伍新新 / 心脑血管病 / 房颤

0 0

   

房颤

2013-03-10  伍新新
心律失常的鉴别诊断 摘自网络
发表者:唐光军 (访问人次:1697)

心律失常的鉴别诊断

     一、快速性心律失常

  (一)早搏山东省煤炭泰山疗养院心血管内科唐光军

  早搏是临床最常见的心律失常类型,它是指在正常或异位心律的基础上提早发生的一种心跳,也常称之为期前或期外收缩。根据引起早搏的异位兴奋点所在部位的不同,分别称之为房性、交界区性和室性早搏,其中以室性早搏最为常见,房性次之。有时同一人的早搏来自两个或两个以上的部位我们称之为多源性或多灶性。早搏可以偶然发生,也可以有规律发生,每间隔1、2、3……个正常心跳出现一个早搏,我们分别称之为二联律、三联律、四联律等。三个或三个以上早搏连续出现便称为心动过速。早搏虽然很常见,任何人在一生中都很难避免发生,但大多数情况是无害的,即所谓“功能性”或“良性”,仅少数为严重心律失常的前兆。

  发生早搏时患者可无任何感觉,也可表现为心医(突然的心脏“下沉”感或咽部顶塞感,偶有“干咳”表现者,这与早搏时心脏收缩顺序改变刺激气管有关L如不频繁,很少引起头晕、黑、晕厥等血流动力学改变。查体时除了原发心脏病的表现外,早搏的体征主要是听诊时规律心跳中突然提前发生的心音,伴艄一心音亢进,其后常伴随一比较长的代偿间歇,因早搏时心脏排血减少而使脉搏触不到,即脉间歇。早搏时患者的主诉以及查体的体征虽然对判断是否早搏很有意义,但若区别其来源则须借助于心电图动态心电图检查

  1、房性早搏 房性早搏是指异位兴奋点位于心房的早搏,其心电图特征是:①提前出现的异形外P(P)波;②P-R间期≥0.12秒;③QRS波群形态一般正常,但在伴有室内差异传导时可以表现为异常形态,或因激动在房室交界区被阻滞而表现为 P波后无 QRS波群(房性早搏未下传)④早搏后的代偿间歇常呈不完全性。

  典型房性早搏通过心电图不难确定,但存在室内差异传导时应注意与室性早搏鉴别,鉴别点可以概括如下:

  (1)QRS波形:室内差异性传导(简称差传)的QRS波群常呈RBBB(右束支阻滞)图形,即①Vl导联QRS波群呈三相波形(rSR、rsR或rsi)者多为差传,呈单相(R)或双相(qR、RS或QR)者室性早搏(简称室早)可能性大②V1导联 QRS波群起始向量经常变化或与正常 QRS起始向量相同者差传可能性大,起始向量固定不变且与正常QRS起始向量不同者室早可能性大。③早搏的QRS波形不固定者差传可能性大,形态固定者室早可能性大(多源性室早除夕)。

 (2)QRS波群与P波的关系:差传的QRS波前一定有P波,而室早的 QRS波前无 P或P波。

 (3)心动周期长短:一般心搏的不应期长短与前一个心动周期长短成正比,即长心动周期后的早搏容易出现差异传导,而室性早搏则无此规律。

 (4)配对间期:差传的配对间期常不固定,而室早的配对间期常较固定,但据此判断有时出现错误。

 总之,要区分房早伴差异传导与室性早搏必须综合考虑以上各点才能作出比较准确的判断,单凭一点判断难免出现错误。

 2、交界区性早搏 交界区性早搏是指起源于房室交界区组织的早搏,l%床比较少见,其心电图特征是①提前出现的正常形态的QRS波群NRS波偶因室内差异传导而变形h③逆行P波可以出现在早搏的 QRS波前(P-R间期<O.12秒)人也可以出现在QRS波后(R P间期<O.20秒)或融合于QRS波中;③代偿间歇可以完全也可以不完全。

 交界区性早搏应注意与房性早搏鉴别,两者的主要区别点为早搏的QRS波前有无P波,P波是否逆行,P`-R间期是否>O.12秒。

  3、室性早搏 室性早搏是临床最常见的早搏类型,其心电图特征为:①提前出现的宽大畸形的QRS波群;②其前无P波或P波;③代偿间歇常为完全性。

  室性早搏的QRS波变形明显,临床最容易判断,但房性早搏伴室内差异性传导时QRS波群形态变化也比较大,应注意互相鉴别(见前述)。

  现将心电图上分析早搏性质的程序总结如下:
>0.12秒 房性早搏
有 P`间期 <0.12秒
早搏 P`波 >0.12秒 交界性早搏
有 P`间期
<0.12秒 室性早搏

 (二)心动过速

 心动过速是指一系列快速[而匀齐的心律,这也是临床比较常见的心律失常类型,根据起源不同,常将心动过速分为窦性、房性、交界性、室性几种类型。不同起源的心动过速其临床表现及预后存在很大差别,如窦性心动过速虽可见于器质性心脏病者,但更常见于功能性心血管病或甲状腺功能亢进、发热、药物影响等非心血管病者;而室性心动过速常见于器质性心脏病患者,且可对患者血流动力学产生严重影响,甚至诱发室颤引起死亡,因此,及时而准确的判断心动过速性质,对指导临床治疗并改善预后有积极意义。

  1、窦性心动过速 成人窦性心率超过100次/min即为窦性心动过速,其病因中除了各种器质性心脏病及心力衰竭者外,更常见的是生理性因素仅运动、激动、交感神经兴奋等)和其他系统疾病(如高热、甲状腺功能亢进、药物影响等)。

 发生窦性心动过速时患者症状的轻重取决于患者发作前的基础心率、基础心脏功能状态及发作时的心率,,心功能越差、基础心率越慢、发作时心率越快者症状越明显。患者可有心悸、气短、胸痛、烦躁不安等症状。查体可以发现颈动脉搏动增强、心尖搏动有力、心律规整。心率增快(成人100-160次/min),心尖部可听到收缩期吹风样杂音,心率变慢时杂音可以消失。窦性心动过速应注意与房性心动过速及规律的2:1心房扑动鉴别。

  (1)窦性心动过速与房性心动过速的鉴别;①发作起止;窦性心动过速(以下简称窦速)者起止均呈逐渐变化,而阵发性房性心动过速(简称房速)者起止突然;②P波形态:窦速发作时与发作后的P波形态相同,而房速时不同;③心率:窦速时心率一般<160次/min,面房速时心率常为160-220次/min;④发作后心电图:窦速发作后心电图常无房性早搏,而房速终止后心电图常有房性早搏;⑤刺激迷走神经反应:窦速时按压颈动脉窦或刺激咽部可使心率减慢,但不能恢复到正常心率,而房速成时可使发作终止或无效。

  (2)窦性心支过速与心房扑动鉴别:①窦速时心室率易变且变化范围较大(100-160次/min)心房扑动2:1传导时心室率则比较固定(150次/min);②窦速时心电图有明显P波且存在等电位线,而房扑时P消失,代之以扑动波(F 波),无等电位线;③病因:窦速既可见于心脏病者,也可见于健康者,而房扑很少见于健康人,尽管临床有些患者暂时未发现病因,但经过一段时期观察后终止发现其病因。

  2、阵发性室上性心动过速 阵发性室上性心动过速(PSVT)是指起源于心房或房室交界区的心动过速,包括阵发性房性心动过速和阵发性交界性心动过速两种,由于两者在临床表现和处理原则上昀无明显差异,且由于心率较快,心电图上P波与前一心搏的T波融合,故常统称为阵发性室上性心动过速。

 阵发性室上性心动过速起病突然,患者有突发心悸、气短感,心室率过快的甚至可以出现眩晕、恶心或晕厥。发作时查体可以发现脉搏细数而规律,心室率在160-220次/min,心脏听诊心律规整、心率快而匀齐,常常只能听到第一心音,而不能听到第二心音,第一心音强弱一致。

 阵发性室上性心动过速的发伯时间长短不一,可数秒或数分钟,也可长达几小时、数日乃到数月,不至数月,不过一般不超过两周。发作频度因人而异,少的数年发作一次,多的可每天发作多次。发作时体位突然改变、深吸气、刺激咽部。按压眼球、按摩颈动脉窦等都可使发作突然停止。

 阵发性室上性心动过速的心电图特点为一系列快速(160-220次/min)而匀齐(RR间隔之差<0.1秒)的QRS波群,形态一般正常,但当激动在心室内存在差异传导时,也可出现QRS波变形;阵发性房速者有时可在QRS波前见到P波,阵发性交界性心动过速时也可在oRS波群前或后见到逆行P波,但常因PT融合而不易区分。

 阵发性室上性心动过速应注意与下列心律鉴别:

  (1)窦性心动过速:见前述。

  (2)心房扑动(AF):心房扑动尤其2:1规律传导者有时难与阵发性室上性心动过速区别,可以根据下列几点进行鉴别:①合并器质性心脏病:阵发性室上性心动过速常无,心房扑动常有;②刺激迷走神经反应:可使阵发性室上性心动过速发作突然停止或无效,心房扑动多数无效;③心房率:阵发性室上性心动过速时160-220次/min,心房扑动时250-350次/min;④心电图等电位线:阵发性室上性动过速时P-Q-S-T间可见等电位线,心房扑动时则无等电位线;⑤房室传导比例:阵发性室上性心动过速时多为1:1心房扑动时多为2:1或3:1、4:1,极少1:1;⑥心室率:阵发性室性心动过速时为160-220次/min,心房扑动时常为150次/min或更低。

 (3)室性心动过速:阵发性室上性心动过速同时伴室内差异传导时因为QRS也变形,故须与室性心动过速鉴别(后述)。

  3、阵发性定性心动过速(PVT)阵发性室性心动过速是临床比较少见但非常重要的心律失常,因其多见于器质性心脏病患者,且有诱发室颤之可能,所以临床比较重视。阵发性室性心动过速时根据心室率不同,对患者血流动力学影响也有很大差异,轻者信感轻度心悸或完全无不适之感,重者可出现气短、心前区区疼痛、血压下降甚至发生晕厥或抽搐(阿-斯综合征)。查体患者心率常增快(150-200次/min),多数在160次/min左右,心律比较规整,但有心室夺获时也可不规整;第一心音强弱变化很大(房室脱节所致心室充盈水平不一引起人收缩压高低不一,有时可以听到第四心音,刺激迷走神经对阵发性室性心动过速无影响。

 阵发性室性心动过速的心电图特点为: ①一系列快速的室性异位心律,频率150-200次/min,QRS波宽大畸形,心律可略不规则(RR间隔之差可达 0.02-0.03秒)②房室脱节:波与QRS波无关,且P波频率低于QRS波频率;③心室夺获和室性融合波;心房和心室虽然各自独立跳动,明然的心房激动到达房室交界区时正值后者已脱离不应期,激动便可传到心室,引起一次正常的心室激动,这一心跳叫心室夺获;有时窦性激动到达心室时恰好室性异位起搏点也发生;二者相遇于心室,共同激动心室,这便形成了室性融合波。心室夺获和室性融合波的发现强烈俄阵发性室性心动过速的存在。
阵发性室性心动过速应注意与下列心律鉴别:

 (1)阵发性室上性心动过速伴室内差异传导:在这种情况下你哪宽大畸形,可与阵一发性室性心动过速相混,但阵发性室上性心动过速伴室内差传者多见于青年人、常元器质性心脏病史、发作时心室率较快(160-220次/min)、心电图QRS波规律而均匀,RR间隔之差<0.01秒、V1导联QRS波多呈三相波P波与QRS波有密切关系、从无心室夺获和室性融合波、刺激迷走神经可以终止发作或无效等这些特点均与阵发性室性心动过速不同。

  (2)特殊类型空腔心动过速;室性心动过速除了上述典型阵发性室性心动过速者外,临床尚有并行心律性室速动速性室性自主心律、尖端扭转性(多形性)室速、双向性室速等特殊类型。①并行心律性室速是指窦房结与室性异位起搏点交替控制心室且室性异位起搏点具备并行心律特点(保护性传入阻滞)的一种心律失常,常见于窦性心动过缓的患者,其室性异位心律的频率常在50次/min左右。②加速性室性自主心律是指室性异位兴奋点连续发放激动,控制心室收缩,心室率高于心室固有频率但达不到阵发性室性心动过速者,患者心室率常在60-100次/min范围内,常伴房室脱节(心房率略低于NY 室率)并可出现心室夺获或融合波,虽可与窦性心律交替出现,但无并行心律特点。③尖端扭转性室速(TDP):是指多形室性波成
串出现,且QRS波尖端方向经3-10次心搏后以基线为轴发生180o旋转者,此扭转并非可见于全部导联,尤以胸导联表现明显,一般反复2-3次后便可自行中止发作,该患者常伴Q-T间期延长。④双向性室速:指发作时QRS波方向交替出现1800旋转的心动过速,心室波形(QRS波)比较一致,其他特点类似于阵发性室性心动过速,常见于洋地黄中毒患者。

  (三)扑动或颤动

  扑动是指心房肌或心室肌失去规律的舒缩运动,变为快速而规律的蠕动,严重影响心房或心室排血功能的一种状态。扑动常为暂时性或过渡性心律失常,之后或演变为颤动或经适当处理恢复为窦性。

  心房扑动的心房率(F波频率)为300次/min左右(250-350次/min但这些激动仅部分(2:l-41)传到心室,尤以2:l传导最常见,故心房扑动时患者心室率常为150次/min左右。心房扑动的诊断主要依靠心电图,其心电图特征为:P波消失,代之以规律而匀齐的扑动波(F波),心室率根据房室传导比例是否固定,可以规则,也可不规则,但呷波形态一般正常。心房补动在临床上应注意与窦性心动过速、阵发性室上速等鉴别(见前述)。

 心室扑动则是临床最为严重的心律失常,常为临终前的心律。发作时心脏完全失去排血能力,血流动力学方面等同于心脏停搏,故临床上表现为脉搏、心音消失、意识丧失,血压为0。心电图特点为连续而规律的正弦样曲线,无法区分QRS-T波,也无法表明为正向或负向波,扑动频率常为180-250次/min。心室扑动也常为暂时性,多数很快转为心室颤动,也有少数转为室速。

 心室扑动应该注意与室性心动过速鉴别,后者心室率也常在 180次/min左右,但QRS波清楚,波间有等电位线,QRS波与T波也能区分清楚,QRS波时限较心室扑动波时限短。

 颤动是指心房肌或心室肌失去规律的舒缩运动,代之以不规则的细微颤动,使心房或心室失去排血能力。根据发生部位,常把颤动分为心房颤动(简称房颤)和心室颤动(室颤)两种。

 心房颤动为临床比较常见的心律失常类型之一,查体时根据典型“三不等”体征往往可以确立诊断,即心音强弱不等、心律绝对不整、脉率与心率不等(脉搏短绌)。但临床应根据心电图检查确定诊断,其心电图特征为:P波消失,代之以不规则(大小和间隔)的颤动波(f波),f 频率为350-600次/min,心室律绝对不规则,QRS波群形态类似于正常,但各波之间受心室充盈程度不同及f波影响而略有差异,伴有室内差异传导者也可呈宽大畸形状而类似于室性异位心律。

