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（一）选择题 A型题 1. 下列哪种细胞通过干细胞分裂补充 A. 成纤维细胞 B. 肝细胞 C. 血管内皮细胞 D. 血细胞 E. 支气管上皮细胞 2. 下列关于细胞凋亡的说法不正确的是 A. 隐性时相出现核浓缩 B. 执行时相出现凋亡小体 3. 在线粒体上形成通道的分子 A. Bcl 2 B. Bax C. Caspase 8 D. Apaf 1 E. 细胞色素c 4. 细胞癌基因活化的机制 A. 点突变 B. DNA重排 C. 基因扩增或病毒基因启动子及增强子插入 D. 染色体易位 E. 以上都是 5. 滤泡型B淋巴瘤的发生机制是 A. 点突变 B. DNA重排 C. 基因扩增或病毒基因启动子及增强子插入 D. 染色体易位 E. 以上都是 6. 关于细胞癌基因说法不正确的是 A. 正常细胞本身没有 B. 含有内含子 C. 编码产物调控细胞增殖 D. 可能为病毒癌基因的源头 E. 通过多种机制活化 7. 属于癌基因的是 A. APC基因 B. Rb基因 C. p53基因 D. ras基因 E. p16基因 8. 属于抑癌基因的是 A. k-ras基因 B. c-myc基因 C. c-src基因 D. c-sis基因 E. APC基因 9. 关于Rb基因下列说法正确的是 A. 第一个发现的癌基因 B. 仅与视网膜母细胞瘤有关 C. 高磷酸化的pRb结合E2F1 D. 编码产物定位于细胞质 E. 编码产物使细胞停留于G1期 10. 关于p53基因说法正确的是 A. 第一个发现的抑癌基因 B. 活性形式为同源二聚体 C. 常常是一对等位基因同时有错义突变 D. 编码产物定位于细胞质 E. 编码产物可促使细胞凋亡 11. 与滤泡型B淋巴瘤发生相关的基因是 A. bcl 2 B. k-ras C. c-src D. c-myc E. c-sis 12. 编码产物为小G蛋白的基因是 A. bcl 2 B. k-ras C. c-src D. c-myc E. c-sis 13. c-sis编码产物是 A. 生长因子 B. 细胞内信号转导蛋白 C. 胞内第二信使 D. 转录因子 E. 细胞周期蛋白 14. 下列细胞因子在细胞外基质沉积过程中作用最显著的是 A. PDGF B. EGF C. TGFβ D. IL-1 E. IL-4 15. 关于p53的叙述，哪项是正确的 A. 野生型p53蛋白促进细胞生长 B. p53基因是肿瘤抑制基因 C. p53基因定位于13号染色体 D. 突变型p53蛋白与生长因子受体同源 E. p53基因突变是染色体易位引起的 B型题 A. 生长因子 B. 生长因子受体 C. 胞内信号转导蛋白 D. 转录因子 E. 细胞周期蛋白 16. 病毒癌基因v-erb B的产物属于 17. ras基因家族编码产物属于 18. c-src基因编码产物属于 19. c-myc基因编码产物属于 20. p53基因编码产物属于 A. 点突变 B. DNA重排 C. 基因扩增 D. 染色体易位 E. 启动子及增强子的插入 21. c-ras基因编码蛋白质中氨基酸发生替换属于 22. 慢性髓细胞性白血病中c-ABL与BCR基因对接属于 23. 病毒的长末端重复（LTR）序列调控c-myc表达属于 24. 免疫球蛋白重链基因的转录活化部位与bcl 2基因连接属于 25. 部分小细胞肺癌中c-myc编码产物过度增加属于 X型题 26. 参与血管生成的细胞因子有 A. PDGF B. VEGF C. TGFβ D. 纤溶酶原激活物系统 E. TNF 27. 关于p53下列说法正确的是 A. p53蛋白是位于细胞核内的一种转录因子 B. p53基因位于17p13.1 C. 突变的p53蛋白可与野生型p53蛋白聚合成无功能的四聚体 D. 可促进靶基因p21和GADD45转录 E. 野生型p53蛋白促进肿瘤生长 28. 凋亡体（apoptosome）包括下列哪几种分子 A. caspase 9 B. Apaf 1 C. 细胞色素c D. Bax E. Bcl 2 29. 多发性腺瘤样息肉转变为结肠癌 A. APC基因失活 B. DNA甲基化程度降低 C. 原癌基因k-ras活化 D. 抑癌基因DCC失活 E. 抑癌基因p53失活 30. 关于caspase下列说法正确的是 A. 以酶原的形式合成 B. 活性中心含有半胱氨酸残基 C. 作用于底物特异部位的天门冬氨酸残基羧基侧的肽键 D. 成熟的酶包括p20结构域和p10结构域 E. 常以级联活化的方式发挥功能 31. 与生理性血管生成相比，肿瘤血管生成的特点有 A. 多了征用式的生成方式 B. 调节因子可来源于肿瘤细胞 C. 血管内皮细胞常常不完整 D. 血管常无平滑肌细胞等保护 E. 有时空顺序 32. 关于Rb基因，下列说法正确的是 A. 