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探秘心电图系列12-----婚姻的危机,原配与小三之争-------预激综合征的故事 (转)

2012-10-21  爱茉茉
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经典的教材把预激综合征写的“出神入化”,以至于很多进入临工作的医生,一听到这个预激综合征这个名字立刻肃然起敬,总觉得高深莫测,是这样吗?探秘心电图系列12-----婚姻的危机,原配与小三之争----为您讲述一个预激综合征的故事,虫哥将为您揭开它并不复杂的庐山真面

中国的医学教材就像医学文章一样讲究-----八股作秀,你要写一篇论著你必须要:目的、方法、结果、讨论,你要按虫哥的这种文体投稿,最蹩脚的杂志都不鸟你,但是很奇怪,这些刊物居然都叫----杂志,实在有点委屈这两个字了

所以中国的教材要写预激综合征,首先就得按八股作秀的规则先给他来个定义,预激综合征的定义虫哥见到所有医学定义中最坑爹的一个定义,它是这样写的------心房的冲动使整个心室或心室的一部分提前激动(吃葡萄的不吐葡萄皮),心室的冲动使整个心房或心房的一部分提前激动(不吃葡萄的倒吐葡萄皮) ,称为预激综合征(pre-excitation syndrome)。虫哥是个好孩子,每次考试为了得到宝贵的3分,虫哥连英文翻译都不放过工工整整的抄到小纸条上,藏在该藏的地方,但是说实在的------这个虫哥当年真不懂,这不是一个医学定义,这一定是个哲学定义,而且这个文体我们相当的熟悉---吃葡萄的不吐葡萄皮,不吃葡萄的倒吐葡萄皮。所以这个哲学家早年还学过相声,昆虫界太小,虫哥就不点名表扬了,好在现在内科学第7版好像已经弃用这个定义了。

定义可以不完美,但不能玩高深,我们培养的是医生不是政客。

这样,为了方便讲述这个章节虫哥下一个并不完美的定义:预激综合征就是:心房和心室之间除了正常的传导组织之外存在一些异常的传导纤维,它可以导致部分或全部心室肌提前激动,有时因为正常和异常传导组织构成折返环而引起房室折返性心动过速(AVRT)。

这个定义不完美,但一目了然,我们知道了原来,预激综合征就是心脏在原配之外又找了一个或几个小三,小三和原配经常要争风吃醋,有时还会扭在一起大打出手,导致家庭生活不和谐,我们医生要做的就是千方百计的把这个小三定位出来,用各种方法阻断------ok,到这里为止,亲们都已经抓住预激综合征的本质和治疗方法了,但作为专业的帖子虫哥在这个基础上还得稍微写的复杂一点,如果大家愿意看,那么现在正式进入探秘心电图系列12-----婚姻的危机,原配与小三之争-------预激综合征的故事

我们先来看看心脏正常的传导组织,她和心脏青梅竹马,明媒正娶,领了证,盖了章,是合法夫妻,心脏正常的传导组织包括 窦房结、前、中、后三个结间束、房间束,房室结、希氏束、左、束支及其分支,(需要注意的是现在的观念前中后三个节间束、房间束并没有具体的解剖学结构,可能只是一个传导较快的离子通路)



好,我们先来简单认识一下冲动在心脏如何传导,冲动由窦房结形成,经前、中、后三个节间束、房间束扩布到心房,然后在房室结耽搁大概0.12秒,经希氏束传导左右阻滞及其分支,到浦肯野纤维传导心肌,引起心脏收缩。如下图

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好了第一个问题来了,人是优良的导体,大家都是从小被“电”大的,心房心室又是连在一起的,冲动既然房室结会延搁一段时间下传,冲动为什么不直接由心房肌传导到心室肌而非要经过房室结--希氏束下传?难道心房和心室之间不导电?

