糖尿病病理、生理知识（1）典型糖尿病容易确诊，但早期和特殊病人不够典型，无三多一少症状，根据中医理论"病发于内而形于表"，一旦发现下列信号，就应注意或做糖耐量试验，以便早期发现。 （1）有糖尿病家族史，因有的糖尿病与遗传有关，直系亲属中有糖尿病的人患病可能性大。 （2）曾分娩过巨大胎儿（超过4公斤）的妇女。 （3）不明原因的多次流产或胎死宫内，易引起内分泌失调，因糖尿病引起微血管病变和供血不足，影响胎儿发育。 （4）明显肥胖，进食后2-3小时有心慌、出汗、手抖和乏力、饥饿等低血糖反应症状者。低血糖反应是肥胖者患糖尿病的早期表现。 （5）皮肤瘙痒，外阴瘙痒，皮肤痔、疮、痈等化脓性感染经久不愈，肺结核进展较快，消瘦明显，手足末端发麻，排尿不净，下肢脉管炎、溃疡、白内障、浮肿、冠心病，无痛性心肌梗塞、脑血栓等不可忽视。 （6）乏力、虚汗、阳痿、嗜睡。 糖尿病会遗传吗？ 较多的学者认为糖尿病是一种遗传性疾病。遗传学研究表明，因调节血糖的基因组合异常，而导致发病。调查中发现，糖尿病人的亲属比非糖尿病亲属者发病率高得多。其父或其母有糖尿病者分别为8.33%，其亲胞有糖尿病者发病率为1.62 — 5.85%。一般认为，隐性遗传常隔代或数代，糖尿病病人遗传给下一代的不是病的本身，而是遗传容易发生糖尿病的体质，即突变基因遗传，临床称之为糖尿病易感性。糖尿病易感者，对胰岛素的适应能力很差，极易发生糖尿病。 糖尿病对人体的危害性 糖尿病的危害是可怕而又严重的。世界卫生组织糖尿病有关专家发现： （1）因糖尿病引起失明比一般人多10 — 23倍； （2）糖尿病性坏疽和截肢比一般人多20倍； （3）糖尿病并发冠心病及中风比一般人增加2 — 3倍； （4）糖尿病导致肾功能衰竭比肾病者多17倍； （5）糖尿病遗传危险率1.90 — 8.33%； 糖尿病患者死亡的主要原因是什么？ （1）中年及老年的糖尿病患者中，以心血管病为主要致命原因，冠心病为主要死因。250例糖尿病尸检材料中，有46.4%死于心血管病； （2）在幼年型患者中，主要致死原因多为肾功能衰竭； （3）应用胰岛素及抗生素以前，糖尿病性酸中毒及感染亦是糖尿病人的主要致死原因； （4）21例尸检中，死于感染者占42.95%； （5）103例糖尿病尸检材料表明，糖尿病性昏迷及尿毒症为死因之一。 什么叫苏木杰氏反应？ 由于过度饥饿，或降糖药物使用不当等因素，而发生低血糖，并在低血糖之后出现高血糖反应，严重低血糖导致反应性高血糖，可持续数日之久，这种现象称为苏木杰氏反应。苏木杰氏反应，临床多见于胰岛素用量不当所造成。因此一般多在属胰岛素依赖型糖尿病人中发生。 糖尿病人是否可以结婚？婚后能否怀孕？ 无论哪一类型的糖尿病人，只要平时在饮食、药物、运动三方面配合得很好，没有发生严重并发症者，可以结婚。但在选择对象时，必须要找对方没有糖尿病，没有糖尿病家族史者，因为糖尿病具有遗传性。文献报道，如果男女双方都是糖尿病患者，那么他们后代中将有5%的人可能会得糖尿病。 什么叫血糖？血糖从哪里来？ 血液中含的葡萄糖，称之为血糖。 （1）饭后，从饮食中摄取的糖类，通过胃肠道消化吸收入血液； （2）空腹时，从储存的肝糖原、肌糖原中分解补充；蛋白质、脂肪通过糖的异生作用，转变为游离葡萄糖释放到血液中。血糖就是通过上述途径转变而来的。血糖的浓度常受内分泌激素的不断调节。胰岛素能使血糖浓度下降，肾上腺素、肾上腺皮质激素、胰高血糖素等则使之上升，前者不足或后者过多，为血糖增高的重要原因。肝功能障碍也能使血糖一时性升高。 什么叫尿糖？什么叫肾糖阈？ 什么是胰岛β细胞？ 胰岛β细胞是胰腺中重要组成部分，正常胰腺约重50～75克。