  心室颤动是临床最为严重的心律失常,心电图上P-QRS-T波完全消失,代之以不规则的颤动波,颤动波之间无等电位线。心室颤动和心室扑动一样,往往也是患者临终前的表现。

  (四)预激综合征

 预激综合征是指窦房结发出的激动不仅通过正常房室传导系统下传心室,附有烟搬动通过房室结以外的通道(旁道)以短路方式提 前传抵心室,造成部分心室肌额除极的现象。

 本征可见于任何年龄,并且发病有一定程度的家族性。患者器质性心脏病证据可有可无,临床上多数因其他情况做心电图检查时被发现,部分因发生阵发性室上速而被查出此征。预激综合征多无症状,预后一般良好,但也有不少人发生并发症,常见的为阵发性室上速、房颤、房扑和房性早搏。其中尤以阵发性室上速最为常见,其发生率为36%-64%,发生机制几乎皆与激动折返有关。

 预激综合征的心电图特点是:①P-R间期缩短(<0.12秒);○2预激波(△a波);指波群增宽(0.10-0.12秒);③预激波(△a波);指QRS波群起始部变粗钝或有挫折。另外根据胸导 QRS波方向将预

  激综合征分为A、B两型:

  A型:V1 V2及V5 V6的QRS波主波方向向上。
 B型:V1V2的 QRS主波方向向下,V5 V6的QRS波主波方向向上。

 典型预激综合征通过心电图检查即可确诊,当预激图形间歇发生时不要误诊为束支传导阻滞;而合并阵发性室上速时,尤其呈房室交界区逆传型者对RS被群增宽畸形,容易与阵发性室速相混,此时可以根据下列几点鉴别:①发作时心室率:预激者常>200次/min,阵发性室速者常<200次/min;②病史:预激者多有心动过速发作史,而室速者多有器质性心脏病史;○3心电图 P波:预激时可有 P’波,且 P-P平间距<R-R间距的50%,室速时房室分离或无P波;④心电图 QRS波:预激时形态变异大,可见 δ波,室速时形态基本相同;⑤R-R间期:预激时均匀一致(R-R间隔之差<0.01秒),室速时轻度不均(R-R间隔之差0.02-0.03秒);⑤发作前后心电图:预激者可发现预激波(也可间歇发生),室速者可见图形相似的室性早搏。

 二、过缓性心律失常

 (一)窒性心动过缓

 窦性心律的心率在60次/min以下称窦性心动过缓,简称窦缓。迷走神经张力过高、心肌炎、心包炎、缺血性心脏病、颅内压增高、高血钾、阻塞性黄疽、甲状腺功能减退症、伤寒等均可引起窦性心动过缓,临床一些药物如洋地黄、β-受体阻滞剂、新斯的明、胺碘酮等应用不当也可引起本症。窦性心动过缓但心室率>40次/min者,血流动力学变化不大,一般无临床症状;严重窦性心动过缓(心率<40次/min)可引起心、脑、肾等重要脏器供血不足表现,如胸 闷、心前区疼痛、头晕、乏力A黑、尿少等,严重时可发生晕厥。

 窦性心动过缓的心电图表现比较简单,即首先符合窦性心律的两个特征(P波形态及方向正常、P - R间期>0.12秒),但P波频率<60次/min。窦性心动过缓应注意与下列心律鉴别:

 1、二度窦房传导阻滞 当发生 2:1窦房阻滞时,P-QRS频率较窦性频率减少一半,临床症状及心电图表现很像窦性心动过缓,怀疑此症者可以根据阿托品试验或运动试验加以鉴别,窦房阻滞时(2 :1传导者)静脉注射阿托品或运动可使心率突然增加二倍,但窦性心动过缓时采用上述方法虽也可提高患者心率,但不会使心率突然增加二倍。

 2、房性早搏未下传 尤其频繁房性早搏二联律未下传时,极易误诊为窦性心动过缓,这时须靠仔细观察T波形态(有无变形包括变尖、变圆钝、双峰、切迹等),寻找隐匿P波来加以鉴别,必要时与以往心电图比较。

 3、二度房宣传导阻滞2:1下传 尤其同时伴有窦性心动过速时,P-T融合或P波紧随前一心动T波出现,容易误诊为双峰T波伴窦性心动过缓,鉴别诊断主要是提高对本现象的认识,必要时辅以运动或阿托品试验,通过心率变使T-P分离,或通过改善房室传导功能促进激动下传来加以区别。

  (二)塞性停搏

 窦房结因某种原因而暂时不能发出激动的现象叫窦性停搏,心电图上表现为一段时间内P-QRS-T波的消失,其后可以继发交界区性越搏或恢复窦性心律。

  窦性停搏可由于迷走神经反射引起,但更锡见的(尤其老年人)还是由于窦房结起搏功能障碍所致。患者临床症状的有无或轻重决定于摩性停搏的时间及潜在起搏点代替发放激动(逸搏)的能力。
窦性停搏和窦房阻滞在心电图均为一段无心搏区,两者的区别点主要是观察此长间歇的长度是否基本心动周期的整倍数,如果两者成整倍数关系则窦房阻滞可能性大,反之则窦性停搏可能性大,但超过基本心动周期2倍以上的长间歇,临床几乎都首先考虑窦性停搏。

 三度窦房阻滞虽也可出现长间歇,但单凭心电图不能与窦性停搏区别。

 (三)房室传导阻滞(AVB)

 心脏激动在房室交界区传导过程中受阻的现象叫房室传导阻滞,这是心脏传导系统中最常见的一种传导阻滞。根据阻滞的程度不同而分三度。

 1、一度 窦性或心房激动能全部经交界区传到心室,但传导时间延长,心电图表现为P-R间期延长(>0.20秒)

 2、二度 指心房激动部分下传心室,部分在交界区受阻的现象。心电图表现分为两型:

 I型指伴有文氏现象的二度房室传导阻滞,即 P-R问期逐渐延长,直到一次心房激动被阻滞而不能下传心室,然后PR间期恢复最短,以后逐渐延长,如此往复。

 血型是指在P-R间期固定(正常或延长)基础上,室上性激动在交界区突然受阻而不能下传,心电图上表现为P波后 QRS波群的突然脱落。

 3、三度房室传导阻滞 是指心房激动(或窦性激动)完全不能传抵心室的现象。此时心房激动受窦房结控制,而心室激动受交界区以下起搏点控制,房、室活动完蛐节。心电图上表现为P波和QRS波均有自己的节律,但两者互不相关,一般P波频精快于 QRS波频率。

 临床许多原因可以引起房室传导阻滞,尤以先天性心脏病、风湿性或病毒性心肌炎冠心病、药物作用或电解质紊乱影响以及手术或射频消融所致的房室传导组织损伤最常见。

 一度房室传导阻滞因不引起患者血流动力学明显改变,故无临床症状,但在P-R间期过度延长或心率偏快致T-P融合时,心电图改变应注意与交界区心律鉴别,鉴别方法有二:①仔细观察T波形态细微差异,寻找隐匿P波证据;②运动或用药改变心率使P-T分离。

 二度房室传导阻滞者往往有心脏漏搏感,2:1下传者应注意与窦性。已动过缓相区别(见前述)。

 三度房室传导阻滞者的症状取决于心室率的快慢以及患者基础心脏功能状态。一般心室率的快慢与心室起搏点的位置有关,越靠近房室交界区者QRS波群形态越接近正常,心率越接近60次/min,并且心律越稳定;越靠近传导系统远端对QRS变形越明显,心率越慢,心律也越不稳定,甚至导致心搏骤停引起患者阿 - 斯综合征发作。

 
 
 【房颤 - 寂静的杀手】上  北京安贞医院 心内科主任 马长生

         北京安贞医院 心内科主任 马长生做客《健康北京》

         马教授被誉为我国“房颤第一人”

         什么是心房颤动?

         心房完全不规整地跳动。300到500次一分钟叫颤动,结果造成心脏也在不规整地跳动,这就叫心房颤动。年轻人心慌气短大多不是心脏病,多是早搏,年轻人很少患房颤。

         房颤是中老年病,每增加十岁,患病率增加一倍。

         多数患者有症状,经常会感觉到心慌,气短,胸闷。少数房颤患者没有症状,那就到医院做心电图,心电图能准确查出是否房颤。

         房颤有什么严重的后果?

         一般来说房颤,又有高血压,糖尿病,那么在未来五年,十年,每年出现脑栓塞的可能性是5%到6%。脑栓塞老百姓叫卒中。

         一旦发生脑栓塞,就会出现轻者嘴歪眼斜,几天或者一星期好了,严重的就要住院就是偏瘫了,遗留后遗症,甚至于终生卧床不起,寿命就会大大地缩短。

         小血栓就嘴歪眼斜,叫一过性的脑缺血或者小栓塞。大栓塞就造成脑梗死。

         哪些房颤患者更容易患脑血栓

         有一个积分,你分越高越容易脑栓塞。

         如2分每年患病率是4-5%,最高分是6分。

         正确对待房颤 远离脑血栓

         房颤不容忽视,要按时服药或手术治疗。

         房颤犯病在大多数情况没有危险性,快则几分钟慢则几小时就好了,如果你有经验的话就不用老去医院,要么吃片药,要么冬天在屋里面就忍着也行,到天亮再去医院也行,或者不去也好了。

 
 
 

房颤:看不见的隐形杀手

名医档案

  李东玉,中国医科大学附属盛京医院心脏外科主任,教授,主任医师,医学博士。中国医师协会心血管外科分会委员,辽宁省心血管外科学会副主任委员。《中国临床康复》杂志常务编委。从事心血管外科工作20年,并在印度阿波罗医疗集团总院心脏中心学习和工作。完成各种复杂先心病和瓣膜手术4000余例,率先在省内大规模开展冠心病的外科治疗,独立完成东北首例心脏不停跳下冠状动脉搭桥手术。率先开展冲洗射频“迷宫”手术治疗心房颤动。获全军科技进步二等奖1项。发表国家级论文10余篇。2001年被评为全国省级医院优秀医生。2004年被评为辽宁省百人层次优秀人才。

  阅读提示:心房颤动(房颤)是最常见的心率失常,占致死性心率失常的第二位。人群中患病率约0.5~1.0%,70岁以上人群患病率高达10%。房颤的患者具更高的发病率和死亡率,被称为“看不见的杀手”。针对房颤的治疗,李东玉主任为您解答。

  一问  什么是房颤?

  心房颤动是心房快而无序的搏动,与心室无关。现在认为它是由多重交错的波状折返型电活动产生。此种不稳定的电活动可使心房的颤动达350次/分以上。房颤主要的危害是影响心脏的输出量。心房颤动时,心房无有效收缩不能充盈心室,心室率变得不规则,依不同患者可出现心动过缓或心动过速,但心室率总是低于心房率。合并快速心室率的房颤患者,心脏的输出量可降低30%以上。

  由于缺乏心房收缩,血液淤积于右房,易致血栓形成,中风的危险性增加。患者的房颤可分为三类:突发性的持续性的或永久性的(也被称为慢性的)。突发性房颤可自然终止。持续性房颤不能自愈,需要转律。永久性房颤既不会自愈,又对转律无反应。随着时间推移,患者的突发性房颤可进展为慢性房颤。需外科治疗的房颤,多属于慢性房颤。

  二问  房颤为什么会发生?

  房颤不是独立的疾病,可以并发许多其他的心脏病,如风湿性心脏瓣膜病、冠心病、高血压、心肌病、缩水性心包炎等,可以说所有的心脏病都可以发生房颤,另外甲状腺功能亢进也可以发生房颤,我国目前主要以风湿性心脏瓣膜病为主发生房颤。

  三问  房颤有什么症状?

  80%的房颤患者出现相应症状。每当心跳加快时,患者多描述为心悸或胸闷不适。如果没有其他心脏病,且房颤时心跳又基本正常,病人可以没有任何症状,如果房颤引起心跳过快,病人会出现心慌、气短、胸闷、憋气、惊慌等,如果有其他的心脏病,就会加重心脏病的症状,尤其会加重心衰。

  四问 房颤的发生男女有别吗?

  的确。总的来说,男性的发病率高于女性(21.5%∶17.1%),但女性更容易感觉到心脏节律不规则并感到不规则心跳。年轻人房颤中,男性居多,且在房颤发作时症状明显,年轻女性多感到心脏“偷停”。老年女性较别人更倾向于发生房颤,而年轻时正相反。

  五问  为什么要治疗房颤?

  心房颤动本身不是致死的病因,但房颤引起的脑卒中、脏器肢体栓塞、心功能恶化却是病人致死、致残的重要原因。

  一项中风患者病因机制的研究分析发现,心源性栓塞占32.1%,其中67.1%的患者为房颤患者。预计约有21.5%的脑中风患者是由于房颤所致。另外研究发现房颤引起的脑卒中与非房颤患者的脑栓塞相比,其预后更差。因为房颤的存在,患者并发脑卒中的危险成倍增高,发生脑卒中后致死、致残的比例明显增高,因此,对房颤的病人应积极治疗。

  六问 房颤有哪些治疗方法?

  心脏复律:直流电复律治疗,对于减轻早期房颤患者的症状及恢复心脏功能效果明显,对晚期患者的电复律成功率下降,疗效取决于房颤病程的长短,心房扩大程度和患者年龄。

  药物治疗:抗心律失常药用于维持复律后窦性心律。也用于控制房颤时的心室率。

  植入装置:房室结消融同时植入永久心脏起搏器,通过控制房颤时的快速不规则的心 室率消除症状。

  导管消融:消融手术是使用经静脉导管以灼烧心房内的小片区域,破坏促成房性心动过速的心肌细胞。

  外科治疗:手术通过在心房中建立线性损伤,以分离或打断造成房颤的折返通路,同时保护心房的运输功能。目前外科治疗的手术方法叫“迷宫”手术。

  七问  什么是迷宫手术?