的确是这样,心房和心室之间不导电,没有这个大前提我们的预激综合征就没法往下说了----这个必须要先解释清楚,心房和心室之间为什么不导电



正常心脏在中间有一个纤维环,这层纤维环就像一层绝缘的橡胶垫做成的墙,把心房和心室隔开了,电信号只能由房室结希氏束下传,旁道就是胚胎发育期间未完全退化的组织,连接于心房和心室,它破坏了游戏的规则,她钻了心房和心室绝缘墙的墙角,在心房和心室之间建立了一个秘密导电通道,俗话说只要锄头轮的好,没有墙角挖不倒,心脏不是柳下惠,没有坐怀不乱的定力---------小三就是这样炼成的(有一点需要注意,这个小三是与生俱来的,不是后天生成的)

  好了,我们开始感兴趣的是心脏的这些小三有什么特点?她们的芳名?她们们都住哪?我们能不能赤裸裸的欣赏一下心脏的这些小三-------ok,虫哥一定会满足亲们猎奇的心态,统统的满足。

但在这之前,虫哥得先说一件事,慢慢来,亲们不要太心急,旁道至少包括四个知识点------1,解剖命名2,解剖别称(很多旁道是以发现者名字命名),3、解剖位置4,电生理特点,如果混搭在一起介绍一定乱掉,传统的教材在这里栽了一个大跟斗,他们像猴子,既想抱住西瓜,又舍不得丢掉桃子,连地上的芝麻都不放过,结果就是他们捡了西瓜丢了桃子,捡了桃丢了芝麻,捡了芝麻丢了西瓜,最后,可能什么都没抓住。-----我们得说编书人的出发点是好的,他们错在没能设身处地为看书的人想过------------你们这样搂在一起玩混搭大家能接受吗?

所以我们从零开始一样一样的来,先说解剖命名,这个很简单我们先来玩排列组合,

我们看看理论上可以有哪些排列组合

1房室旁道、2 房束旁道、3房希旁道、4房结旁道

5 结室旁道、6 结束旁道、7 结希旁道

8 希室旁道 9 希束旁道

10 束室旁道

小贴士1、理论上说8、9、10 已经不能算心房和心室之间的旁道了,因为它们都在心室了对吧,好暂时不管它们
小贴士2、 有时因为房室结、希氏束 很短,靠的很近有时索性统称叫结希
小贴士3、 中国的语言博大精深比如结室旁道----也可以叫 结室束、结室纤维、结室旁束、结室连接----都是一回事,小样儿,别以为你穿上马甲哥就认不出你,大家记住了都是一回事,穿了不同的马甲而已
小贴士4、 细心的朋友们应该发现了虫哥这种方法不需要特别记忆,把旁道起点和终点连接起来加旁道两个后缀即可,当然 你也可以玩点花样用不同后缀如 旁束、连接、纤维、束 等,(黑.客术语叫“加花指令”---同一个病毒加了了不同的花就容易把杀毒软件搞晕,达到免杀目的),你也可以交叉混搭把读者彻底搞晕,这样会显得你很牛叉 。




大家如果有时间帮虫哥找找四个人相片,不白找,每个人相片10个叮当,跟帖回复即可,被采纳的相片赠送10叮当,其中cobb是第一个手术证明预激综合征理论的医生,当然有简短生平介绍更好,写贴很累的,能省一点是一点,虫哥谢过大家啦 (亲们注意,kent、mahaim、jame、cobb 是这几个医学家本人相片或大头照,不是解剖图哦)


