）非常有意义。 CYRANO研究是一项比较冷冻消融和射频消融治疗AVNRT的前瞻性随机研究。[14] 试验结果表明，在短时间内（消融结束即刻）使用两种能源进行消融的成功率、复发率无显著差异，但在短期随访（6个月）后，冷冻消融组复发率较射频消融组显著升高。并且冷冻消融组与射频消融组相比，手术时间更长（138±54 vs 123±48 分钟; P=0.0012），器械并发症更多（13 vs 2 人; P=0.033）。Opel等人的研究结果也与之接近，尽管研究者使用6mm直径导管期望能改善AVNRT的消融效果，但冷冻消融成功率更低（83％ vs. 93％; P = .02），X线曝光时间更长[16 (7-48) vs 14 (5-50) 分钟，P = 0.04]，并且花费更高。[15] 因此，冷冻消融并不能取代射频消融成为SVT的一线治疗。 2 房性心动过速 房性心动过速（atrial tachycardia，AT）包含多种起源于心房而无需房室结参与维持的心动过速，其机制包括自律性异常、触发活动及折返等。规则的AT可分为局灶和大折返两种类型。局灶性AT定义为激动规律性地起源于心房很小的区域，然后离心扩布，并在此后心动周期的一段时间内无心房肌的激动。而大折返AT，折返环的中央常为较大的解剖或功能屏障，面积常达数平方厘米，于整个心动周期内均可记录到电活动。 2.1 局灶性房速 局灶性AT有多种机制，因而可表现出多种电生理特性。由于目前缺乏机制诊断的“金标准”，因此多数研究对AT机制的认识仍限于描述性。局灶性AT包括3个可能的机制：异常自律性、触发活动及微折返。每种机制的AT在电生理检查时可有明显的重叠现象。例如，触发活动及微折返均可经程序刺激诱发。触发活动是局灶AT的主要机制，近些年的研究表明，微折返也是局灶AT的机制之一。证据主要包括AT起源部位的电激动时间接近心动过速周长，局部可以对AT进行拖带。至于针对房颤消融中出现局灶性房速的研究，安贞医院入选86名实行逐步（stepwise）法消融并出现术中持续AT的房颤患者，结果发现微折返机制AT占12％，局灶性AT占7％。[16] 局灶性AT的起源并非遍布整个心房，而是有相对特征性的解剖分布。在右房常沿着界嵴、冠状静脉窦、希氏束旁、三尖瓣环及右心耳分布。在左房，多数AT源自肺静脉，而二尖瓣环、左心耳及间隔较为少见。近期有研究探讨了起源于无冠窦的AT特点，表现为心动过速发作时，多数右房希氏束旁的激动时间略早于左房前间隔部位，对应无冠窦距右房的距离短于左房的距离。心脏组织学检查也发现无冠窦内并无肌纤维，起源于前间隔心外膜的AT和无冠窦的距离较心内膜更近，所以无冠窦内消融较心内膜消融更容易毁损病灶。[17] 2.2 折返性房速 典型的三尖瓣房扑机制已被大多数医生所熟知，其折返环路位于右房。但是随着房颤导管消融技术和策略的发展，左房的AT日益增多，大多数房速与消融有关，如肺静脉环状消融、左房顶部线、二尖瓣峡部等部位消融时形成的缝隙（Gap）。这些消融线或缝隙可以形成激动的缓慢传导区和折返发生的理想基质，因此这些AT也称为医源性左房AT（iatrogenic LAT）。[18] 这种消融术后新出现的AT，其心室率较难用抗心律失常药物控制，而且部分呈无休止性发作，故通常较心房颤动更难耐受，因此成为心房颤动消融的一个重要致心律失常副作用。有研究表明，环肺静脉消融+二尖瓣峡部线+左心房顶部线消融术后，发生的AT中88％是折返性的，其中96％的左房AT和消融线上的传导缝隙有关。[19] 左房医源性AT常见的折返部位多见于围绕二尖瓣环（占28.9％）、围绕左心房顶部线（占17.5％）和间隔部位等。[20] 由于二尖瓣峡部的解剖结构复杂，加上冠脉回旋支血流带走消融时的热量，使得二尖瓣峡部消融很难实现连续完整和双向传导阻滞，成为房颤消融术后AT发作的关键部位。Anousheh 等入选了60名房颤消融患者，行环肺静脉消融和左房线性消融，结果显示二尖瓣峡部消融未取得双向传导阻滞的患者，发生术后AT的风险是取得双向阻滞患者的4倍（P=0.008）。[21] 2.3 其它房速 在外科先心病矫治术、瓣膜置换术、心脏移植术和冠状动脉搭桥术等心脏手术后，大折返性AT的发生率可达10％～50％。这是由于心房上的手术切口、补片或Fontan管道材料等是人工传导屏障，与心房自身的天然解剖传导屏障一起组合成形态、位置和宽度均不尽一致的各种峡部。有研究发现，外科Fontan手术和老年是射频消融治疗大折返性AT复发的独立预测因素。[22] 参考文献 1 Scheinman MM, Huang S. 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