  即在心房里创建了一个“迷宫(maze)”,手术通过在心房中建立线性损伤,以分离或打断造成房颤的折返通路,同时保护心房的运输功能。这是唯一一种能够减轻房颤导致的心动过速、血栓栓塞和血液动力学损害三种生理性后遗症的外科疗法。

  目前采用射频消融系统进行线性消融,取代多个手术切口的方法,是世界先进的治疗房颤的技术。手术损伤小、成功率高、时间短、医生和患者都愿意接受。

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 室上性心动过速的病理表现及成因,怎样治疗和预防?
   阵发性室上性心动过速是一种常见的心律失常,它是因心跳突然急剧加快所引起的一系列临床表现。此病常见于没有器质性心脏病的人,年轻人多于老年人,女性稍多于男性,现以证明阵发性室上速与某种先天性心脏结构异常有关,而这种微小结构上的改变,大多数情况下不经特殊检查是发现不了的。

 

  症状:病人在平静状态下,没有任何先兆,心跳突然加速,脉搏多在160---240次/分,小孩可达300次/分,这种心跳也是突然恢复正常。发作持续时间长短不一,短则几秒,长则几天,多数病人发病后可自行终止,少数病人必须用药后才能终止。其它症状轻重不一,轻时可只有心慌、憋气、头晕、乏力,重时可出现胸痛、呼吸困难、晕厥、抽搐或休克。症状的轻重,取决于发作时心率的快慢,是否有其他心脏病及病人的耐受程度。

  诊断方法:发病时心电图可做出诊断。不发病时心电图可能正常,到医院做诱发试验,诱发后做心电图确诊。有些病人不发病时心电图为预激综合征或短PR征,有助于诊断。心电图为预激综合征或短PR征,但并不发病者就不用治疗。

  治疗:

  (1)发病时的简易治疗:用指轻压眼球或颈动脉窦,用筷子刺激咽部引发恶心(对于非医学工作者建议采用此法),有的病人可用此法终止发作。

  (2)药物治疗和预防:某些药可终止阵发性室上性心动过速发作,也可预防其发作,但不能根治,长期用药可能有副作用。

  (3)导管手术治疗:目前最佳的选择是射频消融术。射频消融术就是在X光血管造影机的监测下,通过穿刺股静脉、股动脉、或锁骨下静脉,把电极导管插到心脏里去,先检查确定引起心动过速的异常结构的位置,然后在该处局部释放100KHz——1、5MHz的高频电流,在很小的范围内产生很高的温度,通过热效能,使局部组织内水分蒸发,干燥坏死,无痛,不需全麻,局部组织损伤均匀,范围小,边界清楚,容易控制。与药物治疗相比,射频消融不是暂时性预防或终止心动过速的发作,而是一次性根治,不再需要使用抗心律失常药物;与外科手术比,它不需要开胸,不需要全麻,病人无痛苦,操作方法简便;总之,它是一种安全有效,简便易行的治疗方法。

  注意:此病在没有根治前不能从事特殊职业,如驾驶、潜水等,以免突然发病时出意外情况。

 
 
心律失常病理、分类、诊断、检查和治疗
 心律失常心律失常(cardiacarrhythmia)指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常,心律失常既包括节律又包括频率的异常,更为确切和恰当。正常心律起源于窦房结,频率60次~100次/min(成人),比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室,传导时间恒定(成人0.12~1.21秒);冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定(<0.10秒)。
病因
  心律失常原因1激动起源异常2激动传导异常3激动起源异常和传导异常同时存在。可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见,尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。
病理变化
  [与心律失常有关的心脏解剖和生理]
  (一)心脏起搏传导系统心肌大部分由普通心肌纤维组成,小部分为特殊分化的心肌纤维,后者组成心   
心律失常
脏的起搏传导系统。
  心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束(希司束)、左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处,是控制心脏正常活动的起搏点。房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间,向前延续成房室束。房室束又称希司束,近端为主干或穿入部分,穿过中心纤维体,沿室间隔膜向前直至隔的肌顶部分(分支部分)。先分出左束支后分支,再分出左束支前分支,本身延续成右束支,构成三支系统。穿入部分经过中心纤维体时,位于二尖瓣与三尖瓣环之间,分支部分则至室间隔膜部、肌肉部和主动脉瓣邻近。左束支后分支粗短、较早呈扇形分支;左束支前分支和右束支细长,分支晚,两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支,细支相互吻合成网,称为浦肯野纤维网,深入心室肌。
  窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分,与房室结、房室束主干合称房室交接处(亦称房室交界或房室连接处)。
  心房肌与心室肌之间有纤维环,心房兴奋不能经心肌传至心室,房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。
  心脏传导系统的血供:窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血,房室速分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支,而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。
  窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布。前者来自右侧迷走神经、后者来自左侧迷走神经。
  (二)心肌的电生理特性 心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性,前三者和心律失常关系密切。
  1.自律性部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极化状态),导致整个心脏的电-机   
心律失常
械活动,这种性能称为自律性,具有这种性能的心肌细胞称为自律细胞。窦房结、结间束、房室交接处、束支和浦顷野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性,而心房肌、房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性。
  自律性的产生原理复杂,现认为是自律细胞舒张期胞膜有钠离子和(或)钙离子内流、钾离子外流,钠和(或)钙离子内流超过钾离子外流时,膜内负电位渐减,达到阈电位,产生自动除极,形成动作电位。
  心肌细胞的自律性受下列因素影响:①最大舒张期膜电位;②阈电位;③自动除极的坡度。当最大舒张期膜电位减小、除极坡度变陡、阈电位接近静止膜电位时,自律性增高;反之,自律性低下。三者中以除极坡度影响最大。正常心脏以窦房结的自律性最高,其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前,已被窦房结下传的冲动所激动,分别被称为最高起搏点和潜在起搏点。
  上:位相4除极坡度由a→b,自律性减低
  下:阈电位自1转为2(少负),自律性降低最大舒张期电位自1转为2(少负),自律性降低最大舒张期电位自1转为2(更负),同时阈电位自1转为2(少负)自律性更低
  2.兴奋性(即应激性)心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时,能进行除极和复极,产生动作电位,这种性能称为兴奋性或应激性。不足以引起动作电位的刺激称为阈值下刺激,能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值下刺激,能引起动作电位提了低强度的刺激称为阈值刺激。心肌细胞的兴奋性高低以阈值刺激强度衡量,刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下,弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高。
  动作电位及其产生原理:心肌细胞静止时细胞膜内呈负电位,相对稳定。这是由于细胞内钾离子浓度高于细胞外20~30倍,钾离子外流,带出阳电荷,而同时不易通过细胞膜的分子较大的阴离子则留在细胞内,阻止带阳电荷的钾离子外移之故。阈值刺激促使心肌细胞兴奋,产生动作电位。首先细胞膜上的快钠通道开放,由于细胞外钠离子浓度高于细胞内10~20倍,膜内电位又负于膜外,钠离子快速大量涌入细胞内,使膜   
心律失常
内负电位迅速转为+30~+40mV,形成动作电位的位相0(除极)。随后,钠通道部分关闭,钠离子快速内流中止,钾离子外流,膜电位开始下降(位相1,起始快速复极)。继而钙离子和钠离子缓慢内流及钾离子缓慢外流,膜电位改变少(位相2,缓慢复极)。随后钾离子外流加速,膜电位快速下降至静止膜电位水平(位相3,终末快速复极),而舒张期静止膜电位即称为位相4。自律细胞位相4钠离子内流(浦顷野细胞)和(或)钾离子外流衰减(窦房结细胞),使膜电位渐减,达到阈电位时即形成自动除极。非自律细胞的位相4膜电位恒定。自位相0起始至位相3结束所需时限称为动作电位时限。近年随着心肌细胞电生理研究的深入,电压钳和斑片钳技术的应用,对心肌细胞膜的离子通道及其离子流情况又提出了一些新概念。
  窦房结和房室结的动作电位曲线与其它部位不同,具有以下特点:位相0除极缓慢、振幅低,位相1、2不见,位相4除极坡度陡,静止膜电位和阈电位均低(静止膜电位-40~-70mV,阈电位-30~-40mV,而心室肌等则分别为-90mV与-60mV),动作电位时限短。近年来已证实这两处的位相0除极是钙离子和钠离子缓慢内流所形成,因而被称为慢反应细胞。其它部位心肌细胞除极由钠离子快速内流形成,因而又称快反应细胞。两种细胞的电生理特性有显著不同:慢反应细胞自律性较高、传导性能差,易发生传导障碍;而快反应细胞则传导性能可靠。
  心肌细胞的兴奋性受下列因素影响:
  ⑴膜电位:膜电位低于-55mV时,任何强度的刺激均不能使心肌细胞兴奋(或应激),膜电位-55mV~-80mV间,强于阈值的刺激才能引起细胞部分或完全除极;其中-55mV~-60mV间细胞部分除极产生的兴奋不能传布至邻近细胞。-60mV~-80mV间,细胞除极产生的兴奋虽可传布,但与正常相比,位相0除极慢、振幅低,且动作电位时限短,因而应激性低,传导速度慢。心肌细胞除极后,其兴奋性随复极程度而改变,膜电位恢复至-55mV前为绝对不应期,膜电位恢复至-60mV前为有效不应期,-55mV~-80mV间为相对不应期。相   
心律失常
对不应期开始前有一个短暂的易惹期(或称易损期),在此期间外来刺激易形成折返和异位心律。
  慢反应细胞的不应期可延续至复极完毕之后。动作电位时限延长时,不应期相应地延长。心率缓慢、低钾和奎尼丁类药物作用使动作电位时限延长,也使不应期相应延长。
  ⑵膜反应性:不同膜电位时心肌细胞的除极反应,称为膜反应性,可用膜反应曲线表示。在同一膜电位,心肌细胞位相0除极速度快且振幅高的,膜反应性强,兴奋性高,其膜反应曲线左移;反之,则膜反应性弱,兴奋性低,膜反应曲线右移。
  ⑶静止膜电位与阈电位间差距:心肌细胞静止膜电位接近阈电位时,兴奋性高;反之,则兴奋性低。
  3.传导性心肌细胞有将冲动传布到邻近细胞的性能,称为传导性。影响传导的因素有:①被传冲动的有效程度(动作电位位相0除采速度与振幅);②接受冲动的心肌细胞的应激性;③心肌纤维的物理性能,如对冲动传布的阻力,后者受纤维直径,纤维走向与结构的一致性以及细胞间闺盘大小与分布等因素影响。若冲动本身的有效程度高,接受冲动的心肌细胞应激性也高,或心肌纤维直径大且走向和结构一致,闺盘阻力小,则传导速度快;反之,传导缓慢。房室结细胞位相0除极速度慢、振幅低,结内心肌纤维走向与结构不一致,因而冲动传导缓慢
分类
  [心律失常的分类] 自律失常(cardiac arrhythmia )是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按其发生原理,区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。
  一、冲动形成异常
  (一)窦性心律失常① 窦性心动过速;② 窦性心动过缓;③ 窦性心律不齐;④ 窦性停搏。
  (二)异位心律
  1 .被动性异位心律① 逸搏(房性、房室交界区性、室性);② 逸搏心律(房性、房室交界区性、室性)。
  2 .主动性异位心律① 期前收缩(房性、房室交界区性、室性);② 阵发性心动过速(房性、房室交界区性、房室折返性、室性);③ 心房扑动、心房颤动;④ 心室扑动、心室颤动。
  二、冲动传导异常
  1 .生理性干扰及房室分离。
  2 .病理性① 窦房传导阻滞;② 房内传导阻滞;③ 房室传导阻滞;④ 束支或分支阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)或室内阻滞。
  3 .房室间传导途径异常预激综合征。
  按照心律失常发生时心率的快慢,可将其分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两大类。本章主要依据心律失常发生部位、同时参照心律失常时心率快慢进行分类,对常见心律失常的临床表现、心电图诊断、处理加以讨论。
按发生原理
  按发生原理,心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果,在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下,实用价值不高。此外,某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同,如由异常自律性引起的室性早搏,可由折返机制而形成持续型室性心动过速。
按心律失常时心率的快慢
  按心律失常时心率的快慢,心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后,将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行,结合临床实际,对心律失常的诊断和防治有一定帮助。
心律失常发生机制
  (一)自律性增高、异常自律性与触发活动致冲动形成的异常
  具有自律性的心机细胞由于自主神经系统兴奋改变或其内在的病变使其自律性增高,导致不适当的冲动发放。此外,原来无自律性的心肌细胞如心房、心室肌细胞由于心肌缺血、药物、电解质絮乱、儿茶酚胺增多等均可导致异常自律性的形成。触发活动(triggered activity)是由一次正常的动作电位所触发的后除极并触发一次新的动作电位而产生持续性快速性心律失常。
  (二)折返激动、传导障碍致冲动传导异常
  当激动从某处一条径路传出后,又从另外一条径路返回原处,使该处再次发生激动的现象称为折返激动,是所有快速心律失常最常见的发生机制。冲动在折返环节内反复循环,产生持续而快速的心律失常。冲动传导至某处心肌,如适逢生理性不应期,也可形成生理性阻滞或干扰现象。传导障碍并非由于生理性不适应期所致者称为病理性传导阻滞。
诊断
  心律失常性质的确诊大多要靠心电图,但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律(规则与否、漏搏感等),发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现,以及既往发作的诱因、频率和治疗经过,有助于判断心律失常的性质。
  发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音了解心室搏动率   
心律失常
的快、慢和规则与否,结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况,有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢(<60次/min)而规则的以窦性心动过缓、2∶1或3∶1或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速(>100次/min)而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴2∶1房室传导,或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min,心房扑动伴2∶1房室传导时心室率常固定在150次/min左右。不规则的心律中以过早搏动为最常见,快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多;慢而不规则者以心房颤动(洋地黄治疗后)、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等(大炮音),尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强(大炮波)的,提示房室分离,多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。
  颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外,应使患者在平卧位有心电图监测下进行,老年人慎用,有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦,一次按摩持续时间不超过5秒,可使心房扑动的室率成倍下降,还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。
  心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期,判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时,找出P波与QRS波群的起源(选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时,可试加大电压或加快纸速,作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时,考虑有心房颤动、扑动,房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源,最后判断心律失常的性质。
  发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。
心律失常的并发症
  心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动,大多预后良好;但QT延长综合征患者发生室性过早搏动,易演变为多形性室性心动过速或心室颤动,预后不佳;预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时,除易引起严重血流动力改变外,还有演变为心室颤动的可能,但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作,因而预后尚好。室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度病态窦房结综合征等,可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。房室结内阻滞与双束支(三分支)阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别,前者预后较好而后者预后恶劣。发生在器质性心脏病基础上的心律失常,如本身不引起明显血流动力障碍,又不易演变为严重心律失常的,预后一般尚好,但如基础心脏病严重,尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者,预后一般较差。
心律失常应该做哪些检查
心电图
  (1)体表心电图:是心律失常诊断的最主要手段。临床上采用12导联心电图。可以从心脏的立体结构方面   
心律失常
判断心律失常的性质和部位。然而12导联心电图由于记录时间短,不容易描记到短暂心律失常的图形。所以临床上常常采用P波清楚地导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1导联)较长时间描记,便于捕捉心律失常。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期,判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时,找出P波与QRS波群的起源(选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时,可试加大电压或加快纸速,作P波较明显的导联的长记录。 (2)食管心电图:可以清晰描记P波,对12导联心电图P波记录不清楚的患者,很容易获得P波信息,有助于正确诊断。
  (3)心电图监测:为克服心电图描记时间短,捕捉心律失常困难的缺点,人们采用心电图监测的方法诊断心律失常。
  ①床边有线心电图监测:适用于危重患者。
  ②无线心电图监测:便于捕捉患者活动后心律失常。
  ③动态心电图:也称Holter心电图,连续记录24h或更长时间的心电图。它的出现解决了只靠普通心电图无法诊断的心律失常问题。通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作,自主神经系统对自发心律失常的影响,自觉症状与心律失常的关系,并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。
  ④电话心电图:将心电图经过电话的途径传输到医院或监控中心,有助于了解患者工作和生活时的心律失常情况。
  (4)体表His电图:采用心电的滤波和叠加等方法,记录到的His电图,能帮助分析心房、His束和心室电图的相互关系和顺序,辅助复杂心律失常的诊断。
  (5)体表心电图标测:采用数十个体表电极同时记录心脏不同部位的心电图,便于分析心律失常的起源点以及传导顺序和速度的异常,尤其对异常通道的诊断有价值。 (6)信号平均心电图(signal averaged ECG)又称高分辨体表心电图(high resolution body surface ECG),可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础,因而记录到心室晚电位的病人,其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。
心脏电生理
  临床电生理研究是采用心脏导管记录心脏内各部位心电图,并且用脉冲电刺激不同部位心肌组织的一种   
心律失常
心律失常研究方法。是有创性电生理检查目的是为了更好的了解正常和异常心脏电活动的情况,对复杂心律失常做出诊断,并且判断心律失常的危险程度和预后,以及协助选择治疗方法和制定治疗方案。这种方法可以十分准确地反应心脏电活动的起源和激动的传导顺序,对于临床诊断困难或用其他方法无法发现的心律失常有着非常重要的诊断和鉴别诊断价值。
运动试验
  运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常,因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物(尤其是致心室内传导减慢的药物)治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速,可能是药物致心律失常作用的表现。
其他检查
  心室晚电位、心电图频谱分析、心室率变异分析、运动心电图和倾斜试验都有助于复杂或某些特殊心律失常的诊断。此外,超声心动图、心脏X线、ECT、CT和MRI等对于器质性和非器质性心律失常的诊断有着不可低估的价值
心律失常的辅助检查
  (1)心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期,判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时,找出P波与QRS波群的起源(选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时,可试加大电压或加快纸速,作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时,考虑有心房颤动、扑动,房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源,最后判断心律失常的性质。
  (2)动态心电图通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作,自主神经系统对自发心律失常的影响,自觉症状与心律失常的关系,并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。
  (3)有创性电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心律失常的性质外,还能在心律失常发作间歇应用程序电刺激方法判断窦房结和房室传导系统功能,诱发室上性和室性快速心律失常,确定心律失常起源部位,评价药物与非药物治疗效果,以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。
  (4)信号平均心电图(signalaveragedECG)又称高分辨体表心电图(highresolutionbodysurfaceECG),可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础,因而记录到心室晚电位的病人,其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。
  (5)运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常,因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物(尤其是致心室内传导减慢的药物)治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速,可能是药物致心律失常作用的表现。
西医治疗
病因治疗
  病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能(如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等),以及去除导致心律失常发作的其它诱因(如电解质失调、药物不良副作用等)。
药物治疗
  药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和(或)加速传导的药物,如拟交感神经药(异丙肾上腺素等)、迷走神经抑制药物(阿托品)或碱化剂(克分子乳酸钠或碳酸氢钠)。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物,如迷走神经兴奋剂(新斯的明、洋地黄制剂)、拟交感神经药间接兴奋迷走神经(甲氧明、苯福林)或抗心律失常药物。
目前临床应用的抗心律失常药物
  目前临床应用的抗心律失常药物已有50种以上,常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类(Vaugham Williams法)。
  1.第一类抗心律失常药物又称膜抑制剂。有膜稳定作用,能阻滞钠通道。抑制0相去极化速率,并延缓复极过程。又根据其作用特点分为三组。Ⅰa组对0相去极化与复极过程抑制均强。Ⅰb组对0相去极化及复极的抑制作用均弱;Ⅰc组明显抑制0相去极化,对复极的抑制作用较弱。
  2.第二类抗心律失常药物即β肾上腺素受体阻滞剂,其间接作用为β-受体阻断作用,而直接作用系细胞膜效应。具有与第一类药物相似的作用机理。这类药物有:心得安,氨酰心安,美多心安,心得平,心得舒,心得静。
  3.第三类抗心律失常药物系指延长动作电位间期药物,可能系通过肾上腺素能效应而起作用。具有延长动作电位间期和有效不应期的作用。其药物有:溴苄铵、乙胺碘呋酮。
  4.第四类抗心律失常药物系钙通道阻滞剂。主要通过阻断钙离子内流而对慢反应心肌电活动超抑制作用。其药物有:异搏定、硫氮艹卓酮、心可定等。
  5.第五类抗心律失常药物即洋地黄类药物,其抗心律失常作用主要是通过兴奋迷走神经而起作用的。其代表药物有西地兰、毒毛旋花子甙K+、地高辛等。
  除以上五类抗心律失常药物外,还有司巴丁、卡泊酸、门冬氨酸钾镁、阿马灵、安地唑啉、常咯啉、醋丁酰心安、心得宁等。
非药物治疗
  包括机械方法兴奋迷走神经,心脏起搏器,电复律,电除颤,电消融,射频消融和冷冻或激光消融以及手术治疗。反射性兴奋迷走神经的方法有压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和摒住气等。心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常,以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室,维持心脏活动;亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动,通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动,用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏,使正常和异常起搏点同时除极,恢复窦房结的最高起搏点。为了保证安全,利用患者心电图上的R波触发放电,避免易惹期除极发生心室颤动的可能,称为同步直流电复律,适用于心房扑动、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复。治疗心室扑动和心室颤动时则用非同步直流电除颤。电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全,是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法,但并无预防发作的作用。
  晚近对严重而顽固的异位性快速心律失常,如反复发作的持续室性心动过速伴显著循环障碍、心源性猝死复苏存活者或预激综合征合并心室率极快的室上性快速心律失常患者,主张经临床电生理测试程序刺激诱发心律失常后,静脉内或口服抗心律失常药,根据药物抑制诱发心律失常的作用,判断其疗效而制定治疗方案。药物治疗无效者,结合临床电生理对心律失常折返途径的定位,考虑经静脉导管电灼、射频、冷冻、激光或选择性酒精注入折返径路所在区心肌的冠脉供血分支或手术等切断折返途径的治疗。
中医疗法
  心律失常属于中医“心悸”、“怔忡”、“胸痹”、“心痛”等范畴,多由于脏腑气血阴阳虚损、内伤七情、气滞血瘀交互作用致心失所养、心脉失畅而引起。中医治疗方法分为药物和针灸及耳穴电针治疗等。
中药治疗
  通过分型辨证选用适宜的中药,对于改善上述症状、控制病情有较好的疗效,一般可分下列几型辨治:
  一、若患者表现为心悸气短,神疲自汗,头晕目眩,失眠多梦,面色苍白或萎黄,舌质淡,脉细弱等,证属气血不足、心脉失养,治宜益气补血、养心安神。可选用归脾丸,此药由人参、黄芪、白术、当归、龙眼肉、酸枣仁、远志、茯神、木香、炙甘草、大枣等组成,每 次服1丸,每日3次。其它如人参养荣丸、柏子养心丸等也可参考选用。
  二、若患者表现为心悸不宁,心中烦热,失眠梦多,头晕耳鸣,面赤咽干,腰酸盗汗,小便短黄,舌质红,苔薄黄,脉细数等,证属心阴亏虚、心失所养,治宜滋阴降火、养心安神。可选用天王补心丸,此药由生地、元参、天冬、麦冬、当归、丹参、人参、茯苓、酸枣仁、柏子仁、五味子、远志等组成,每次服1丸,每日3次。其它如朱砂安神丸、安神补心丸等也可参考选用。
  三、若患者表现为心悸气短,面色苍白,少气无力、怔忡,声低息弱,劳累后尤甚,胸中痞闷,入夜为甚,畏寒喜温,甚则肢厥,小便清长,舌质淡苔白,脉沉缓等,证属心阳不振、气血运行无力、心失所养,治宜温补心阳、安神定悸。可选用加味生脉饮,此药由人参、麦冬、五味子、黄芪、附子等组成,每次服1支(10毫升),每日2~3次。其它如荣心丸、补脑丸、扶正增脉冲剂等也可参考选用。
  四、若患者表现为心悸胸闷,时有胸痛,痛如针刺,或向后背、上肢放射痛,唇甲青紫,舌质有瘀点或瘀斑,脉涩或有结代等,证属心脉痹阻、心失所养,治宜理气活血、通脉安神。可选用心舒宝,此药由刺五加、丹参、白芍、山楂、郁金等组成,每次服2片,每日2~3次。其它如舒心口服液、心可舒片等也可参考选用。
  五、若患者表现为心悸气短,多梦易醒,善惊易恐,坐立不安,畏风自汗,情绪不宁,恶闻喧哗吵闹,舌淡,脉细弱等,此属心虚胆怯、扰乱心神,治宜益气养心、镇惊安神。可选用宁志丸,此药由人参、茯苓、茯神、远志、柏子仁、酸枣仁、琥珀、石菖蒲、当归等组成,每次服1丸,每日3次。其它如琥珀养心丹、安神定志丸等也可参考选用。
针灸耳穴电针疗法
  耳针
  (一)取穴
  主穴:内分泌、心、交感、神门、枕。
  配穴:皮质下、小肠、肾,心动过速加耳中,心房颤动加心脏点。
  心脏点位置:屏上切迹微前凹陷后下缘。
  (二)治法
  一般心律失常均取主穴3~4个,酌加1~2个配穴。中强刺激,留针1小时。如为阵发性心动过速,取耳中为主穴,配主穴2~3个,留针30分钟~1小时;心房颤动取心脏点为为穴,加配2~3个其他穴位,留针30分钟,手法应轻,以防晕针。留针期间,均宜行针2~3次。每日治疗1次,重者日可2次。
  (三)疗效评价
  治疗70例各类心律失常,平均有效率为58~100%[5,6]。
  耳穴压丸
  (一)取穴
  主穴:心、小肠、口、神门、三焦。
  (二)治法
  每次取3~4穴,先用耳部信息探测仪,在在所选耳穴区探及阳性反应点,然后在7×7cm之伤湿止痛膏中央放一粒王不留行药籽,贴于耳穴上,按压5分钟致耳部发热。每日按压3~4次,3~4日换贴1次。
  体针(之一)
  (一)取穴
  主穴:分为2组。1、心俞、内关;2、厥阴俞、神门。
  配穴:早搏加三阴交,心动过速加足三里,心动过缓加素{1},房颤加膻中、曲池。
  (二)治法
  主穴每次一组,据症加取配穴。患者取卧位,背俞穴应在穴之外方2分处呈45°进针,斜刺向脊柱,深1~1.5寸,得气后,提插捻转,使针感向前胸放射,以补法或平补平泻法刺激3~5分钟起针;四肢及胸部穴位,深刺,予以中强刺激,平补平泻,留针20分钟,隔5分钟运针1次。如为心动过缓,留针5~10分钟。每日1~2次。
  体针(之二)
  (一)取穴
  主穴:分3组。 1、鱼腰;2、内关;3、迎香。
  鱼腰穴位置: 眉的中心。
  (二)治法
  病人静卧,接心电监护仪。上述三组穴位任选一组,均取双侧。迎香穴用2寸针向外下沿鼻唇沟斜刺1.5寸,提插捻转数次,以后每隔2分钟提插捻转数次;内关穴快速进针,给予中、强度刺激。上述2组留针20分钟。鱼腰穴用1.5寸针平刺入皮下0.5寸,得气后留针3分钟,中间行针1次,呈中度刺激。如无效改用药物治疗。
  电针
  (一)取穴
  主穴:内关、间使、郄门、三阴交。
  配穴:足三里、心俞、膻中、肾俞。
  (二)治法
  主穴交替选用,每次二穴,效果不显加取配穴。进针得气后,接通G6805电针仪,连续波,频率每分钟120次,强度以病人能耐受为度,通电15~30分钟。每日1~2次。
饮食疗法
  方1:枣仁粳米粥
  组成:酸枣仁15克,粳米100克。
  用法:酸枣仁炒黄研成细末。将粳米煮粥,临熟下酸枣面,空腹食用。每日1~2次,1周为1个疗程,可连服数个疗程。
  功效:养心安神,滋阴敛汗。
  主治:心律失常,属阴虚火旺型,心悸不宁[1],心烦少寐,头晕目 眩,手足心热,午后潮热,盗汗。
  方2:莲子粳米粥
  组成:莲子30克,粳米50克。
  用法:先煮莲子如泥,再人粳米煮作粥,空腹食用,每日早晚各服1次。
  功效:补血养心,益气安神。
  主治:心律失常,属心血不足型,心中悸动不安,神乏无力,面色无华,失眠多梦者。
  方3: 万年青茶
  组成:万年青25克,红糖适量。
  用法:将万年青加水150毫升,煎至50毫升,滤出汁。反复两次。将二汁混合,加人红糖,1日内分3次服完。每日1剂,连用1周。
  功效:活血化瘀止痛。
  主治:心律失常,属心血瘀阻型,心悸不安,胸闷不舒,心痛时作,舌质紫暗有瘀点,脉涩或结代。
  来源:民间验方。

