急性肾功能衰竭（acuterenalfailure）
急性肾衰竭(acuterenalfailure，ARF)简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。
一概念：
急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致
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病因
机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。根据发病原因的不同和各自的病理生理特点，病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱，急性循环衰竭等，肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等；肾后性如完全性尿路梗阻等。其中以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征性，而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。
肾功能不全主要是泌尿功能障碍。泌尿主要分成两步。原尿生成主要是肾小球滤过的作用；终尿生成，主要靠肾小管重吸收和排泄。因此急性肾功能衰竭的发病机制主要由于肾小球和肾小管因素改变所致。我们重点介绍这两个因素。
（一）病理生理肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小圆形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。www.yw93.com专家介绍到病期的第5－6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。
1．肾小管阻塞1923年Minami发现死于急性肾功能不全的病人肾脏病理切片均有管型阻塞。所谓管型，是蛋白、细胞脱落在肾小管，在肾小管内酸性环境下形成凝固，形成栓子。因此他认为，肾小管阻塞在急性肾功能不全的发病机制中起到十分重要的作用。以后又发现，肾小管肿胀也可以堵塞肾小管，使原尿不易通过，形成少尿。
2．原尿回漏即原尿经受损的肾小管壁处返漏入周围肾间质，一方面直接造成尿量减少，另一方面又引起肾间质水肿，压迫肾小管，阻碍原尿在肾小管内通过并造成囊内压升高，使肾小球滤过率进一步减少，出现少尿。
以上是少尿的发病机制。我们做一个小结。
随着泌尿功能障碍，出现机能代谢改变。
三、急性肾功能衰竭时的机能代谢变化
急性肾功能衰竭按照尿量可分为少尿型、非少尿型。肾功能不全以少尿期症状最典型，我们重点介绍：
（一）少尿型急性肾功能衰竭
根据其发展过程的临床表现特点可分为少尿期、多尿期和恢复期。
1．少尿期
（1）尿量和尿质的改变：
①少尿或无尿：患者尿量迅速减少，多数出现少尿义乌九三健康网www.ywnk120.com专家（尿量少于400ml/24h）或无尿（尿量少于100ml/24h），其发生机理与肾血流量减少、肾小球滤过率下降和肾小管阻塞及原尿回漏等因素有关；
②低比重尿：尿比重低，常固定于1.010~1.020。此是由于原尿浓缩稀释功能障碍所致；
③尿钠高：肾小管对钠的重吸收障碍，致尿钠含量高（>40mmol/L）；
④血尿、蛋白尿、管型尿：由于肾小球滤过障碍和肾小管受损，尿中可出现红细胞、白细胞、蛋白质等；尿沉渣检查可见透明、颗粒和细胞管型。
（2）水中毒：急性肾功能衰竭时，由于
①少尿；
②体内分解代谢加强，内生水增多；
③摄入或输入水份过多等原因，均可引起体内水潴留，并导致稀释性低钠血症，水份向细胞内转移引起细胞水肿。严重时可出现心功能不全、肺水肿和脑水肿。因此，应严密观察和记录出入水量，控制输液量和速度，“量出为入”。
（3）高钾血症：高钾血症是急性肾功能衰竭患者最危险的变化，常为少尿期致死原因。引起高钾血症的主要原因是：
①尿量减少使钾随尿排出减少；
②组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液；
③酸中毒时，细胞内钾离子外逸；
④输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。
高钾血症可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时可出现心室颤动或心脏停跳。
（4）代谢性酸中毒：代谢性酸中毒的发生原因是：
①肾小球滤过率降低，使酸性代谢产物滤过减少而在体内蓄积；
②肾小管分泌H+和NH3能力降低，使碳酸氢钠重吸收减少；