胰岛是分布在胰腺腺泡之间的细胞群，总数约有1百万～2百万个，其体积占整个胰腺的1～2%，重量约1～2克。胰岛自胰头到胰尾数量逐渐增多。 胰岛内包含有四种不同的细胞： ① α细胞，约占胰岛细胞总数的20%，分泌胰高血糖素。 ② β细胞，约占一半以上，功能为分泌胰岛素。 ③ δ细胞，约占胰岛细胞总数的 5%，分泌生长抑素。 ④ ＰＰ细胞，数量少，分泌胰多肽。 胰岛素受体在体内起什么作用？ 在人体组织细胞、肌肉细胞、脂肪细胞等的细胞膜上都有胰岛素受体，胰岛素在人体内必须与受体结合，才能使细胞周围的葡萄糖输入细胞中，葡萄糖进入细胞中才能被细胞所利用。所以在同等血浆胰岛素水平时，胰岛素受体越多和功能正常胰岛素作用能力越强，如果胰岛素受体减少或衰退，胰岛素作用能力就减弱。肥胖病人由于人体组织细胞增大，胰岛素受体数目就相对减少，因此各种降糖药物治疗效果都很不理想，原因就是没有针对胰岛素受体来治疗。 糖尿病性潮红是怎么回事？ 糖尿病患者有的面部及手足生有弥漫性淡红色斑，以额部最常见，并且常在同侧眉毛的外侧伴有脱毛现象，称为糖尿病性潮红。 还有，由于酮症酸中毒所致糖尿病性昏迷时出现的面部潮红，是临床常见的体征。但轻度或潜在性糖尿病病人，有时也可以看到“面色赤红”现象。 脂肪和患糖尿病时脂肪代谢 脂肪主要是由硬脂酸、软脂酸与甘油组成。它是体内能量储存的最好形式。饮食中的脂肪包括： 蛋白质和患糖尿病时蛋白质代谢 蛋白质是一种含氨的高分子化合物，基本组成单位是氨基酸。参加蛋白质合成的氨基酸总共有20多种，其中8种氨基酸人体不能自身合成，必须由食物供给，8种必须氨基酸是赖氨酸、色氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、苏氨酸、蛋氨酸、缬氨酸。 什么是碳水化合物和糖代谢？ 碳水化合物即糖类。可分为单糖类：即葡萄糖、核糖及细胞内脱氧核糖；双糖类：有蔗糖、麦芽糖、乳糖；多糖类：有淀粉、纤维素、各种食用糖和粮食如大米、面粉、玉米面、薯类、山药等。碳水化合物是人类从膳食中取得热能的最经济和最主要的来源，它还参与细胞的多种代谢活动，并且是构成机体的重要物质。它在体内以葡萄糖及糖原形式存在。 为什么当碳水化合物摄入量不足时，体内蛋白质、脂肪就会加速分解？ 为保证人体正常的生理活动和必要的劳动，必须提供一定的热量。在一般情况下，成人每天需要热量2000千卡左右。当饥饿或其它情况引起热量不足，糖原异生及糖原分解加快，以维持血液中葡萄糖浓度的相对稳定，从而保证了体内葡萄糖供给大脑、红细胞及其它组织细胞的需要。当碳水化合物摄入量不足时，机体便动用脂肪、蛋白质，异生成糖原，最后转变为葡萄糖，以补偿热能的不足，这样，便加速了蛋白质和脂肪的分解。每克糖产热4.4千卡,每克蛋白质产热4.4千卡,每克脂肪产热9.0千卡。蛋白质分解后变成氨基酸，在肝脏加工成葡萄糖，随血流供生命活动所需。脂肪分解成甘油、脂肪酸，在肝脏内转成葡萄糖，供各组织细胞利用。 米、面消化后在体内怎样转化成热能？ 米、面含糖较多，并有少量蛋白质、脂肪、进食后很快使血糖水平升高。 （1）食物被消化后，分解成游离葡萄糖，进入肝脏，一方面释放能量，供人体各组织器官需要；另一方面，促使多余的葡萄糖合成糖原，储存到肝脏和肌肉，肝脏含糖原的 70%。 （2）血中葡萄糖进入组织细胞，除了供组织细胞需要外，还可以转化成某种氨基酸随血流分布到身体各处，成为细胞的组成部分，此时的血糖约为 30%，多余的葡萄糖则转化成脂肪，储存于皮下、肠系膜和大网膜等处。 猪、羊、牛油、植物油消化后在体内怎样进行代谢？ 