心律失常预防保健
  完全预防心律失常发生有时非常困难,但可以采取适当措施,减少发生率。
  (1)预防诱发因素一旦确诊后病人往往高度紧张、焦虑、忧郁,严重关注,频频求医,迫切要求用药控制心律失常。而完全忽略病因、诱因的防治,常造成喧宾夺主,本末倒置。常见诱因:吸烟、酗酒、过劳、紧张、激动、暴饮暴食,消化不良,感冒发烧,摄入盐过多,血钾、血镁低等。病人可结合以往发病的实际情况,总结经验,避免可能的诱因,比单纯用药更简便、安全、有效。
  (2)稳定的情绪保持平和稳定的情绪,精神放松,不过度紧张。精神因素中尤其紧张的情绪易诱发心律失常。所以病人要以平和的心态去对待,避免过喜、过悲。过怒,不计较小事,遇事自己能宽慰自己,不看紧张刺激的电视,球赛等。
  (3)自我监测在心律失常不易被抓到时,病人自己最能发现问题。有些心律失常常有先兆症状,若能及时发现及时采取措施,可减少甚至避免再发心律失常。心房纤颤的病人往往有先兆征象或称前驱症状,如心悸感,摸脉有“缺脉”增多,此时及早休息并口服安定片可防患于未然。
  有些病人对自己的心律失常治疗摸索出一套自行控制的方法,当发生时用以往的经验能控制心律失常。如“阵发性室上性心动过速”病人,发作后立即用刺激咽喉致恶心呕吐,或深呼吸动作,或压迫眼球可达到刺激迷走神经,减慢心率的目的,也能马上转复。
  (4)合理用药心律失常治疗中强调用药个体化,而有些病人往往愿意接收病友的建议而自行改药、改量。这样做是危险的。病人必须按医生要求服药,并注意观察用药后的反应。有些抗心律失常药有时能导致心律失常,所以,应尽量少用药,做到合理配伍。
  (5)定期检查身体定期复查心电图,电解质、肝功、甲功等,因为抗心律失常药可影响电解质及脏器功能。用药后应定期复诊及观察用药效果和调整用药剂量。
  (6)生活要规律养成按时作息的习惯,保证睡眠。因为失眠可诱发心律失常。运动要适量,量力而行,不勉强运动或运动过量,不做剧烈及竞赛性活动,可做气功、打太极拳。洗澡水不要太热,洗澡时间不宜过长。养成按时排便习惯,保持大便通畅。饮食要定时定量。节制性生活,不饮浓茶不吸烟。避免着凉,预防感冒。不从事紧张工作,不从事驾驶员工作。
预后
  心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动,大多预后良好;但QT延长综合征患者发生室性过早搏动,易演变为多形性室性心动过速或心室颤动,预后不佳;预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时,除易引起严重血流动力改变外,还有演变为心室颤动的可能,但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作,因而预后尚好。室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度病态窦房结综合征等,可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。房室结内阻滞与双束支(三分支)阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别,前者预后较好而后者预后恶劣。发生在器质性心脏病基础上的心律失常,如本身不引起明显血流动力障碍,又不易演变为严重心律失常的,预后一般尚好,但如基础心脏病严重,尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者,预后一般较差。
 五招缓解心动过速
  心动过速分生理性和病理性两种。跑步、饮酒、重体力劳动及情绪激动时心律加快为生理性心动过速;若高热、贫血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心动过速,称病理性心动过速,又可分为窦性心动过速和阵发性室上性心动过速两种。 无心脏病者一般无重大影响,但发作时间长,每分钟心率在200次以上时,因血压下降,病人发生眼前发黑、头晕、乏力和恶心呕吐,甚至突然昏厥、休克。冠心病病人出现心动过速,往往会诱发心绞痛。
  突发心动过速时,千万不要过分紧张,因为紧张情绪往往会使症状加重。你不妨试用以下几种方法来缓解症状。
  1.呼吸憋气法
  嘱深吸气后憋住气,直至不能坚持屏气为止,然后用力作呼气动作。
  2.刺激咽喉法
  用手指或压舌板刺激咽喉部,引起恶心、呕吐,可起到终止发作的作用。
  3.压迫眼球法
  闭眼向下看,用手指在眼眶下压迫眼球上部,先压右眼。同时搭脉搏数心率,一旦心动过速停止,立即停止压迫,切勿用力过大。
  4.压迫颈动脉窦法
  患者处于平卧位,家属帮助压迫一侧颈动脉窦(在甲状腺软骨水平,颈动脉搏动处压向颈椎),每次10~20秒,无效时换另一侧。压迫时动作宜轻巧,不宜用力过猛,同时应摸脉搏以监测心率。
  5.潜水反射法
  可强烈兴奋迷走神经,对小婴儿更有效。方法是用5℃左右的冰水浸湿毛巾或冰水袋敷整个面部,每次10~15秒,一次无效时可每隔3~5分钟再试1次。
 