③分解代谢增强，体内固定酸产生增多。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统功能，影响体内多种酶的活性，并促进高钾血症的发生。
（5）氮质血症：血中尿素、肌酐等非蛋白质含氮物质的含量显著升高，称氮质血症。其发生机制主要是由于肾脏不能充分排出体内蛋白质代谢产物以及蛋白质分解代谢增强所致。少尿期患者，氮质血症可呈进行性加重，严重者可出现尿毒症。
少尿期由于水、电解质和酸碱代谢紊乱以及氮质血症等基本病理生理改变，从而引起各系统功能障碍和临床表现。少尿期可持续几天到几周，平均7天~12天。少尿期持续愈久，预后愈差。
2．多尿期急性肾功能衰竭患者，如能安全度过少尿期，尿量开始增加到400ml/d以上时，即进入多尿期。说明肾小管上皮细胞已有再生，病情趋向好转。随着病程发展，尿量可成倍增加，6天~7天后，可达4000ml/d—6000ml/d。
多尿期患者尿量虽已增多，但早期由于肾功能尚未彻底恢复，肾小球滤过率仍低于正常，肾小管上皮细胞功能也不完善，因此，氮质血症、高钾血症和酸中毒并不能立即得到改善，在多尿期后期，才逐渐恢复正常。多尿后期，由于水、电解质大量排出，易发生脱水、低钾血症和低钠血症，且特别易合并感染，应引起重视。多尿期可持续1周~2周，即可进入恢复期。
3．恢复期此期尿量开始减少并逐渐恢复正常，血中非蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。但肾小管功能需要数月甚至更长时间才能完全恢复正常。少数患者由于肾小管上皮细胞破坏严重，可转变为慢性肾功能衰竭。
三、疾病治疗
急性肾功能衰竭总的治疗原则是去除病因维持水电解质及酸碱平衡减轻症状
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改善肾功能防止并发症发生对肾前性ARF主要是补充液体纠正细胞外液量及溶质成分异常改善肾血流防止演变为急性肾小管坏死对肾后性ARF应积极消除病因解除梗阻无论肾前性与肾后性均应在补液或消除梗阻的同时维持水电解质与酸碱平衡对肾实质性ARF治疗原则疾病护理1、密切观察病情变化注意体温、呼吸、脉搏、心率、心律、血压等变化。急性肾功能衰竭常以心力衰竭、心律紊乱、感染、惊厥为主要死亡原因，应及时发现其早期表现，并随时与医生联系。
2、保证患儿卧床休息休息时期视病情而定，一般少尿期、多尿期均应卧床休息，恢复期逐渐增加适当活动。
3、营养护理少尿期应限制水、盐、钾、磷和蛋白质入量，供给足够的热量，以减少组织蛋白的分解。不能进食者从静脉中补充葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等。透析治疗时患儿丢失大量蛋白，所以不需限制蛋白质入量，长期透析时可输血浆、水解蛋白、氨基酸等。
4、精确地记录出入液量口服和静脉进入的液量要逐项记录，尿量和异常丢失量如呕吐物、胃肠引流液、腹泻时粪便内水分等都需要准确测量，每日定时测体重以检查有无水肿加重。
5.、严格执行静脉输液计划输液过程中严密观察有无输液过多、过快引起肺水肿症状，并观察其他副作用。
6、预防感染严格执行无菌操作，加强皮肤护理及口腔护理，定时翻身，拍背。病室每日紫外线消毒。
7、做好家长及患儿思想工作、稳定情绪，解释病情及治疗方案，以取得合作。疾病预防
该病的预防主要是积极防治原发病，避免和祛除诱发因素：
1、调养五脏：平素起居饮食有节，讲究卫生避免外邪侵袭，尤其在传染病流行的季节和地区更应加强预防措施；不过食辛辣炙皇厚味以免滋生湿热；调畅情志保持精神愉快，使气血畅达而避免产生气滞血瘀；加强体育锻炼提高机体防御能力。
2、防止中毒：有关资料表明20%一50%的急性肾功能衰竭是由药物引起，还有部分因接触有害物质所致。因此应尽量避免使用和接触对肾脏有毒害的药物或毒物，若属意外服用或接触应及时发现和及早治疗。
3、防治及时：一旦有诱发急性肾功能衰竭的原发病发生应及早治疗，注意扩充血容量，纠正水电解质紊乱及酸碱失衡。恢复循环功能，若发现本病将要发生，应早期采取措施。补充血容量，增加心排血量，恢复肾灌流量及肾小球滤过率，排除肾小管内梗阻物，防治感染，防止DIC肾缺血引起的肾实质的损害，同时尽早应用活血化瘀药物对预防本病发生有积极作用。
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病因
肾血液灌注量(
肾血管收缩
肾血管肿胀
肾血管内凝血
肾血流量(
肾小球病变
肾小球因素
肾小管阻塞
原尿回漏
肾小管因素
急性肾功能衰竭
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