肺栓塞诊断的进展北京安贞医院老年心内科张维君主任医师肺栓塞（PE）的临床症状典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占
所有肺栓塞患者的1/3常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥等特别强调“不能解释”的呼吸困
难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，
应进一步行血气分析及其他各项检查。胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，
可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥，个别病例甚
至误诊为癫痫。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。咯血肺栓塞临床体征低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过
速，P2亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。心电图既往认为仅有部分PE患者心电图异常，但
目前则认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。肺栓塞最
为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。既往无慢性
肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能avL导联S波>1.5mm；胸前导联过渡区左移至V5导联肢体导联Q
RS波群低电压（<5mm）等。还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变TV1-2倒置，SV1（或V3R-V5R）粗
钝挫折，也可能提示PE。这些异常的心电图尤其注意与冠心病不稳定性心绞痛，急性及陈旧性心肌梗塞鉴别。年龄较大的急性肺栓塞患者，如
果有胸痛，同时心电图一些导联出现T波改变，易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，但是肺栓塞多伴有不同程度的呼吸困难，血气分析及放射性核素
肺扫描常常能有助于诊断。由于PE心电图表现呈一过性，因此应该动态观察心电图变化。心电图不仅具有诊断价值，而且也对溶栓效果具有
一定的提示作用，溶栓成功急性PE患者，溶栓后即刻心电图T波发生普遍倒置或在原有T波改变基础上进一步加重。溶栓二聚体（D-Dim
er,D-D）D-D是血浆中交联纤维蛋白降解产物，升高提示体内血栓存在，正常参考值为<500μg/L。D-D诊断PE敏
感性高，特异性低，不能区分PE、深静脉血栓，甚至感染、肿瘤等也能导致D-Dimer升高。但可作为临床初步筛查试验。D-D阴性基本可
排除PE。ELISA法测定D-Dimer不仅有诊断价值，而且可以作为临床上观察疗效的一个指标，D-D下降提示临床治疗有效。D
-dimer测定方法目前检测D-D方法有半定量乳胶凝集法，一般可作为定性半定量观察，国内多数医院采用乳胶凝集法。酶联免疫吸附法
（ELISA），包括经典及快速ELISA法，一般用于精确测定D-Dimer。Boneu[6]认为ELISA法敏感性、特异性均优
于乳胶凝集法，欧洲急性肺栓塞诊断和治疗指南也指出传统乳胶及全量乳胶凝集法敏感性低，不能用来除外肺栓塞。心肌肌钙蛋白T（CTnT
）CTnT目前可以用于PE危险分层。CTnT是一个敏感而特异的标志物，可检测出非常小量的心肌细胞损伤。严重PE患者可发生心肌
缺血，从而导致进行性右室功能障碍。对于已确诊的PE患者，CTnT升高者，其院内死亡者，长时间低血压者，心源性休克者，以及需要进行复
苏者较多。CTnT阳性者需要适用正性肌力药物及机械通气者也较多，因此认为其为30天病死率的独立预测因素。胸部X线平片PE
征象有Westmark征（大肺叶或段的PA被阻塞性形成局部血管纹理减少），肺门动脉增大。最常见的为区域内肺纹理减少及肺血分布不均
，肺体积减少，肺透亮度增加，少量胸腔积液等，有时伴有肺动脉高压的征象。合并肺栓塞，则其X线征象为肺实质、肺门动脉增大，栓塞同侧膈
肌升高，肺栓塞典型阴影呈截断的椎体形阴影，楔形实质及Hampton峰肺栓塞与肺炎X线鉴别肺栓塞块影内一般无支气管空气影象。
肺栓塞：膈肌升高，如果患者末梢血白细胞数正常，气短明显，尤其是1处病变吸收，另1处出现新阴影的多发病变应怀疑肺栓塞。肺栓塞有“
溶化征”，肺炎好转吸收为阴影消散，阴影密度由均一变为不均一，而肺栓塞吸收时则为阴影面积逐渐缩小，但形状不变，密度均一，这种消散方式
酷似冰块溶化，称为溶化征。超声心动（UCG）由于UCG的无创性，简便易行，因此欧洲“急性PE诊断治疗指南”指出，对怀疑或已
确诊的PE患者，UCG是最佳应用选择之一。可用于急性呼吸困难，胸痛等症状的鉴别诊断。对于Doppler显示右室负荷过重，右房压升
高者，尤其要警惕PE。肺栓塞UCG主要征象右心室扩张，右心室/左心室比例增加，近端肺动脉扩张，三尖瓣返流（变动范围3-3.