 
 
心律失常各种中医治疗方法 文章来源:有问必答健康社区
  心律失常
    本病是指心律起源部位,心搏频率与节律,以及冲动传导方面的任何一项异常。心律失常自己可以发现,方法很简单,用手指摸腕部脉搏,可发现跳的次数是否过快过慢,跳的间隔是否相等,是否规律,这样就可以初步发现心律失常。
    祖国医学认为,若久患胸痹、心痛、脘闷、咳喘、心痹等病,皆可致阳气亏虚心脉失于温运,阴血不足,心脉失去络荣而为病,从而导致出现迟、数、促、结、代,甚至更严重的绝脉等病脉,这些脉象均可反映出心律失常,常用的秘方、偏方如下。
    [方一]
    酸枣仁30---45克,粳米100克。把枣仁捣碎,浓煎取汁,再用粳米加水适量同煮,待米半生半熟时,兑人枣仁汁再煮为粥。晚餐时温热服食。
    [方二]
    乌豆50克,桂圆肉15克,大枣50克。加清水3碗煎至2碗,早晚分服。
    [方三]
    当归、生姜各75克,羊瘦肉1000克,大料、桂皮少许。文火焖至肉烂熟,去药渣,食肉服汤,每次适量。
    对于心动过缓,病窦,传导阻滞者效果好。
    [方四]
    人参末3克,冰糖少量,粳米100克。同人砂锅煮粥,早晚空腹分服。
    适用于各种心律失常。
    [方五]
    柏子仁10--15克,猪心1个。纳柏子仁于猪心内,隔水炖熟,中午饭服食。
    [方六]
    党参10克,制附子6克,干姜10克,补骨脂9克,仙灵脾10克,当归9克,桂枝6克。
    水煎服,日1剂,2次服。
    若心律明显减慢,加麻黄、细辛、红参;肾阳虚、腰膝酸冷、怯寒,酌加仙茅、巴戟天、肉苁蓉、鹿角片、肉桂;舌红、口干,配黄精、玉竹、麦冬、生熟地、枸杞;食少、便溏,加白术、砂仁;胸闷痛、舌紫,加川芎、桃仁、红花、·鸡血藤;胸闷、苔腻,加甘松、炒积壳、陈皮、法半夏、苍术;水饮泛溢、下肢浮肿、尿少,加白术、茯苓、北五加、鹿衔草;晕厥,用大剂人参、四逆汤或合生脉散,并可酌情使用人参、参附、
参麦、附子I号等注射液。
    本方温阳益气宁心,适用于阳气亏虚所致心律失常,主要症状如:心悸头晕,活动后明显,甚则晕厥、气短胸闷、神疲,四末不温、小便清长、面色苍白。苔薄、舌淡白或淡紫而胖,脉微细沉迟或结代。
    [方七]
    黄芪10克,党参12克,白术9克,炙甘草6克,当归、熟地、丹参各10克,酸枣仁6克,茯苓9克,茯神、五味子各6克。水煎服,日1剂,分2次服。
    若心烦少寐、口干,加麦冬、生地、玉竹;心脉不畅、脉结代、心动悸者,用炙甘草汤;善惊易恐,加石菖蒲、炙远志、合欢花、龙齿;胸闷、胸痛,加广郁金、参三七、红花。
   
    本方益气养血安神,适用于由于气血两虚所致的心律失常,主要症状如:心悸,头晕,失眠,气短,肢倦,食少,面色胱白。苔薄白、舌质淡,脉细无力并叁伍不调。
    [方八]
    生地10克,麦冬12克,沙参9克,百合12克,山萸肉9克,酸枣仁10克,丹参、苦参、川连、茶树根各9克。水煎服,日1剂,分2次服。
    神疲气短,合生脉散;耳鸣、腰酸腿软,加熟地、制首乌、枸杞、桑寄生;面赤烦热、手足心热、盗汗,加知母、黄柏、丹皮、玄参、龟板;失眠、头痛、目眩、脉细弦促,加白芍、钩藤、炙僵虫、蝉衣、明天麻、龙骨、牡蛎;舌质黯红,加红花、益母草、赤芍。
    本方滋肾养心宁神,适用于因心肾阴虚所致的心律失常,其主要症状如:心悸,头晕,视物模糊,口干,口苦,心烦失眠。舌红、少苔,脉促而细。
    [方九]
    竹沥半夏12克,胆南星6克,天竺黄9克,竹茹、川连各10克,山豆根12克,石菖蒲、朱茯神、炙远志各9克。水煎服,日1剂,分2次服。
    若气短,加太子参;舌红少津,加沙参、麦冬、生地;痰多,酌加常山;尿量少,加茵陈。
    本方清热化痰宁心,适用于痰多扰心所致的心律失常,主要症状如:心悸时作,受惊易发,胸闷,痰多稠粘,梦多纷纭,口干、口苦。苔黄腻,脉弦滑有歇止或促。
    [方十]
    当归、赤芍各10克,红花、丹参、琥珀、广郁金、檀香、川芎各9克。水煎服,日1剂,分2次服。
    若口粘、苔浊腻,加法半夏、苍术、白术、甘松、石菖蒲;胸痛明显、加失笑散、延胡索;情志不舒、胸胁闷痛,加柴胡、机壳、香附、白芍。
    本方理气、活血、调脉,适用于气滞血瘀所致的心律失常,其临床症状主要如:心悸,胸闷,或阵发心胸疼痛,唇暗,舌有紫气、瘀斑,脉涩或结代。
    [方十一]
    人参3--5克。水煎饮汤食参,亦可用人参片适量嚼服,每日1胃2次。   
    本方适用于各种心律失常。
    [方十二]
    人参3--5克(或党参15克),麦冬10克。水煎,饮汤食参,每日2剂。
    本方适用于各种心律失常。
    [方十三]
    灵芝末1.5--3克。开水送服,每日2--3次。
    本方适用于早搏,房颤,房室传导阻滞。
    [方十四]
    太子参、丹参、桑寄生、甘松各10---20克。水煎,分2次服,每日1剂。
    本方适用于早搏。
    [方十五]
    苦参、鹿衔草、炙甘草各10---15克。水煎,分2次服,每日l剂。本方用于早搏。
 

心衰、心律失常的首选用药选择

改善急性左心衰——利尿剂

慢性收缩性心衰——ACEI

心衰伴有高血糖——ACEI

心衰加房颤——洋地黄(西地兰)

心衰加伴有心脏扩大——洋地黄(西地兰)

高血压引起的急性左心衰——硝普钠

洋地黄中毒出现快速心律失常——苯妥英钠

洋地黄中毒出现阵发性室性心动过速——苯妥英钠

洋地黄中毒出现室性心动过速——利多卡因

任何心律失常伴有血流动力学障碍——电复律

室上速伴预激综合症——普罗帕酮

预激综合征并快速房颤——胺碘酮

阵发性室上性心动过速不伴有心衰——首选腺苷

阵发性室上性心动过速伴心功能不全——洋地黄

室上性心动过速——射频消融治疗

室性心率失常——利多卡因

心梗并加速性心室自动节律(缓慢型室速)——阿托品

房室结部位的三度房室传导阻滞——阿托品

三度房室传导阻滞——异丙肾上腺素

症状比较明显、心率缓慢的房室阻滞——心脏起搏器

http://hi.baidu.com/%D3%C5%D1%C5%D2%BD%C9%FA9/blog/item/ee214beead36e9d8b31cb18e.html

 
 
心血管系统药物抗心律失常药物分类、作用机制和用法
 
  药物一直是防治快速心律失常的主要手段 , 60年代 ,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到 80年代 ,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用 ,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。 9 0年代初 ,CAST结果公布[2] ,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中 ,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少 ,但总死亡率上升。

  (一)抗心律失常药物分类

  抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的Vaughan Wilams分类 ,根据药物不同的电生理作用分为四类 (表 1)。一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的 ,如索他洛尔既有 β受体阻滞 (Ⅱ类 )作用 ,又有延长QT间期 (Ⅲ类 )作用 ;胺碘酮同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用 ,还能阻滞α、β受体 ;普鲁卡因胺属Ⅰa类 ,但它的活性代谢产物N-乙酰普鲁卡因胺(NAPA)具Ⅲ类作用 ;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。可见以上的分类显得过于简单 ,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。因此 ,在19 9 1年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类 ,称为“西西里岛分类”(Sicilian gambit) 。该分类突破传统分类 ,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。“西西里岛分类”根据药物作用的靶点 ,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵 ,根据心律失常不同的离子流基础、形成的易损环节 ,便于选用相应的药物。在此分类中 ,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置。该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理 ,但由于心律失常机制的复杂性 ,因此西西里岛分类难于在实际中应用 ,临床上仍习惯地使用Vaughan Wilams分类。药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表。

抗心律失常药物分类

  类别   作用通道和受体 APD或QT间期 常用代表药物

  Ⅰa 阻滞ⅠNa+ + 延长 + 奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺

  Ⅰb  阻滞ⅠNa  缩短 + 利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼

  Ⅰc 阻滞ⅠNa+ + + 不变 氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪

  Ⅱ 阻滞 β1 不变 阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔

  阻滞 β1、β2 不变 纳多洛尔、普萘洛尔、索他洛尔

  Ⅲ 阻滞ⅠKr 延长 + + + 多非利特、索他洛尔、(司美利

  特、阿莫兰特 )

  阻滞ⅠKr、Ⅰto 延长 + + + 替地沙米、(氨巴利特 )

  阻滞ⅠKr激活ⅠNaS 延长 + + + 伊布利特

  阻滞ⅠKr、ⅠKs 延长 + + + 胺碘酮、azimilide

  阻滞ⅠK,交感末梢 延长 + + + 溴苄胺

  排空去甲肾上腺素

  Ⅳ 阻滞ⅠCa L 不变 维拉帕米、地尔硫?

  其他 开放ⅠK 缩短 + + 腺苷

 
  阻滞M2 缩短 + + 阿托品

  阻滞Na/K泵 缩短 + + 地高辛

  注 :离子流简称 (正文同此 )ⅠNa:快钠内流 ;ⅠNa S:慢钠内流 ;ⅠK:延迟整流性外向钾流 ;ⅠKr、ⅠKs分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流 ;Ⅰto:瞬间外向钾流 ;ⅠCa L:L型钙电流 ;β、M2分别代表肾上腺素能 β受体和毒蕈碱受体。表中 (  )为正在研制的新药。 有人将莫雷西嗪列入Ⅰb类。表内 +表示作用强度

(二)抗心律失常药物作用机制
-

  (3)伊布利特:用于转复近期发生的房颤。成人体重≥ 60kg者用 1mg溶于 5%葡萄糖5 0ml内静注。如需要 ,10min后可重复。成人《60kg者 ,以 0.01mg/kg按上法应用。房颤终止则立即停用。肝肾功能不全者无需调整剂量 ,用药中应监测QTc变化。

  (4)多非利特:用于房颤复律及维持窦律 ,近年完成了观察充血性心衰合并房颤效果临床试验。口服 250~ 500μg、2次 /d ,肾清除率降低者减为 250μg、1次 /d。该药可以有效转复房颤并保持窦律 ,不增加心衰患者死亡率 ,所以可用于左室功能重度障碍者。该药延长QT间期 ,并导致扭转型室速 ,约占 1%~ 3%。

  (5)溴苄胺:常用 5~ 10mg/kg,10min以上静注。用于其他药物无效的严重室性心律失常。因疗效无特殊 ,且可发生血压波动 ,现不常用。

 4.Ⅳ类药物

  (1)维拉帕米 :用于控制房颤和房扑的心室率 ,减慢窦速。口服 80~ 120mg、1次 /8h,可增加到160mg、1次/8h,最大剂量 480mg/d,老年人酌情减量。静注用于终止阵发性室上性心动过速 (室上速 )和某些特殊类型的室速。剂量 5~ 10mg/5~ 10min静注 ,如无反应 ,15min后可重复 5mg/5min。

  (2)地尔硫卓:用于控制房颤和房扑的心室率,减慢窦速。静注负荷量 15~ 25mg ( 0.25mg/kg) ,随后5~ 15mg/h静滴。如首剂负荷量心室率控制不满意 ,15min内再给负荷量。静注地尔硫卓应监测血压。

 
  5.其他

  (1)腺苷 :用于终止室上速 ,3~ 6mg、2s内静注 ,2min内不终止 ,可再以 6~ 12mg、2s内推注。三磷酸腺苷适应证与腺苷相同 ,10mg、2s内静注 ,2min内无反应 ,15mg、2s再次推注。此药半衰期极短 ,1~ 2min内效果消失。常有颜面潮红、头痛、恶心、呕吐、咳嗽、胸闷、胸痛等副作用 ,但均在数分钟内消失。由于作用时间短 ,可以反复用药。严重的副作用有窦性停搏、房室传导阻滞等 ,故对有窦房结及(或 )房室传导功能障碍的患者不适用。三磷酸腺苷一次静注剂量 》15mg,副作用发生率增高。此药的优势是起效快 ,无负性肌力作用 ,可用于器质性心脏病的患者。