第一个被发现的抑癌基因 B. 编码产物定位于细胞核 C. 低磷酸化的pRb结合并灭活E2F1 D. 全长200 kb E. 含27个外显子 （二）名词解释 1. 病毒癌基因（virus oncogene，v-onc） 2. 细胞癌基因（cellular oncogene, proto-oncogene） 3. 抑癌基因（tumor suppressor gene） 4. 细胞凋亡（apoptosis） 5. 显性负突变 (dominant-negative mutation) 6. DNA错配修复基因 (DNA mismatch repair genes) 7. 点突变 (point mutation) 8. 染色体易位 (chromosomal translocation) 9. 基因扩增 (gene amplification) 10. 血管生成 (angiogenesis) （三）简答题 1. 原癌基因活化的机理。 2. 以p53为例说明抑癌基因的调控功能。 3. 简述血管生成的主要过程和主要分子。 4. 简述Rb的作用机制。 （四）论述题 参考答案与提示 （一）选择题
(二)名词解释 1. 反转录病毒中一些能在体外转化细胞，在体内使宿主患肿瘤的基因。 2.正常宿主细胞中与病毒癌基因同源的基因，往往编码生长因子或其他信号转 导分子，为细胞生长所必需；只有特定条件下被活化后才有致癌性，又称为原癌基因。 3.一类编码产物起抑制细胞增殖信号转导、负性调节细胞周期的作用，从而抑制细胞增殖和抑制肿瘤生成的基因。 4. 在生理或病理状态下，由细胞内特定基因的程序性表达而介导的细胞死亡。 5.突变基因编码的异常蛋白质与正常等位基因编码的蛋白质形成杂合寡聚 物复合体，从而使整个蛋白复合体的功能失效，这种突变基因的作用方式属于显性负突变。 6. 负责修复DNA复制时产生错配的一类抑癌基因。 7. 基因在放射线或化学致癌物的作用下可发生单个碱基的改变。 8. 不同染色体断裂后重新连接时产生的不正确连接。 9. 细胞通过增加基因拷贝数，使表达产物增多的过程。 10. 在原有血管基础上以芽生和非芽生方式形成新血管的过程。 （三）简答题 1. 原癌基因的活化机制包括 (1) 点突变； (2) DNA重排； (3) 基因扩增； (4) 染色体易位； (5) 病毒启动子及增强子的插入。 活化后，基因编码产物的结构和功能发生变化和（或）表达的量增加，导致细胞增殖信号增强。 2. 抑癌基因的表达产物起着抑制细胞增殖信号转导、负性调节细胞周期的作用，从而抑制细胞增殖。 (1) p53蛋白与p300/CBP结合，促进靶基因p21和GADD45转录，阻止细胞通过G1-S检验点，进行基因修复。 (2) 促进BAX、IGF－BP3（胰岛素样生长因子结合蛋白3）及FAS基因的转录，促进细胞凋亡。 3. 血管生成的主要过程和主要分子如下所述 (1) 血管基底膜降解，由VEGF等促血管生成因子上调血管内皮细胞分泌PA系统及MMPs系统的成员完成。 (2) 血管内皮细胞迁移并且分裂增殖，构成原始血管。主要由VEGF和促血管生成素Ang2和Ang1及其受体介导的信号途径调节。血管内皮细胞表面粘附分子也参与这一过程。 (3) 足够的、有功能的新血管形成后，促血管生成因子表达下调，血管生成抑制物增加，血管内皮细胞恢复到静息状态，新血管稳定。 4. (1) Rb基因是发现的第一个抑癌基因，编码产物定位于细胞核，含有病毒蛋白和细胞蛋白的结合位点及磷酸化位点。 (2) 低磷酸化的pRb结合并灭活E2F1，细胞不能通过G1-S检验点。 (3) 高磷酸化的pRb不结合E2F1，相关基因表达，细胞进入S期。 (4) Cyclin D1-CDK4复合体使pRb磷酸化程度增加。 （四）论述题 (1) 原癌基因的编码产物是生长因子、生长因子受体、胞内信号转导分子、转录因子、cyclin 及CDK等。 (2) 正常情况下，原癌基因的编码产物为细胞生长所必需。如 ras 编码Ras蛋白，是一种小G蛋白，参与细胞内生长信号的传导，从而促进细胞的生长。 (3) 特定条件下，原癌基因通过点突变、DNA重排、基因扩增、染色体易位、病毒启动子及增强子的插入等机制活化，过度转导生长信号，导致细胞恶性增殖。 (4) 抑癌基因的编码产物起着抑制细胞增殖信号转导、负性调节细胞周期的作用，从而抑制细胞增殖，促进细胞凋亡。如p53蛋白可以抑制细胞的生长，同时它也可以促进细胞的凋亡。 (5) 细胞增殖与凋亡是癌基因和抑癌基因的相互作用的结果。正常细胞向恶性细胞转化涉及原癌基因活化、抑癌基因失活等因素的综合作用。 (6) 癌基因和抑癌基因在某些条件下可以相互转变，如 野生型的p53基因属于抑癌基因，而突变的p53基因却发挥癌基因的作用。
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