摄入猪、牛、羊油、菜籽油后，经胆盐乳化成脂肪微滴，在肠脂肪酶的作用下，分解成甘油和脂肪酸，然后在小肠上皮细胞中重新合成甘油三酯、磷脂和胆固醇脂。实际上95%的血浆脂质是由脂质和载脂蛋白结合在血液中运转的。具体分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。油类物质被人体消化吸收到淋巴和血液。当食物供给的能量超过体内消耗时，食物中的脂类可经过改造而直接储存起来，以备必要时动用。 瘦肉、鱼消化后在体内怎样进行代谢？ 瘦肉和鱼类含蛋白质较多，脂肪次之。占体内主要成分的蛋白质，经常处于新陈代谢之中。陈旧的蛋白组织先分解成氨基酸，然后在肝脏内合成尿素排出体外。 为什么糖尿病人摄取脂肪太多会出现酮尿？ 正常情况下，酮体被肌肉所利用。由于糖尿病人体内脂肪代谢紊乱，其合成受阻，分解加速，游离脂肪酸增多，大量脂肪在肝内不能完全氧化分解，而产生大量酮体（酮体由乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮组成）。血中酮体堆积，超过人体内组织需要，而出现酮血症。酮体经肾代谢排出体外形成酮尿，检测时，尿中酮体呈阳性。当糖尿病病人摄入脂肪太多时，加重了脂肪代谢的负担，而产生酮尿，因此，糖尿病病人在膳食中应注意这个问题，以免产生不良后果。 肝脏糖原异生对血糖水平起什么作用？ 肝脏是糖原异生的主要场所。当正常人三餐食物被消化、吸收、利用后，血糖逐渐下降引起能量不足，产生饥饿感，此时热量的不断补充，即由糖原分解和糖原异生提供。每天约生成100-150克葡萄糖，其中90%在肝脏合成，约10%由肾生成。 肝脏对稳定血糖水平起到调节的作用。进食时，血糖逐渐升高，在胰岛素作用下，将多余的葡萄糖合成糖原储存在肝脏，当机体需要时，肝糖原又转化为葡萄糖，释放入血液中，以满足各组织器官所需的能量。 糖尿病病人2天不吃饭为什么空腹血糖仍高？ 当糖尿病病人2天不吃饭时，糖原分解及糖的异生作用增强，以不断补充血液中葡萄糖的不足，来维持体内血糖的日常所需。空腹时，75%的血糖由肝糖原分解，25%来自糖的异生。当饥饿时间廷长，则容易出现反应性高血糖。这样，对病情的危害是：容易出现低血糖；基本营养减少，人体消瘦，抗病能力下降，容易感染；蛋白质、脂肪异生，易导致高血脂症、酮症；饥饿性高血糖，易出现各种中毒症状，给治疗带来困难。 因此，合理的饮食至关重要，不要饥饿疗法。 糖耐量减低易患心血管疾病吗？ 糖耐量减低的病人，对血中葡萄糖处理不如正常人迅速，储存与利用能力降低，糖耐量的异常对动脉硬化的发生及发展都有很大的影响。不但临床糖尿病,即使仅有轻度的糖代谢异常，在还不能诊断为糖尿病时，就已开始对形成动脉粥样硬化起了促进的作用。由于糖耐量减低，体内糖代谢紊乱，使血管和血液成分改变。糖代谢紊乱又可促发脂肪代谢异常。堆积的胆固醇则是形成动脉硬化的重要物质。所以，代谢失调易患心血管疾病。 什么叫低血糖？低血糖的病因有哪些？ 低血糖症 低血糖是一组因多种原因引起的血糖浓度过低所致的症群，当血浆葡萄糖浓度低于2.8mmoL/L(50mg/dl)时引起心悸、多汗、手抖、烦躁、抽搐以至昏迷等一系列的临床症候群，谓之低血糖症。低血糖症属祖国医学脱汗，虚痉等范畴。 病因病机（空腹低血糖的原因）： ① 胰岛β细胞瘤增生，不按机体所需而自主性分泌胰岛素过多。 ② 拮抗胰岛素的激素分泌过少，如垂体前叶、肾上腺皮质功能低下。 ③ 患严重肝病，肝炎、肝硬化，由于肝脏贮存糖原功能被破坏，肝糖原输出减少。 ④ 患胰外恶性肿瘤所造成，因肿瘤释放类胰岛素物质。 ⑤ 酶系失常，肝脏不能正常调节血糖水平，产生低血糖。 ⑥ 葡萄糖利用过度，供应不足，或丧失过多。