  (2)洋地黄类 :用于终止室上速或控制快速房颤的心室率。毛花甙C 0.4~ 0.8mg稀释后静注 ,可以再追加 0.2~ 0.4mg,24h内不应 》1.2mg ;或地高辛 0.125~ 0.25mg、1次 /d口服 ,用于控制房颤的心室率。洋地黄类适用于心功能不全患者 ,不足之处为起效慢 ,对体力活动等交感神经兴奋时的心室率控制不满意。必要时与 β受体阻滞剂或钙拮抗剂同用 ,但要注意调整地高辛剂量 ,避免过量中毒。

 
华法林--房颤患者的救命稻草
点击图片查看下一页

    目前,中国人华法林的初始剂量建议为3毫克,每日口服一次。大于75岁的老年人和出血的高危患者,应从2~2.5毫克开始,每日口服一次。

    即便我们口服华法林的量不变,体内和环境多种因素也会使同样剂量的华法林的抗凝水平发生变化,抗凝过度会引起出血,抗凝不足不能防止血栓形成。因此,口服华发林必须常规化验监测国际标准化比值(INR),根据INR的结果调节华法林用药的剂量,判断用药不足或者过量,决定是否增加或者减少剂量。

    用药前常规化验INR,第3天也要测定INR,根据INR值确定下次服用的华法令剂量,第1周至少查3次INR,1周后改为每周1次,直到第4周。INR达到目标值并稳定后(连续两次在治疗的目标范围),每4周查一次INR。如遇INR过高或过低,或由于某种原因改变了华法林的剂量,应根据INR值和剂量调整情况确定下次观察INR的时间。

 
    剂量调整应依据INR值,每次增减的量为每天0.5~1毫克。每次调整剂量之前,应仔细寻找INR发生变化的原因,如是否感冒、腹泻,饮食结构是否有大的变化,是否服用了有影响的药物等,并且应该参考以前几次测定的INR数值。

    我们想要说的是,一片华法林只要几角钱,监测一个月才一次,这样换回的却是你的健康和生命。房颤莫忘抗血栓,吃华法林要定期看医生,定期去化验。

    因此,如果华发林使用得当的话,脑出血的发生率非常低,与阿司匹林一样安全,但必须在医生的指导和定期监测下使用华法林。

 
 
治疗房颤的新型药物
   随着社会和医疗事业的不断发展,房颤的治疗已经越来越规范化。心房颤动作为临床最常见的一种持续性心律失常,在成人中总人群的发病率为1%,且随着年龄的增长发病率增加,60岁以下的人群发病率约1%,而80岁以上则高达6%。房颤使患者发生血栓的风险增高,血栓脱落引起脑卒中或全身动脉栓塞。在过去数十年中,维生素K拮抗剂一直是惟一有证据证实有效的用于房颤相关性卒中长期治疗的口服抗凝药物,目前常用的是华法林,指南推荐用于伴有中度至重度卒中风险的房颤患者的标准抗凝治疗。

    但是,随着对房颤研究的不断深入开展,一些新型药物开始崭露头角。目前市面上的新型药物大致通过三个机制治疗房颤。第一类为凝血始动阶段抑制剂:包括3种非口服制剂,替法可近(tifacogin)、重组线虫抗凝肽(NAPc2)和活性位点被阻断的因子Ⅶa(因子Ⅶai);第二类为凝血发展阶段抑制剂:药物包括Ⅸa、Ⅹa以及Ⅴa因子抑制剂;第三类是纤维蛋白形成阶段抑制剂,即凝血酶抑制剂,可阻断凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白,也分为直接和间接两种。

    虽然新型药物的出现,给我们治疗房颤带来了药物,但是,仍然不可避免的是,这些药物缺乏特异性解毒药,药量过大会出现出血的症状,而用量较少的时候,又无法达到治疗效果,因此,进一步的研究仍在期待之中。
 
 
房颤之抗凝策略

1.瓣膜性房颤:

    二尖瓣狭窄伴房颤病人,长期接受抗凝治疗。栓塞发生率可减少50%。

    抗凝策略:必须坚持长期抗凝,推荐使用华法林,维持INR在2.0~3.0之间。如果发生血栓栓塞,应将INR目标值升高至2.5~3.5之间,同时加用阿司匹林80~160毫克/日。

2.非瓣膜性房颤:

    指没有瓣膜病的房颤。每年大约有5%的病人发生脑中风或其他栓塞,是预防的重点人群。按血栓形成的危险性分为高、中、低组。高危因素包括:年龄大于75岁、高血压、左室功能减低。抗凝可使脑卒中下降68%,死亡率降低33%;已发生脑栓塞的病人,可降低主要心血管事件47%。

    抗凝策略:高危患者推荐使用华法林长期抗凝,维持INR2.0~3.0之间。治疗期间如发生栓塞事件,增加抗凝强度到INR2.5~3.5。同时加用阿司匹林。

 
3.房颤复律:

    房颤患者不论通过药物或电复律,都可引起全身血栓栓塞。

    抗凝策略:只要房颤超过48小时,复律前都应进行抗凝治疗。治疗前应仔细检查,如发现左心房或左心耳有血栓,即不能复律,应继续华法林抗凝,维持INR2.0~3.0之间。在复律后至少继续华法林抗凝一个月。

 
心房颤动的药物治疗方法
 随着老龄化社会进程的加快,房颤患者将有进一步明显上升,房颤对患者身心的巨大影响以及并发症所导致的庞大社会和经济负担使得人们对彻底征服这一世纪顽疾时刻充满着期待。目前对于心房颤动的药物治疗方法有哪些呢?

  心房颤动的药物治疗一:首发房颤,发作不频繁以及自觉症状较轻者一般不需要预防性治疗。房颤复律药物均可以用来预防房颤复发。孤立性房颤﹑运动及肾上腺能介导的房颤,β受体阻滞剂作为一线药物。迷走神经诱发的房颤,双异丙吡胺具有抗胆碱能活性,效力持久;此类患者不用心律平。单一药物效果差时,可联合用药。

 
  心房颤动的药物治疗二:用于频率控制策略的药物,频率控制的目的是使得房颤时的心室率不管是在静息时还是在运动时都能在一个适当的范围,长期的心室率过快会导致心动过速性心肌病,而如果控制过度又会造成心室率的过慢,依然会引起心功能的下降。在心室率过快需要紧急控制时可采用静脉应用起效快的β受体阻滞剂,如艾司洛尔、美托洛尔、阿替洛尔。艾司洛尔还可持续静脉给药。一些非二氢吡啶类钙通道拮抗剂,如维拉帕米和地尔硫卓也可有效用于房颤时的心室率控制,尤其对于运动状态下的心室率的控制优于地高辛,和地高辛合用的效果也优于单独使用。洋地黄曾一直被认为是在紧急情况下控制房颤心室率的一线用药,但目前认为其效果并不如β受体阻滞剂和钙通道拮抗剂好。目前临床上多用于伴有左心衰时的心室率控制,也可在洋地黄基础上联合使用静脉地尔硫卓或作用快的β受体阻断剂。

  心房颤动的药物治疗三:用于节律控制策略的药物,在电击复律前应用抗心律失常药物可提高复律成功率和降低复律后房颤早期的复发率,主要药物是普罗帕酮和胺碘酮,而其它药物如地尔硫卓、氟卡尼、维拉帕米等并不提高复律的成功率,对预防房颤复发的作用也不明确。对于持续性房颤最好应用电击复律,因为房颤一周后的自行转律机会很小,而药物转律的效果也大大降低。常用和证实有效的药物有胺碘酮、伊布利特、多非利特等。

  虽然目前用于治疗房颤的药物的安全性和有效性比较多,但是人们一直在努力探究和研发新的药物。希望会有疗效好又安全的药出现。

 
心房颤动用药讲究
 目标一:恢复并维持正常心律

  得了房颤,患者最希望心律恢复到正常水平。一般来说,初次患病7天以内,药物复律的成功率高于70%。目前证明有效的药物有多非利特、依布利特、氟卡尼、普罗帕酮和胺碘酮等。而患病超过7天,成功率就降低至60%以下了。有效药物包括多非利特、依布利特等,胺碘酮也同样适用。

  许多患者复律成功后,容易再次发作,仍需用原来的药物维持,不能感觉良好就擅自停药。此外,应定期检查24小时动态心电图,若有不适感随时告诉医生,以及早发现不良反应。

  目标二: 不能恢复正常心律者,一定要控制“心跳”

  有些患者即使早期用药,也无法让“心跳”回到原来规则的节奏。这时,首要任务是防止“心跳”过快,控制在每分钟60~115次。

  常用于控制“心跳”的药物

  症状表现 常用药物

  单纯性房颤 地尔硫卓、维拉帕米、美托洛尔、普萘洛尔

  房颤伴预激综合征(心动过速的一种类型) 胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺

  房颤伴心力衰竭 西地兰、地高辛、胺碘酮

  “遭遇”不良反

 
  1 地尔硫桌、维拉帕米、美托洛尔及普萘洛尔的不良反应是血压下降和心率减缓。后两者还会诱发呼吸道症状,患有哮喘、支气管痉挛或阻塞性肺病者要谨慎选择。

  2 如果正在服胺碘酮,最好别和排钾利尿剂合用,否则可能导致心律失常。胺碘酮会增加地高辛在血液中的浓度,诱发中毒症状。这两种药碰到一起,地高辛必须减量。长期服用胺碘酮还可能造成肝功能受损、肺纤维化、甲亢或甲减、皮肤或角膜色素沉着等问题,别忘了定期去医院检查。

  3 西地兰、地高辛等同属“洋地黄类”药物,自行服用时,剂量不易控制。如果感觉自己“心跳”节奏突然改变,或者出现恶心呕吐,头痛失眠,视力模糊等,就该立即停药。

  目标三:慢性房颤患者,终身预防血栓

  房颤患者极易形成血栓,发生脑梗死的危险也是正常人的2~7倍,且年龄越大,风险越大。慢性房颤患者,不应忽视抗血栓治疗。

  预防房颤血栓形成的药物包括两类:抗凝药(华法林)和抗血小板药(阿司匹林)。华法林疗效更优。

  在临床中,不少老年持续性房颤患者,出院后擅自加大华法林剂量,仅1周左右就发现牙龈出血症状。为了避免出现类似皮肤淤斑、鼻出血等副作用,患者应定期监测凝血指标,不能凭自我感觉吃药。

  阿司匹林主要针对中青年人,或不宜采用华法林治疗的患者。口服剂量需达到75~300毫克。每日1次。值得注意的是,别擅自将小剂量华法林与阿司匹林合用,否则会增加脑血管意外的风险。

  Tips:哪些人不适合用华法林

  1 有严重出血倾向者,如活动性溃疡病、外伤、手术或分娩后。有凝血功能障碍、血小板明显减少者。

  2 患有感染性心内膜炎、严重高血压、肝肾功能不全或癌症患者等。

 
  3 孕妇或不能定期监测凝血功能的患者。

  医生的话:

  患者要明白:治疗房颤的目标是什么?不能一味追求心律完全恢复正常,而应该兼顾药物的长远效果和不良反应。很多药物本身可以导致心律失常,平时要学会识别不良反应的“蛛丝马迹”,及时发现问题,才能让药物发挥应有的作用。

 
抗心律失常药物治疗指南
1.Ⅰ类药物

(1)奎尼丁 :是最早应用的抗心律失常药物 ,常用制剂为硫酸奎尼丁 ( 0.2g/片 )。主要用于房颤与心房扑动 (房扑 )的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性
心律失常。因其不良反应 ,且有报道本药在维持窦律时死亡率增加 ,近年已少用。应用奎尼丁转复房颤或房扑 ,首先给 0.1g试服剂量 ,观察 2h如无不良反应 ,可以两种方式进行复律 :①0.2g、1次 /8h,连服 3d左右 ,其中有 30%左右的患者可恢复窦律 ; ②首日 0.2g、1次 /2h、共5次 ,次日 0.3g、1次 /2h、共 5次 ,第三日 0.4g、1次 /2h、共 5次。每次给药前测血压和QT间期 ,一旦复律成功 ,以有效单剂量作为维持量 ,每 6~ 8h给药一次。在奎尼丁复律前 ,先用地高辛或 β受体阻滞剂减缓房室结传导 ,给了奎尼丁后应停用地高辛 ,不宜同用。对新近发生的房颤 ,奎尼丁复律的成功率为 70%~ 80%左右。上述方法无效时改用电复律。复律前应纠正心力衰竭 (心衰 )、低血钾和低血镁 ,且不得存在QT间期延长。奎尼丁晕厥或诱发扭转型室速多发生在服药的最初 3d内 ,因此复律宜在医院内进行。

(2)普鲁卡因胺 :有片剂和注射剂 ,用于室上性和室性心律失常的治疗 ,也用于预激综合征房颤合并快速心率 ,或鉴别不清室性或室上性来源的宽QRS心动过速。它至今还是常用药物 ,但在我国无药供应。治疗室速可先给负荷量 15mg/kg,静脉注射 (静注)速度不超过 50mg/min,然后以 2~ 4mg/min静脉滴注(静滴 )维持。为了避免普鲁卡因胺产生的低血压反应 ,用药时应有另外一个静脉通路 ,可随时滴入多巴胺 ,保持在推注普鲁卡因胺过程中血压不降。用药时应有心电图监测。应用普鲁卡因胺负荷量时可产生QRS增宽 ,如超过用药前 50%则提示已达最大的耐受量 ,不可继续使用。静注普鲁卡因胺应取平卧位。口服曾用于治疗室性或房性期前收缩 ,或预防室上速或室速复发 ,用药为 0.25~ 0.5g、1次 /6h,但长期使用可出现狼疮样反应 ,已很少应用。

(3)利多卡因 :对短动作电位时程的心房肌无效 ,因此仅用于室性心律失常。给药方法 :负荷量1.0mg/kg,3~ 5min内静注 ,继以 1~2mg/min静滴维持。如无效 ,5~10min后可重复负荷量 ,但 1h内最大用量不超过 200~300mg( 4.5mg/kg)。连续应用 24~ 48h后半衰期延长 ,应减少维持量。在低心排血量状态 ,70岁以上高龄和肝功能障碍者 ,可接受正常的负荷量 ,但维持量为正常的 1/2。毒性反应表现语言不清、意识改变、肌肉搐动、眩晕和心动过缓。应用过程中随时观察疗效和毒性反应。

(4)美西律 :利多卡因有效者口服美西律亦可有效 ,起始剂量 100~150mg、1次 /8h,如需要 ,2~ 3d后可增减 50mg。宜与食物同服 ,以减少消化道反应。神经系统副作用也常见 ,如眩晕、震颤、运动失调、语音不清、视力模糊等。有效血浓度与毒性血浓度接近 ,因此剂量不宜过大。

(5)莫雷西嗪  :房性和室性心律失常都有效 ,剂量 150mg、1次 /8h。如需要 ,2~3d后可增量 50mg/次 ,但不宜超过 250mg、1次 /8h。副作用包括恶心、呕吐、眩晕、焦虑、口干、头痛、视力模糊等。