Stanley Kent 1893年发现kent束 感谢xruanruan战友提供


james 感谢sshxczy战友提供


mahaim 感谢rong19871104战友提供


Cobb FR 感谢sshxczy战友提供
好了这几个人,战友们都人肉到了,叮当也如数送出

现在开始讲旁道的别称,准确的说这不是天灾,这又是一场人祸,亲们注意到没有,kent、mahaim,james都是"古人"他们发现这些旁道时电生理还没起步或是刚刚起步,kent、mahaim,james他们不可能也从未准确阐述过kent束、mahaim束,james束的电生理特点,所有的这些电生理特点都是后来者说的,这就出现问题了,比如虫哥发现了一个行星命名为虫哥一号,那么几百年后它仍然是虫哥一号,这个不会变,但是电生理的技术是不断在发展的,所以这些kent束、mahaim束,james束,现在还有房室慢旁道他们的电生理外延是不断被拓展的,而且这些牛人谁也不服谁,你今天论著说mahaim束只能前传,我明天就发文章说我发现mahaim束可以逆传,你今天说房室慢旁道仅见于间隔区,我明天就找出几个游离壁的房室慢旁道等等,这样这个池子就彻底的被他们淌浑了,旁道的电生理特征虫哥在下一贴会写到

虽然混乱虫哥这里还是要先写出kent束、mahaim束,james束一般是指什么,请注意这个“一般”,我们仍然以前面10个排列组合为基础,颜色越深代表它在这个类型中越常见,比如mahaim最常见是房束旁束,又比如如果是房室旁束它有可能是kent也有可能是mahaim,那到底是什么?排列组合解剖仅是一个参考,更重要是电生理特点,如果到这里亲们都看懂了,那么往下走,我们进入旁道电生理特点

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看过虫哥 探秘心电图系列9---羊驼的故事---从进化论角度阐述文氏传导阻滞的秘密 也许还记得这张羊皮纸,它里面蕴藏很多秘密,今天先说第一个


我们先来复习3个基本知识
1,传导的速度是由其0期电位决定的,0期电位斜率越陡传导速度越快,0期电位缓和的传导速度一定慢,
2,顺传、逆传,双向传导---这就向一根电线两头都可以导电,但如果你放了一个二极管,他就只能单向导电,要么可以前传不能逆传,要么只能逆传不能前传
3,房室结、窦房结特征,0期比较缓和,平台期不明显,解剖上呈交错网状结构,造成递减传导

这里有个重要概念递减传导,什么是递减传导? 如果亲们把它理解成传导的电位越来越弱那就大错特错了,递减传导的实质就是羊驼的故事所说的II-I型的传导阻滞,简单理解你上面起搏100bpm我可能下面跟100bpm,你要210bpm起博我可能跟140下 3:2阻滞,你要300bpm起搏 我就跟150bpm 2:1阻滞,你上面起搏速度越快我阻滞的比例就越厉害,就是你上面鞭子抽的越厉害我就抵触情绪越强,偷偷的怠工,这种人比较容易存下来

全或无传导:你上面起搏100bpm我跟100bpm,你上面起搏160bpm我跟160bpm,你要210bpm起博我可能跟210bpm,你要300bpm起搏我忽然间变2:1 跟150bpm ,注意“无“的意思不是传不下,是突然砍掉一半,就是你上面鞭子抽的越厉害我干活越卖力,然后突然垮了,过劳死的都是这种人

旁道是退化的传导组织,理论上就只有两种传导组织,一种类似于窦房结或房室结(传导速度慢,有递减传导),一种类似于心肌纤维(传导速度快,有全或无:即突然垮掉变成2:1阻滞)----这样看来传导速度慢和递减传导是如影随形的,mahaim束是递减传导,那传导速度一定是慢的

好了现在我们来讨论比较混乱的mahaim(解剖位置在下一贴,我们先讨论电生理特点),首先mahiam束经典的概念只能前传,但是有不同的声音,部分mahaim可以逆传,那能逆传的mahaim束还叫mahaim束吗?这个又回到上面----亲去问mahiam,mahaim说俺在生前从未这样说过你们爱怎么着怎么着吧,其次mahiam束是不是慢旁道?----这个类似于一句话----永远有多远?慢旁道有多慢?谁给慢旁道下过定义多慢才是慢旁道?传导的很慢比房室结还慢的位于游离壁mahaim算不算慢旁道?这个又回到上面----亲去问mahiam,mahaim说俺在生前从未这样说过你们爱怎么着怎么着吧

