认识阿尔兹海默症 Outline介绍症状病因诊断治疗历史回顾1906年，德国神经病理学家阿洛依斯·阿尔兹海默(A
LOISALZHEIMER)在检查一位叫奥卡斯特德(AUGUSTED)的55岁女性死亡病人的大脑切片时发现有异常“沉淀
物”沉积在脑组织，该患者死于精神病院。对于这一新发现的，不知原因的病例，医学界命名为——阿尔兹海默综合症。统计显示目前中国
约有该病患者500万人之多。浙江省已于2000年进入老龄化社会，目前60岁以上老年人有580.76万，老年人口比例已达12.92%
，高于全国2.8个百分点。杭州市区老年人口年均增长幅度高达6%，远远高于全国3%的平均增速，65岁及以上人口达60.23万，其进入
老龄化社会比全国其他城市提前了10年。统计显示，在杭州共有3万多老年痴呆症患者。世界范围内有二千万阿尔兹海默症患者，绝大多
数发生在65岁～90岁以上的老人。美国前总统里根，1994年确诊为阿尔兹海默症。早期症状记忆力减退，思维能力
下降，主要是近记忆障碍。中期症状病人记忆力明显下降，近期事遗忘尤为严重，同时也表现出远事遗忘，还可有精神混乱，感知困难，综合能
力下降。晚期症状这一阶段的病人明显呆傻，行走明显困难，需要搀扶。邓尼斯·西尔科DR.DENNISSELKOE
阿尔兹海默医生发现的大脑沉积物实际上是一种叫做BETA-淀粉酶的粘蛋白物质。此种物质一但沉积于脑组织，就会无修止地破坏脑
神经细胞元，导致脑组织的萎缩。彼得·戴维斯PRO.PETERDAVIESTAU为脑神经细胞内微传导系统，在结构
正常时，使脑神经冲动得以正常地传导，但是这种结构一但遭到各种原因的破坏，它就发生形态上的扭曲。结果脑神经冲动得不到传播。阿兰
·罗瑟斯DR.ALLENROSESAPOE4基因在人类细胞第19对染色体上的APOE4基因是造成奥滋海默
症的病因之一，它占据了65%发病者的基因，携带此基因的人发生奥滋海默症的可能性比非携带者高三倍。诊断技术图象扫描技术
荧光标记的物质PET CTMRI血液样品治疗减少APP的生成干预APP的加工，减少Aβ生成。
抑制Aβ的集聚拮抗Aβ参与的炎症反应清除细胞间隙、血管壁或室管膜下的淀粉药物NamendaAN-1792
美国马萨诸塞州总医院和匹兹堡大学发明的四维空间大脑影像检测系统，首次使老年痴呆症的诊断获得突破性进展。其具体做法是将荧光标记的
物质通过血管打入试验动物体内，发现正常动物在短短的20分钟内可将荧光物质排出体外。而具有老年痴呆症的动物因为荧光物质可以与脑中的淀
粉样蛋白结合而无法及时排除荧光物质。高半胱氨酸水平很高的人患老年痴呆症的风险比一般人高两倍病理变化：老年斑
（SP）神经元纤维缠结（NFT）β淀粉样多肽（Aβ）形成tau蛋白与微管结合磷酸化去磷酸化tau蛋白与微管解离
过度磷酸化PHF形成tau蛋白过度磷酸化形成成对螺旋纤丝（PHF）β淀粉样多肽（Aβ）形成β淀粉样多肽细胞外蓄积ta
u蛋白细胞内蓄积神经元功能损伤，神经变性痴呆发生炎症反应，氧自由基产生钙平衡失调，细胞功能紊乱遗传异常，环境影响 |
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