(6)普罗帕酮 :适用于室上性和室性心律失常的治疗。口服初始剂量 15 0mg、1次 /8h,如需要 ,3~ 4d后加量到 200mg、1次 /8h。最大 200mg、1次/6h。如原有QRS波增宽者 ,剂量不得 >15 0mg、1次/8h。静注可用 1~2mg/kg,以 10mg/min静注 ,单次最大剂量不超过 140mg。副作用为室内传导障碍加重 ,QRS波增宽 ,出现负性肌力作用 ,诱发或使原有心衰加重 ,造成低心排血量状态 ,进而室速恶化。因此 ,心肌缺血、心功能不全和室内传导障碍者相对禁忌或慎用。

2.Ⅱ类药物

(1)艾司洛尔  :为静脉注射剂 ,250mg/ml,系 25%乙醇溶液 ,注意药物不能漏出静脉外。主要用于房颤或房扑紧急控制心室率 ,常用于麻醉时。用法 :负荷量 0.5mg/kg,1min内静注 ,继之以0.05mg·kg- 1·min- 1静滴 4min,在 5min末未获得有效反应 ,重复上述负荷量后继以 0.1mg·kg- 1·min- 1滴注 4min。每重复一次 ,维持量增加 0.05mg。一般不超过 0.2 mg·kg- 1·min- 1,连续静滴不超过48h。用药的终点为达到预定心率 ,并监测血压不能过于降低。

.    其他 β受体阻滞剂 :用于控制房颤和房扑的心室率 ,也可减少房性和室性期前收缩 ,减少室速的复发。口服起始剂量如美托洛尔 25mg、2次 /d,普萘洛尔 10mg、3次 /d,或阿替洛尔12.5~25mg、3次 /d,根据治疗反应和心率增减剂量。

3.Ⅲ类药物

(1).胺碘酮 :适用于室上性和室性心律失常的治疗 ,可用于器质性心脏病、心功能不全者 ,促心律失常反应少。静注负荷量 150mg( 3~ 5mg/kg) ,10min注入 ,10~ 15min后可重复 ,随后 1~ 1.5mg/min静滴 6h ,以后根据病情逐渐减量至 0.5mg/min。 24h总量一般不超过 1.2g,最大可达 2.2g。主要副作用为低血压 (往往与注射过快有关 )和心动过缓 ,尤其用于心功能明显障碍或心脏明显扩大者 ,更要注意注射速度 ,监测血压。口服胺碘酮负荷量 0.2g、3次/d、共 5~7d ,0.2g、2次 /d、共 5~ 7d ,以后 0.2( 0.1~ 0.3)g、1次 /d维持 ,但要注意根据病情进行个体化治疗。此药含碘量高 ,长期应用的主要副作用为甲状腺功能改变 ,应定期检查甲状腺功能。在常用的维持剂量下很少发生肺纤维化 ,但仍应注意询问病史和体检 ,定期摄胸片 ,以早期发现此并发症。服药期间QT间期均有不同程度的延长 ,一般不是停药的指征。对老年人或窦房结功能低下者 ,胺碘酮进一步抑制窦房结 ,窦性心率 <50次 /min者 ,宜减量或暂停用药。副作用还有日光敏感性皮

炎 ,角膜色素沉着 ,但不影响视力。

(2)索他洛尔 :口服剂 ,用于室上性和室性心律失常治疗。常用剂量 80~ 160mg、2次 /d。其半衰期较长 ,由肾脏排出。副作用与剂量有关 ,随剂量增加 ,扭转型室速发生率上升。电解质紊乱如低钾、低镁可加重索他洛尔的毒性作用。用药期间应监测心电图变化 ,当QTc≥ 0.55s时应考虑减量或暂时停药。窦性心动过缓、心衰者不宜选用。

(3)伊布利特:用于转复近期发生的房颤。成人体重≥ 60kg者用 1mg溶于 5%葡萄糖5 0ml内静注。如需要 ,10min后可重复。成人<60kg者 ,以 0.01mg/kg按上法应用。房颤终止则立即停用。肝肾功能不全者无需调整剂量 ,用药中应监测QTc变化。

(4)多非利特:用于房颤复律及维持窦律 ,近年完成了观察充血性心衰合并房颤效果临床试验。口服 250~ 500μg、2次 /d ,肾清除率降低者减为 250μg、1次 /d。该药可以有效转复房颤并保持窦律 ,不增加心衰患者死亡率 ,所以可用于左室功能重度障碍者。该药延长QT间期 ,并导致扭转型室速 ,约占 1%~ 3%。

(5)溴苄胺:常用 5~ 10mg/kg,10min以上静注。用于其他药物无效的严重室性心律失常。因疗效无特殊 ,且可发生血压波动 ,现不常用。

4.Ⅳ类药物

(1)维拉帕米 :用于控制房颤和房扑的心室率 ,减慢窦速。口服 80~ 120mg、1次 /8h,可增加到160mg、1次/8h,最大剂量 480mg/d,老年人酌情减量。静注用于终止阵发性室上性心动过速 (室上速 )和某些特殊类型的室速。剂量 5~ 10mg/5~ 10min静注 ,如无反应 ,15min后可重复 5mg/5min。

(2)地尔硫卓:用于控制房颤和房扑的心室率,减慢窦速。静注负荷量 15~ 25mg ( 0.25mg/kg) ,随后5~ 15mg/h静滴。如首剂负荷量心室率控制不满意 ,15min内再给负荷量。静注地尔硫卓应监测血压。

5.其他

(1)腺苷 :用于终止室上速 ,3~ 6mg、2s内静注 ,2min内不终止 ,可再以 6~ 12mg、2s内推注。三磷酸腺苷适应证与腺苷相同 ,10mg、2s内静注 ,2min内无反应 ,15mg、2s再次推注。此药半衰期极短 ,1~ 2min内效果消失。常有颜面潮红、头痛、恶心、呕吐、咳嗽、胸闷、胸痛等副作用 ,但均在数分钟内消失。由于作用时间短 ,可以反复用药。严重的副作用有窦性停搏、房室传导阻滞等 ,故对有窦房结及(或 )房室传导功能障碍的患者不适用。三磷酸腺苷一次静注剂量 >15mg,副作用发生率增高。此药的优势是起效快 ,无负性肌力作用 ,可用于器质性心脏病的患者。

(2)洋地黄类 :用于终止室上速或控制快速房颤的心室率。毛花甙C 0.4~ 0.8mg稀释后静注 ,可以再追加 0.2~ 0.4mg,24h内不应 >1.2mg ;或地高辛 0.125~ 0.25mg、1次 /d口服 ,用于控制房颤的心室率。洋地黄类适用于心功能不全患者 ,不足之处为起效慢 ,对体力活动等交感神经兴奋时的心室率控制不满意。必要时与 β受体阻滞剂或钙拮抗剂同用 ,但要注意调整地高辛剂量 ,避免过量中毒
 
 
口服抗心律失常药物治疗--聚焦ESC2012 心房颤动治疗指南心血管网
一、房颤上游治疗 <BR></STRONG>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 近年来,已有关于使用上游治疗方法预防房颤发生的报道。目前所有关于ARBs的安慰剂对照、双盲试验以及大多数多元不饱和脂肪酸试验都未能得到阳性结果。因此,对于没有或极少可能存在心脏病的患者,无需使用上述方法预防AF的复发。但是为了维持复律后的窦性心律,抗心律失常药物联合使用ARB或ACEI仍然是合理的。 <BR><STRONG><BR>
二、抗心律失常药物治疗的原则 <BR></STRONG>1.口服抗心律失常药物于复发性AF的治疗,可选用短期治疗方式 <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 口服抗心律失常药物可用于复发性AF(阵发性和持续性)的治疗。部分meta分析和系统回顾研究证实,抗心律失常药物在治疗心律失常的同时增加了死亡率和不良事件的发生率。目前已有研究证明短期药物治疗(心脏复律后四周)可以减少或延迟AF的持续发作,基于此可以考虑缩短药物治疗的周期。 <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 最近公布的Flec-SL(Flecainide Short Long) 试验,随机入选635名患者,平均年龄64岁,男性患者占64%,平均左房直径47 mm。试验共分为三组,不用抗心律失常药物治疗组(n=81);长期治疗组(n=263);短期药物治疗组(n=261),定义为心脏电复律后抗心律失常药物使用4周。本试验旨在证实短期药物治疗不亚于长期治疗的假说。所有患者通过每日的遥控心电监测随访6月,初级终点是持续AF或死亡。研究结果证明短期药物治疗结果稍逊于长期治疗,有效性大约达到长期治疗的80%。此前有试验比较短期和持续使用胺碘酮,试验终点包括其有效性和安全性,结果短期使用胺碘酮远没有长期使用效果好,可能与胺碘酮半衰期长,胺碘酮不适合短期使用有关。 <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 综上所述,现有的证据证明心脏复律后可以进行短期抗心律失常药物治疗,但不应使用胺碘酮,在容易发生药物不良反应的高危患者或不易发生复发性AF的患者中,短期药物治疗可能带来临床获益。 <BR><STRONG><BR>
三、 决奈达隆</STRONG> <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 决奈达隆是苯并呋喃类衍生物,结构与胺碘酮类似,目前用于治疗阵发和持续性AF。决奈达隆是多通道阻滞剂,包括钠通道、钾通道和钙离子通道,表现为非选择性降低肾上腺素活性。可用于维持窦性心律,但效果不及胺碘酮。安慰剂对照、双盲平行ATHENA试验,用于评价决奈达隆400mg Bid对于心房颤动和心房扑动患者预防心血管原因入院治疗和死亡的效果。对于心血管事件的中危患者,无论是阵发还是持续AF, 决奈达隆都可明显降低心血管事件发生率,包括心血管原因导致的住院治疗和全因死亡。其他分析表明其明显减少心律失常的死亡率、心血管死亡率(包括心律失常的死亡率)和卒中的发生率。 <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; PALLAS(Permanent Atrial fibriLLAtion outcome Study)研究对比了永久性AF的患者随机接受决奈达隆和安慰剂的效果。本试验计划入选10800名患者,但由于与对照组比较,决奈达隆组增加了包括心血管死亡在内的心血管事件发生率,在入选3236名患者后资料监督委员会终止了该试验。本试验的初级终点为卒中,MI,全身系统栓塞以及心血管死亡,决奈达隆组43名,对照组19名(HR 2.29,95% CI 1.34-3.94,P=0.002)。次级终点为首次意外心血管原因的住院治疗和死亡,决奈达隆组127名,对照组67名(HR 1.95,95% CI 1.45-2.62,P<0.001)。死亡患者决奈达隆组共21名,对照组10名(HR 2.11; 95% CI 1.00–4.49; P =0.046),考虑心律失常导致的猝死决奈达隆组13名,对照组4名 (HR 3.26; 95% CI 1.06–10.00; P =0.03)。 卒中决奈达隆组23名,对照组10名(HR 2.32; 95% CI 1.11–4.88; P = 0.02)。需要住院治疗的心力衰竭决奈达隆组43名,对照组24名(HR 1.81; 95% CI 1.10–2.99; P = 0.02)。 <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 导致PALLAS试验与ATHENA试验结果差距如此之大的原因目前尚不清楚。PALLAS试验的患者心血管疾病更重,而且有明确的永久性AF病史。目前没有其他关于永久性AF抗心律失常的药物试验,因此PALLAS的结果无从比较。基于PALLAS试验的结果,永久性AF的患者,尤其是有明确心血管疾病时,不应使用决奈达隆。但在阵发性和持续性AF的患者中,心脏复律后仍可使用。修订的 European Summary of Product Characteristics指出,决奈达隆应在熟悉抗心律失常药物使用的医院或诊所专业医师监督下使用,同时由专业人员进行随访观察。目前欧洲批准决奈达隆作为心脏复律后维持窦性节律的药物。心脏复律可以是自发的,也可以是治疗后的,同时治疗期间可以使用或不使用决奈达隆。当患者出现复发性AF时,医生和患者应决定是否转复律(例如可进行电复律),当选择转复时可以继续使用决奈达隆,当放弃转复时,则应停止使用该药。 <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 最近EMA指南指出,当患者存在血流动力学不稳定、曾有或正发心力衰竭、左室功能障碍时,均应禁用决奈达隆。ANDROMEDA试验(ANtiarrhythmic trial with DROnedarone in Moderate-to-severe congestive heart failureEvaluating morbidity DecreAse)证实,NYHA心功能分级III到IV级的患者,使用决奈达隆可能有害,而NYHA心功能分级I到II级的心衰患者以及HF-PEF患者,没有证据证明该药有不利作用。而在PALLAS的亚组分析中,未发现心衰程度(NYHA分级)、左室收缩功能障碍程度(左室射血分数)与临床终点(包括由于心力衰竭导致入院的发生率)有关。PALLAS 试验证明决奈达隆联合使用地高辛会增加猝死率,因此不建议联合使用这两种药物。目前没有试验证明决奈达隆有致心律失常的作用,也未报到其可能导致尖端扭转型室速或室性心动过速。因此,其应可以继续作为左室肥厚高血压的治疗选择之一,因为其他抗心律失常药物可能导致尖端扭转型室速。 <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 少部分患者使用决奈达隆后出现严重的肝中毒,因此长期使用时应监测肝脏功能。作为P-糖蛋白抑制剂,和达比加群合用时会增加达比加群的血药浓度,因此应避免联合使用。 <BR><STRONG>主要观点:</STRONG> <BR>(1)无论是通过药物还是导管消融,对于AF患者控制节律的治疗,目的都是为了缓解症状。 <BR>(2)对于永久性AF的患者,除非控制心率的常规药物未达到效果,否则不应选择抗心律失常药物控制心率。 <BR>(3)对于部分患者,心脏复律后短期使用抗心律失常药物(四周),会增加安全性(Ⅱb)。 I <BR>(4)对于患者而言,选择抗心律失常药物首先应考虑安全性而非其效果。&nbsp;<BR>(5) 决奈达隆可用于阵发或持续性AF患者维持窦性心律(ⅠA)。 <BR>(6)中重度心力衰竭患者不应使用决奈达隆,永久性房颤患者不推荐使用决奈达隆。 <BR>
</div>
 