了解这些虫哥还是要说给maihain和慢旁道下个最通俗大家最认可的特征
mahaim 传导的一定慢,一定是只能递减传导,一般认为游离壁多见,一般只能顺传,一般会相对较长,但一般不认为它是慢旁道,
慢旁道--------一定传导的更慢,一定只能递减传导,一般多位于后室间隔,一般只能逆传
除了一定----这是没有争论的外,一般----都是可以协商的因为就没有哪个大牛统一过这个概念
过去把慢旁道这个概念独立出来很大一部分原因是基于解剖学上位于后室间隔,消融上有他的特点,同时这类旁道从幼年开始就反复的发作AVRT,容易导致心衰,如果你定义了一个位于游离壁,成年起病,又能前传的旁道理论上是违背了这个概念的初衷,就像你定义了一条可以逆传的mahaim一样,因为没有标准答案不能算你错,但道理论上是违背了这个概念的初衷。

看到这里亲们一定很累了,现在放松一下,直观的欣赏一下各种小三,满足一下亲们猎奇的心态,(这个估计是世界上第一份三维制作的直观旁道示意图) 大家边看虫哥边说


kent旁道,最多见,一般较短,连接心房心室,一般是全或无传导,一般是双向传导,左侧游离壁多见,其次是室间隔其次是右侧游离壁 比例为 5:3:2 所以 A型预激最常见

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James旁道,LGL综合征旁道,他的特点PJ间期会缩短 而kent、mahaim旁道不会,连接心房和房室结; 心房和希氏束,目前倾向这类旁道不存在,虫哥就不具体展开讲了

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mahaim 旁道虽然少见,但为研究热门,连接心房和束支末端 或 心房和心室 或其他。 可长可短,mahiam传导速度慢,而且是文氏递减传导(类似于房室结传导特点),一般只能前传不能逆传。

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讲了这么多其实都是在打基础,真正探秘心电图还没开始,下面虫哥开始正式讲述原配和小三的恩恩怨怨,解开预激综合征心电图之谜。

 原配于小三的恩怨一定是分为两个部分讲述 1、和平共处时期 2,大打出手时期 类似于和平年代和战争年代,这心电图上表现为 正常窦性心律 和 室上速发作心律

现在先阐述正常窦性心律 会有什么表现:
大凡心脏有了小三,虽然绝大多数的时间表面上看起来相安无事,但并不代表没有任何蛛丝马迹,-------元方,你怎么看?回大人,这背后一定隐藏着一个天大的秘密,只是元方百思不得其解。嗯,这个秘密就隐藏在δ波里面。聪明的女人善于从这些蛛丝马迹中发现问题,比如老公一接电话就躲到卫生间,比如,老公醉醺醺躺在床上,你拿起电话悠悠的说一句,这么晚了谁的短信?他一下从床上弹起来,这就是蛛丝马迹,聪明的医生也善于从δ波中发现问题,那我们就聊一聊这个δ波



在预激综合征中QRS起始部40ms(一小格)的波叫预激波(δ波),波的产生原理并不复杂,因为冲动要在房室结耽搁一会,而旁道传导的快,它先鸡冻了一部分心肌,在QRS波起始端就产生δ波,有了这个δ波,PR间期就被他挤短了,这些相信亲们都知道,我们现在讨论一下什么时候预激综合征有δ波,什么时候没有δ波

先看kent束:

kent束传导速度快,大多数kent束都是双向传导,部分只能前传,部分只能逆传,这一部分只能逆传的kent束一定没有δ波,这个毫无办法。而有些时候能够前传的kent束能激动心肌数量太少,所以也看不到δ波,这个却有些办法,我们想办法让心脏跳得飞快,这个时候窦房结就会产生文氏保护效应,PR间期会相对延长,这时候kent能激动心肌就会相对多些,δ波就明显了,还有一种办法就是兴奋迷走神经,让房室结传导减慢,相对的kent束能激动心肌就会相对多些δ波就明显了。