如长期饥饿，过度节食、剧烈运动、早空腹运动过度等。 ⑦ 药物使用过量或不当，如降糖药、抗组织胺药、心得安等，还有胰岛素，使用胰岛素不能恒量，使用过量等。临床表现：有饥饿感，软弱、出汗、焦虑、紧张、脸色苍白，心动过速，血压偏低、恶心呕吐，四肢震颤等，要及时吃一些食物或救治方法：如出现低血糖反应时，可食一些糖块，最好冲一杯红糖水，喝下，不要过量。严重者须迅速静注50%葡萄糖（40-100ml），有缺氧者可吸氧，严重时要进行紧急处理。可皮下注射1‰肾上腺素0.5-1.0ml提高血糖水平。 低血糖发生的原因： （1）胰岛β细胞瘤、胰腺癌、胰岛细胞肥大与增生、胰外肿瘤等，因胰岛素分泌过多而引起低血糖反应。 （2）由于迷走神经过度兴奋，刺激胰岛β细胞分泌过多，引起植物神经功能失调，发生低血糖。 （3）严重的肝脏疾病，使肝糖原合成减少或分解障碍，当血糖降低时又不能及时补偿，而出现了低血糖反应。 （4）脑垂体功能减退，控制生长激素释放，糖异生能力下降，血糖减少形成低血糖。 （5）长期进食不足，过度消耗，如神经性厌食，慢性吸收不良，慢性腹泻，慢性糖尿等，促使血糖下降。 （6）胰岛素受体抗体在某种情况下，表现胰岛素样作用，当空腹时引起低血糖发作。 （7）由于进餐后胰岛素分泌延迟，使血糖升高，但在进食后3-5小时期间，胰岛分泌达到高峰，于是突然出现低血糖。 （8）由于胰岛素及降血糖药物用量过大，造成了药源性低血糖。 预防低血糖的措施 （1）按时进餐，灵活掌握，因人因时而异，需要病人自已摸索，一般应在可能发生低血糖的半小时前，时食主食12.55-50克。 （2）胰岛素用量大者，一定要按时进餐，保持胰岛素与饮食、运动、工作相平衡。根据实际情况，及时调整胰岛素的剂量。每天的体力活动要有规律，这不仅能避免低血糖的发生，而且对糖尿病的恢复也有益处。 （3）如出现低血糖反应，冲服一小勺红糖水即可。 糖尿病人的血流变 糖尿病人均有血瘀现象，应做血流变检查。糖尿病患者全血和血浆的粘度均升高，当合并酸中毒时，血液中的细胞变性能力降低，血粘度增高，血液运行阻力增大，流速减慢，血流瘀滞，导致局部组织营养供血不足，造成脏器发生变性栓塞。加上血小板粘附和聚集，则启动凝血系统形成血栓，形成恶性循环。所以治疗糖尿病必需辨证治疗瘀血和痰饮。降低血粘度和防止血栓。 糖尿病人的微循环 糖尿病时的微循环包括微血管病变，血流障碍，血流理化特性的改变。糖尿病人几乎全身的微血管壁的基底膜均有改变，微血管内皮细胞的功能异常。所以糖尿病人微血管发生扭曲、打结、生成不足或有血管瘤形成，在其它代谢异常共同作用下，发生血流缓慢，瘀滞，阻断、渗出、血管壁脆性增强。 糖尿病人的骨密度 糖尿病在中医讲，主要是肾虚、精血、津液产生不足，属全身性代谢异常。过去主要讲降糖治疗,在这方面不重视.随着科学的发展,已经发现糖尿病患者有骨质量下降现象或出现骨质疏松。所以要做骨密度测定，以便有效治疗。 为什么现在儿童和青少年糖尿病患病率上升？ （1）与饮食结构有关。由于偏食、贪食而过量摄入糖、脂肪、使人体代谢失常，抗体下降； （2）食品中的附带物质，如色素、其它添加剂、保鲜剂等在一定程度上会损伤、影响细胞生长代谢； （3）饮食量增大，活动量减少； （4）由于种种原因使抗体下降、病毒感染侵犯，以致损害胰岛细胞而成糖尿病。 为什么老年人易患糖尿病？ 从资料看，美国全部糖尿病患者中，65岁以上的老年糖尿病患者约占40%，年龄越大，患病机会越高。原因有： 监测糖尿病 监测糖尿病可早期发现，早期预防，早期治疗，对病情和治疗效果进行监控，是一个很重要的环节，从而延长寿命，减少发病、致残与死亡。 |
|
|