5m.s-1），右室流出道湍流，下腔静脉增宽。右心室/左心室〈0.5,而Doppler示三尖瓣返流流速峰值〉2.5m.s-1,这
个标准来诊断PE，敏感性为93%，而特异性为81%。右心室局部性收缩功能异常对于PE的诊断更具特异性，敏感性77%，特异性达90
%。右心室射血方式(加速时间〈60ms)严重紊乱，对于肺动脉压严重升高（经三尖瓣返流法〈60mmHg）者，诊断PE的敏感性只有4
8%，但特异性高达98%。但这些新的征象尚有待于进一步验证。UCG及Doppler分析既不能确诊亦不能排除PE，但是却因此在一
定程度上区别病情严重程度，急性与亚急性PE，并可以作为疗效的观察手段。右心室负荷过重只是间接提示PE，只有在近端肺动脉看见栓子才
能确诊PE。一般经食道超声（TEE）能够做到这一点。但由于TEE时，左肺动脉近端图象缺失，故早期TEE常报道右肺动脉内血栓及左肺动
脉远端栓子。螺旋CT敏感性高于TEE（97.5%比79%），但二者特异性则相当（TEE100%，SCT90%），而且与螺旋CT相
比，TEE具有快速、简便，能在床旁操作，并且没有放射性，不需注射对比剂等优点。核素通气-灌注肺扫描（V/Q）对确定肺灌注有
异常敏感性，可作为PE的主要诊断方法。美国PIOPED（PE诊断前瞻性研究）通过V/Q肺扫描与肺动脉造影相对照，认为V/Q肺扫描
诊断PE灵敏度为92%，特异性为87%。王金城等认为V/Q在诊断肺栓塞时的敏感性为100%，特异性为80%，准确率为93.3%。
但V/Q肺扫描正常者中仍有4%-5%为亚临床的PE，所以核素V/Q多低估PE。但是，目前V/Q仍然是诊断肺栓塞最有价值的无创性方法
之一。V/Q诊断肺栓塞标准肺灌注显像表现为肺叶、肺段或多发亚肺段放射性分布稀疏或缺损，而通气显像正常或者接近正常。V/Q
诊断肺栓塞标准（高度可疑）>2个大的段性（大于肺段75%）灌注缺损不伴有响应通气或胸片异常，或整个灌注缺损大于相应通气或胸片异
常范围；≥2个中等段性（大于肺段的25%而小于75%）灌注缺损，不伴有相应通气或胸片异常，同时有一个大的与通气不一致的段性灌注
缺损；≥4个中等段性灌注缺损不伴有通气或胸片异常。V/Q诊断肺栓塞标准（中度可疑）仅有1个中等段性灌注缺损而胸片正常；不
能分辨正常、低度或高度可疑范围。V/Q诊断肺栓塞标准（低度可疑）任何伴有胸片异常的占位缺损；大的或中等段性灌注缺损所累及
的区域不超过整个肺野的50%，同时伴有相一致的通气缺损，胸片可以正常，也可有明显大于灌注缺损范围的异常；≥3个较小的段性灌
注缺损，伴胸片正常。V/Q诊断肺栓塞标准（正常）无灌注缺损；灌注肺轮廓与胸片的肺型状完全一样。螺旋CT螺旋CT血管
造影可清楚地显示4-5级肺动脉分支，一组42例PE前瞻性研究表明，螺旋CT发现肺栓塞敏感性几乎100%，而特异性高达98%，螺旋C
T的肺血管可显示到肺小动脉直径2mm者，有人报告螺旋型容积CT扫描可代替核素V/Q。近来通过动物实验比较螺旋CT与肺动脉造影，
发现二者并无明显差异，而且螺旋CT的价格性能比更好，但是研究的样本量较小，尚有待于进一步证实。。螺旋CT诊断肺栓塞的征象直接
征象：半月型、环型充盈缺损（附壁），完全梗塞及轨道征；间接征象：主肺动脉、左、右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支，肺灌注期马赛克征
，肺梗死灶等。螺旋CT正常不能除外亚段水平的梗塞。磁共振（MR）近年来应用MR技术诊断PE随着设备性能不断提高，尤其是造
影增强MRA，其诊断效果越来越好。造影增强首次通过MRA可将肺动脉7-8级分支清楚地显示，可以显示分布于肺动脉小分支内的栓子，其诊
断能力已达DSA水平并可显示外周肺动脉血栓。部分学者认为MRA+CTA将共同取代X线肺动脉造影而成为PE的“金标准”。肺动脉
造影指征：需要明确诊断，但是无创性检查不能明确者，即使对一些具有高度出血危险的患者，肺动脉造影仍适用，而对于那些不能溶栓抗凝的患
者肺动脉造影同样适用。禁忌症：无绝对禁忌，仅有一些造影的相对禁忌症。肺动脉造影诊断依据肺血管截断或固定的管腔内充盈缺损；局
限性肺叶或肺段区血管纹理减少，呈局限性的少血透亮区；肺动脉和静脉血流减少、消失、延迟；血管“修剪征”：肺段区域内有多发小栓子。
其中（1）为直接征象，其他为间接征象，其中间接征象的价值尚有待证实。肺动脉造影诊断局限性尽管肺动脉造影一直作为“金标准”，但并非肺动脉造影结果确凿无疑：（1）对亚段水平血管栓塞尚难以显示；（2）另有一项研究表明，840名临床疑有肺栓塞，但肺动脉造影正常的患者，对其随访3个月，发现有16名患者发生深静脉血栓。因此对于有胸部症状，但肺动脉造影正常的患者应适当抗凝。我们制定的诊断策略： 谢谢 |
|