好了现在引入一个重要的概念--------时时刻刻都有δ波的叫显性预激,上面那种能够通过某种方法让原本没有的δ波显现出来的它叫隐性预激,一会有δ波一会没δ波的叫间歇性预激,用尽各种办法都显现不出δ波的(因为没有前传功能嘛)叫隐匿性预激--------一字之差电生理意义大不相同,亲们明白了吗?由kent束介导,有δ波,短PR间期,有AVRT发作的叫 W-P-W综合征

现在再聊一聊mahaim束:

上面说了经典的mahaim束只能前传不能逆传,那他照理应该有δ波啊,不幸的是他传导的速度太慢,几乎不能提前激动心肌,所以他也几乎见不到δ波,不过上面提到的两种方法理论上也是可以让波显示出来的,当然电生理上确定mahaim束是依据它递减传导的特性。由mahaim束介导的PR间期正常,伴AVRT的叫变异型预激综合征,

最后聊一聊james束,他也没有δ波,但是原理和上面两个都不一样,亲们看,jame束连接心房和房室结末端,或心房和希氏束,它是把房室结末端,或希氏束的一部分路程短路了,所以他是引起PR段缩短但并没有提前鸡冻任何一部分心肌对吧,这个有什么特点-----记住了他是唯一使PJ间期(P波开始到QRS波结束)缩短的预激,而其他两种预激PR间期可以短,但PJ间期不会变,为什么,不要什么都靠虫哥讲,自己开动脑筋想一想。James 束特点是短PR间期,无预激波,PJ间期缩短,伴有AVRT,称LGL综合征。

三个旁道三个综合征亲们都记住了吗?

关于旁道的定位虫哥考虑了很久,决定还是将它部分放弃,以后有机会专门开贴阐述,放弃的主要原因是这一部分实用性较差,还是交给电生理医生,这样本帖也不会写的太复杂,既然要简单,那就简单到底,亲们只要简单记住V1主波向上叫A型预激,一般旁道在左壁,V1主波向下叫B型预激一般旁道在右壁,这个是个简单的甚至是错误的方法,但是与其什么都记不住,不如先记个简单的。

问题来了,我们为什么要在心电图上大致对预激进行分型,对旁道进行定位?因为这个很大程度上决定消融方案,穿刺的部位,标测电极选择,大头的型号,手术的难度,大概有个定位,我们就能做到心中有数,比如,如果比较肯定是旁道位于左室后侧壁的A型预激,一般股动脉穿刺,选择7F 红把小弯,对侧股静脉穿刺,放置希氏束电极,对侧颈内静脉穿刺,放置CS电极,由于有半环绕二尖瓣环的CS参考电极做参考,有二尖瓣环可以钩挂,一般比右侧要容易些,等等这些就是我们要大致把预激综合征大体分型定位的原因,亲们看看就行

其实预激的心电图定位至少涉及到:1 胸导的主波方向 2,V1 δ波方向 3, AVL,I导δ波方向 4、II、III、AVFδ波的方向这四大因素,这是个统计学游戏,比如虫哥把完全满足 V1 QRS主波向下、V1 δ波向下,AVL I 的δ波向上称为纯B型预激,把完全满足 V1 QRS主波向上、V1 δ波向上,AVL I 的δ波向下称为纯A型预激,纯B一般在右侧壁,纯A一般在左侧壁,统计学上是大概率事件,不能完全满足的就动机不纯,可能在左右间隔,也可能在左右侧壁,当然还有AVRT发作时旁道定位、多旁道定位,这个虫哥就不展开讲了,亲们看看就行

到这里原配和小三相安无事的和平时期我们就讲完了,下面开始进入战争年代描述。

  所谓的大打出手的战争年代一般有两种情况,1、她们之间形成折返环,发生房室折返型室上速(AVRT),2、房颤,房扑,或 AVNRT 发作时通过旁道下传,产生快速心律失常。



先说这个房室折返型室上速(AVRT),折返是产生快速心律失常最常见和最主要的机制,我们不妨在心脏上找一找这种折返可以导致哪些心律失常,心房内的大折返---房速(AF),心室内的大折返---室速(VT),房室结附近的双径路折返---房室结折返性心动过速(AVNRT),和房室的大折返----房室折返性心动过速(AVRT)注意这个AV是指心房和心室不是苍老师的AV,加个N AVN就是房室结,记住了吗?

