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高血压肾病如何治疗

 longlong102 2013-03-03
 

2012-12-28 21:30

高血压肾病病因 新近研究表明,在过度刺激后局部和全身盐皮质激素受体可通过不依赖于RAS的效应,引起血管和靶器官损伤和纤维化;应用选择性醛固酮受体拮抗击可减少SHR和大部肾切除除动物模型的蛋白尿和肾小动脉硬化。目前,越来越多的的试验和临床研究显示醛固酮本身是造成肾小动脉硬化的独立风险分子。 良性肾小球动脉硬化的诊断往往滞后。早期阶段没有任何症状,即使已发展道相当严重的阶段也不典型或不明显,或被其它并发症的表现所掩盖,因此很容易漏诊、误诊。临床上经常可见道患者因其他问题就诊,无意中才发现的病例。大多数心血管病医师对其持默然的态度,仅注重高血压、糖尿病等原发病的诊治,而忽略了由此可能导致的靶器官损害特别是肾损害,病常常单纯用血清肌酐和尿素氮来评估高血压患者的肾功能状态,导致了诊断的延迟。 一、水肿:肾脏是机体排除水分的重要器官因肾脏患病致水分不能排出,潴留于体内时,称肾性水肿。 水肿是肾脏疾病最常见的症状,其程度不一。轻者眼睑和面部水肿,重者全身水肿或并有胸水、腹水、致体重增加数十公斤,常见的原因有以下几个方面:①肾小球滤过面积减少、滤过率降低;②全身毛细血管通透性改变,使体液进入组织间隙;③血浆白蛋白水平降低,导致血浆胶体渗透压降低;④有效血容量减少,致继发性醛固酮增多等。临床上根据发病机理的不同将肾性水肿分为两类: 1、肾炎性水肿:主要见于急性肾炎,或急进性肾炎、慢性肾炎以及其他肾小球疾病。水肿主要因为:①肾小球滤过率降低,肾脏滤过水、钠减少而发生水肿;②球-管失衡:肾小球在发生急性炎症时,肾小球滤过率明显降低,但肾小管损害较轻,重吸收功能则相对良好,使球-管失去平衡,水、钠在肾小管重吸收相对增多而致水肿;③毛细血管内流体静脉压增高,使毛细血管内液过多的移到组织间隙而致水肿;④急性肾炎时,少数患者由于血容量增加、高血压等原因而发生充血性心力衰竭,加重水、钠潴留。 2、肾病性水肿:常发生在原发性肾小球肾病及其他各种原因引起的肾病综合征。引起水肿的主要原因是: ①血浆胶体渗透压降低:患肾病时因大量蛋白尿引起低蛋白血症,使血浆胶体渗透压降低,毛细血管内体液滤过增加,从组织间回收的体液显著减少,形成水肿。②有效血容量减少:血浆的外渗使有效血容量减少,刺激血管内容量感受器,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,增加抗利尿激素的分泌,利钠激素则分泌减少,肾小管重吸收钠增多,进一步加重水、钠潴留,致水肿加重. 高血压肾病在控制住高血压的同时,配合治疗肾脏,只有这两步同时进行,才能取得比较好的效果!因为你单纯治疗肾脏的话,高血压控制不住,你整体的内环境还是紊乱的,所以两者缺一不可! 针对肾性高血压的发病机制,在药物选择方面,则凡能减少肾素释放或能抑制血管紧张素转换酶,或能扩张肾动脉,改善肾脏供血供氧的药物,以及减少血容量的药物,均可起到降低肾性高血压的作用.常用于治疗肾性高血压的药物有以下几种: (1)抑制肾素活性的药物,如可乐定,甲基多巴等. (2)血管紧张素转换酶抑制剂,如卡托普利,依那普利,培哚普利(雅施达),苯那普利拉(洛汀新)等. (3)改善肾脏供血供氧,减少肾素释放的药物,如肼苯哒嗪,双肼苯哒嗪,长压定等. (4)β受体阻滞剂,为肾上腺素能β受体阻滞剂,可抑制肾素分泌,对高肾素型高血压效果好,如心得安,氨酰心安,美多心安等. (5)钙拮抗剂,通过降低细胞内钙的浓度而降低外周阻力,不影响心输出量,长期应用不会导致钠水潴留,甚至还有利尿效应,如硝苯吡啶,拜心通,洛活喜等. 6)利尿剂,一般用噻嗪类,若肾功能明显受损,应选择袢利尿剂,如速尿和丁尿胺等对于较顽固的高血压,可联合应用数种作用不同的降压药,以加强疗效,减少副作用. 长春中医学院中西医结合医院诊治中心组建最具权威的专家诊疗团队。汇聚了临床经验丰富、医术精湛、具有高级技术职称的专家、齐主任,朱主任,为您治疗。让一个又一个患者走出疾病的困扰,重新崭放健康的笑容 长春中医学院中西医结合医院 地址:长春市北安路28号,北安路与大经路交汇处(二实验小学对面)

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