折返的3要素:1、适当的折返环 2、单向传导阻滞区,3、不同的传导速度和不应期这个虫哥就不展开了,另外这个理论也不一定全对。



医学本应该是个很重视人文的一门学科,这一点国内的教材做的很差,其实每个疾病后面都有很多生动的故事,都有很多我们需要记住的牛人牛事,好了,现在该轮到Cobb上场了,在20世纪40年代末房室结折返性室上速的机制就阐述得很清楚了,但是预激综合征的机理还不是十分明确,那个时候的医学统计和现在大不相同,现在的偱证医学往往都是大规模、多中心、前瞻性,那个时候多是回顾性研究,比如“反应停”导致大量“海豹儿”出生就是这样被发现的,同样回顾性研究发现一些有δ波和PR间期缩短的病人更容易发生室上速,到底它们之间隐藏着什么天大的秘密呢?众多的“元方”都百思不得其解,提出众多假说,当中有个聪明的“元方”考虑会不会跟kent束有关系呢,它提出了房室旁道这个假设,这个假设直到20年后才由Cobb医生证实,1968年他用手术方法切断了位于心脏右室游离壁的这个“小三”,δ波骤然消失,从此房室旁道的理论盖棺定论,再无争议,Cobb医生也因为这一刀在杏林名垂青史。这个故事告诉我们要善于思考,不要满足于做一个开刀匠或电生理匠。

AVRT的折返一般表现为两种形式 1、顺向型AVRT 冲动沿心房—房室结---希氏束---浦肯野---旁路---心房 如下图

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1这类AVRT常见几乎占了95%, 2,多为窄QRS,除非发生了差传 3,一般都是kent束,因为mahaim束不能逆传 4,注意,顺向型AVRT 旁路是逆传的,这个比较绕口哦

逆向型AVRT:冲动沿心房---旁路---浦肯野---希氏束—房室结---心房如下图
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这类旁路鸡冻方向和我们正常冲动传导方向刚好相反,表现为宽QRS波,一般发生在mahaim束,较少见,不到5%

这样,如果出现规则宽QRS波,我们至少要考虑室速,逆向AVRT,顺向AVRT伴差传,AVNRT伴差传,房速伴差传等等,如何鉴别?这个超过本帖讨论范围。

现在来看看大打出手的第二种形式:

快速心律失常沿旁道下传,这个就跟折返环无关了,
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通常如果产生快速心律失常比如房颤----心房率300-400次/分,经过房室结文氏保护效应和虑过功能能传下去的大概就80-100次/分,这样就避免上面房颤下面室颤的悲剧,生物的进化就是这么奇妙,但是如果有旁道那就悲剧了,旁道没有这个功能,它基本都能下传,唯一限制它的就是他和窦房结下传相互竞争,你传下去了,那我就得等一会。

好,假设有一场特殊拳击赛赛,亲来扮演沙包的角色,场上有两位选手,泰森和虫哥负责打你,场上只有一个规则,虫哥的拳头落在亲身上了,泰森就不能再打你,泰森的拳头落在亲身上了,虫哥就不能再打你,泰森出拳又重又快---代表旁道,虫哥又轻又慢代表房室结,由于有虫哥在竞争,亲至少还能少挨点打,如果这个时候你用β阻滞剂或洋地黄就等于把虫哥阻断了,但这两个药对泰森无效,好了,你阻断了虫哥,你就等着当猪头吧!这样亲明白房颤伴预激时为什么不能用β阻滞剂或洋地黄了吧。

看到这里虫哥的婚姻的危机,原配与小三之争-------预激综合征的故事就要结束了,既然是探秘讲的都是大道理,代替不了专业的教材,虫哥希望亲们看完这些,在看专业的书籍时比较容易入门,少走些弯路(全文完)。  
  

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