房颤快速复律的新星-Vernakalant--聚焦ESC2012 心房颤动治疗指南
Vemakalant是一种选择性心房离子通道混合性钠/钾通道阻滞剂,通过延长心房不应期,阻滞速率依赖性的离子通道,延长心房传导,但对心室复极没有显著影响。该药物在人体中起效迅速,半衰期3-5h。在2010年ESC指南公布后,Vernakalant已获准用于AF持续≤7天的非手术患者,或心脏外科手术后发生AF持续≤3天的患者快速转复窦律。关于Vernakalant目前已公布CRAFT,ACT I-IV,AVRO,Scene 2等多项临床研究。 <BR><BR><STRONG>Vemakalant的有效性 <BR></STRONG>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 在Atrial arrhythmia Conversion Trials (ACT) III-IV期研究中,随机分入vernakalant组的患者先接受3 mg/kg vernakalant静注10分钟,经15分钟的观察后如有需要则再给予2 mg/kg vernakalant静注10分钟。入选患者中男性患者比例为68%,平均年龄63岁,转复为正常窦性心率是该研究的主要终点。 <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; ACT系列研究表明:与安慰剂组相比,对于持续≤7天的房颤, vernakalant组具有较高的转复率(51.7% vs 4%)。转复成功者,用时多在8-11分钟之间,且75–82%的患者在首次给予vernakalant时就可以转复窦律。 <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 胺碘酮组患者接受输注5 mg/kg 胺碘酮 60分钟,随后再接受额外60分钟的50 mg维持输注。与胺碘酮组相比,给药90分钟后,51.7%的vernakalant组患者转复为窦性心律,而胺碘酮组的转复率仅为5.2%(p&lt;0.0001);给药4小时后,vernakalant组转复率为54.4%,胺碘酮组为22.6%(P&lt;0.0001)。Meta分析显示: vernakalant 90分钟内快速转复窦律的有效性是安慰剂或胺碘酮的8.4倍(95% CI 4.4–16.3),且不增加严重不良事件发生率(RR 0.91; 95% CI 0.6–1.36)。 <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 在亚组分析中,对于患有不同基础疾病(如缺血性心脏病和高血压病)的阵发性房颤患者,Vernakalant依然有效。274例缺血性心脏病患者(41%既往发生过心肌梗死)中,Vernakalant的转复率为45.7%,与非缺血性心脏病患者的转复率非常接近(47.3%)。并且没有增加低血压、心动过缓和室性心律失常等不良心血管事件的发生率。接受Vernakalant复律后,95%的房颤患者可维持窦性心律24小时以上。76%的Vernakalant组患者同时服用β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂或地高辛,24%的Vernakalant组患者同时接受其他抗心律失常药物治疗,未见不良事件发生率增加。 <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 对于心脏外科手术后阵发性房颤的患者,Vernakalant的转复率为47%(安慰剂组为14%),平均转窦时间为12分钟。对于持续>7天的房颤或持续性的房扑,Vernakalant基本无效,转复率为8.6–12.7%。 <BR><BR><STRONG>Vemakalant的安全性 <BR></STRONG>&nbsp;&nbsp;&nbsp; Vernakalant最常见的不良反应是味觉障碍(30%)、打喷嚏(16%)、感觉异常(10%)和恶心(9%),并且多在5-15分钟内症状消失。Vernakalant并不增加严重心血管事件发生率。一过性低血压的发生率为5-7%,患者血压多在15-20分钟可恢复至正常。Vernakalant引起的低血压多发生在心衰患者中(16.1%),2.9%的患者因此停用Vernakalant。与安慰剂相比,Vernakalant并不增加室性心律失常发生率。但是,在心衰患者中,Vernakalant会带来较安慰剂组更多的频发室早或短阵室速(7.3% vs. 1.6%),并且可能导致QTc间期延长(20-25ms)和QRS波群增宽8ms。 <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; Vernakalant禁用于低血压(收缩压<100mmHg),30天内新发的ACS,NYHA心功能III-IV级,主动脉重度狭窄和QTc间期延长(>440 ms)的患者。由于增加低血压发生率,Vernakalant慎用于NYHA心功能I-II级的房颤患者。由于缺乏循证医学证据,Vernakalant应避免用于LVEF ≤35的房颤患者。 <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 2012 ESC房颤指南推荐:对于优选药物转复窦律的房颤患者,在没有或仅有轻微结构性心脏病的情况下,推荐静脉使用氟卡尼,普罗帕酮,伊布利特及Vernakalant(I类推荐,A级证据);对于房颤持续≤7天并存在中等程度结构性心脏病的患者(不伴有收缩压<100mmHg,30天内的ACS,NYHA心功能III-IV级或主动脉重度狭窄等情况)可以考虑静脉使用Vernakalant,慎用于NYHA心功能I-II级的房颤患者(IIb类推荐,B级证据);AF持续≤3天的心脏外科手术后的患者,也可以考虑静脉使用Vernakalant(IIb类推荐,B级证据)。 <BR>对于突然发作的房颤应该选择何种治疗方案转复窦律,可见图1。 <BR><IMG style="WIDTH: 540px; HEIGHT: 372px" border=0 src="http://www.365heart.com/upload/newsimg/20120903114055238.bmp" width=30 height=30><BR>图1 阵发性房颤的复律 <BR><BR>
</div>
 
2012ESC房颤抗凝治疗的新画卷_
随着科技的进步和生产力的发展,人类社会正逐步进入老龄化社会发展阶段。心房颤动(房颤,AF)的发生率随着年龄的增长而显著增加,而由房颤所致的脑栓塞带来的致残率(高达60%)和致死率(高达20%)也随之升高。因此,通过抗凝治疗预防卒中越来越成为广大医务工作者临床工作的重中之重。早在2010年欧洲心脏病学会(ESC)颁布的房颤治疗指南中,已将房颤的抗凝治疗摆在了房颤治疗的三大方面之首,这足以显示抗凝治疗在整个房颤治疗过程中的重要地位。而刚刚在德国慕尼黑落下帷幕的2012年的ESC大会,最大的亮点之一便是房颤指南更新的颁布,此次指南更新主要对房颤抗凝治疗的部分进行了修订,内容如下: <BR><STRONG>1 肯定了以CHA2DS2-VASc 评分系统作为非瓣膜性房颤患者卒中风险的评估工具</STRONG><BR>  近年来,卒中风险评估系统的细化与严格化在房颤的整体治疗中的重要性得以提升。早在2006年,ACC/AHA/ESC颁布的房颤指南中就已推荐使用CHADS2评分系统,其中充血性心力衰竭,高血压病史,年龄≥75岁,糖尿病史各为1分,既往卒中或短暂性脑缺血发作为2分,总分为6分。而后,在对5项房颤卒中的风险分析的随机对照研究中(AFASAK,SPAF,BAATAF,CAFA和SPINAF)一致发现,年龄是卒中的重要危险因素,并可以成为卒中独立预测因子。而对3项房颤卒中风险分析的随机对照研究(AFI,ATRIA,APAF)以及Framingham研究,欧洲心脏调查及哥本哈根城市心脏研究中均提示,女性性别因素也是房颤卒发生的独立危险因素之一。因此, 2010年的ESC房颤指南中,把CHADS2评分系统改进为CHA2DS2-VASC评分系统。该系统增加了血管性疾病(1分),年龄65-74岁(1分)以及女性性别(1分),并将年龄≥75岁的分值提升为2分,总分增加到9分。该评分系统相比既往的CHADS2评分系统,在高危风险组患者中抗凝治疗指征的确立更具优势,同时也能更加准确地指导评估真正意义上的低风险患者。 <BR>  2012年的ESC房颤指南中,进一步推荐CHA2DS2-VASc 评分系统作为非瓣膜性房颤患者卒中风险的评估工具(I A类推荐)。对于CHA2DS2-VASc 评分为0分的无卒中危险因素的低危患者(如年龄&lt;65岁的孤立房颤患者),不推荐抗栓治疗(I A类推荐);对于CHA2DS2-VASc 评分≧2分的房颤患者,除有禁忌症,推荐使用华法林或新型口服抗凝药物(达比加群、利伐沙班、阿哌沙班)抗凝治疗(I A类推荐);对于CHA2DS2-VASc 评分1分的患者,根据患者出血风险评估及自身选择,可考虑给予华法林或新型口服抗凝药物抗凝治疗(IIa A类推荐)。 <BR>  值得注意的是,抗血小板治疗在新指南中的推荐较2010年指南进一步降低,仅当患者拒绝使用任何口服抗凝药物(包括华法林或新型口服抗凝药物)时,才考虑给予抗血小板疗法,且推荐阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗优于阿司匹林(IIa B类推荐) <BR><STRONG>2 新型口服抗凝药物得到了新指南的强力推荐</STRONG><BR>  华法林属于维生素K拮抗剂,长期以来用于房颤的抗凝治疗,其能有效地降低房颤患者的脑卒中发生率及相关死亡率。循证医学证据表明其抗栓作用优于阿司匹林或双联抗血小板药物阿司匹林与氯吡格雷的联合使用。然后,不能不正视的是,华法林治疗伴有较高的出血率,而且需要严密监测INR,给服药患者和临床医生都增加了不便。 <BR>
  2012年ESC房颤指南中,正式对新型口服抗凝药物(达比加群、利伐沙班、阿哌沙班)给出了推荐。除了上文中依据CHA2DS2-VASc 评分选择抗凝策略外,新指南中还提出,当口服抗凝药物适用时,由于副作用、不耐受、难以维持治疗窗内时间或者无法监测INR导致无法使用经剂量调整的华法林时,推荐给予直接凝血酶抑制剂(达比加群)或口服Xa因子抑制剂(如利伐沙班、阿哌沙班)抗凝治疗(I B类推荐);且基于大多数非瓣膜性房颤患者的临床净获益,推荐新型口服抗凝药物优于经剂量调整的华法林(IIa A类推荐)。 <BR>  对于接受任何新型口服抗凝药物治疗的患者,推荐进行肾功能基线和常规的一年一次评估(使用CrCl),其中,对于中度肾功能不全的患者,其频率应增加为每年2–3次。 对于出血风险较高或中度肾功能不全(CrCl 30–49 mL/min)的患者,达比加群获得了更高的证据级别推荐。不推荐新型口服抗凝药物(达比加群、利伐沙班和阿哌沙班)用于重度肾功能不全的患者 (CrCl &lt;30 mL/min)。 <BR>  当服用利伐沙班或阿哌沙班的患者发生急性缺血性卒中,临床医师可以考虑转换为达比加群150 mg BID治疗,因利伐沙班或阿哌沙班未在其临床研究中显示可以显著地降低了缺血性卒中的发生率。 <BR>  低剂量利伐沙班对ACS患者有某些益处但是其益处未体现在用于预防房颤患者卒中的剂量 (20 mg OD)。阿哌沙班 5 mg BID与ASA/氯吡格雷合用并未减少CV事件,反之,增加了大出血事件的风险。 <BR><STRONG>3 达比加群成为唯一被推荐用于房颤复律前后抗凝的新型抗凝药物<BR></STRONG>  复律是阵发性和持续性房颤患者节律控制的重要手段,然而接受复律的房颤患者血栓栓塞事件的风险增高。研究已经证实,充分的抗凝治疗可明显降低复律导致的血栓栓塞风险,目前最常用的方法是在复律前3周以及复律后至少4周内使用华法林。然而华法林的局限性同样影响到了复律治疗的使用。 <BR>  新指南指出,对于房颤持续时间≥48小时或发作时间未明,推荐在心脏复律(电复律、药物复律)之前接受口服抗凝治疗(如:华法林INR 2.0–3.0或达比加群)≥3周,成功的心脏复律后进行抗凝治疗≥4周(I B类推荐)。具有卒中危险因素或房颤复发可能的患者,在心脏复律后应考虑终身进行口服抗凝治疗(经剂量调整的华法林或新型口服抗凝药物)以维持窦性心律(I B类推荐)。 <BR><STRONG>4 房颤消融前后抗凝的新型抗凝药物的选择</STRONG> <BR>  目前尚无新型口服抗凝药物用于消融的获益风险比数据。但有限的试验数据仍提示,达比加群用于消融后较华法林有更低栓塞和出血的风险。 <BR>  新型抗凝药物具有方便、安全和有效等优点,在新指南中充分肯定了其在房颤卒中预防的地位,因此应考虑给大部分患者推荐使用新型抗凝药物。并且,新指南对于新型抗凝药物临床应用做了更具体的推荐。新型口服抗凝药物必将会担起重任,为房颤的抗凝治疗打开一幅崭新的画卷!
</div>
 
心房颤动卒中及出血风险评估以及新型口服抗凝药物--聚焦ESC2012 心房颤动治疗指南
ESC2010心房颤动治疗指南发布已经2年了,2年多来一些新型口服抗凝药物的临床研究如AVERROES(Apixaban vs ASA)、ROCKET-AF(Rivaroxaban vs VKA)、ARISTOTLE(Apixaban )相继发表,为新型抗凝药物临床应用提供了更充分的证据,同时一些新的治疗药物被批准上市,鉴于此2012年8月25日ESC会议发布2010房颤治疗指南更新,强调更早的发现和诊断AF,更加细化卒中危险分层,更加积极的抗凝策略,为临床医师治疗AF提供了更加全面、详实的指导。 <BR><STRONG>一、 积极筛查,早期发现AF <BR></STRONG>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 指南指出,AF在发达国家的发病率大约在1.5-2%。AF患者卒中的发生率增加5倍,充血性心力衰竭的发生率增加3倍,同时死亡率也较高。因此在并发症出现之前早期发现和诊断AF比预防卒中更为重要,指南推荐对于65岁及以上的患者可以随时测量脉搏,对于脉搏不规律的患者建议行心电图检查及时发现AF(ⅠB) <BR><STRONG>二、 卒中和出血评估 <BR></STRONG>1.精确辨识真正的卒中低危患者----CHA2DS2-VASc 评分推荐:指南强烈推荐在临床实践中,医师的关注点应该从发现“卒中高危”患者转变到发现 “真正的卒中低危”患者(如年龄小于65岁的孤立性AF患者,这部分患者不需要抗凝治疗)。CHADS2评分相对简单,没有包含临床上常见的一些卒中危险因素,很多CHADS2评分低危的患者(score=0)并不是真正的低危。CHA2DS2-VASc评分包含了临床上最常见的卒中高危因素,越来越多的证据显示该评分可以发现真正的卒中低危患者,优于CHADS2评分。在CHADS2 评分=0的患者,1年的事件发生率分别为0.85%(CHA2DS2-VASc score=0),1.75%(CHA2DS2-VASc score=1),2.69%(CHA2DS2-VASc score=2),3.2%(CHA2DS2-VASc score=3)。指南推荐应用CHA2DS2-VASc 评分评估非瓣膜病AF患者卒中风险(ⅠA)。 <BR>2.平衡卒中/出血风险----HAS-BLED 出血评分推荐:非瓣膜病AF患者在给予抗栓治疗前均应该进行出血风险评估(ⅠA)。ESC房颤指南、加拿大心血管指南、欧洲心脏节律协会等均推荐应用HAS-BLED评分,≥3的视为高危患者,应规律复诊,严密观察以防止出血事件(Ⅱa)。但是应用该评分的目的并不是要让出血高危的患者不接受抗凝治疗 ,而是使临床医师有客观的工具评估AF患者的出血风险,及时纠正未被控制出血危险因素(Ⅱa)。 <BR><STRONG>三、 新型的口服抗凝药物(novel oral anticoagulants-NOACs) <BR></STRONG>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 指南指出阿斯匹林预防卒中的作用有限,并且有潜在的危害,其主要出血的发生率与口服抗凝药物没有差异,尤其在高龄患者。指南不再推荐卒中低危患者应用抗血小板治疗,抗血小板药物(阿斯匹林、氯吡格雷单独或联合)仅限于拒绝应用口服抗凝药物(OAC)的患者(Ⅱa)。 <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 目前临床上应用的新型的口服抗凝药物主要包括2类:直接凝血酶抑制剂(达比加群)和Xa因子抑制剂(如利伐沙、阿哌沙班等) <BR>1. 达比加群酯(Dabigatran etexilate) <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 基于RE-LY的研究结果,美国FDA、欧洲EMA以及多个国家批准达比加群用于预防卒中和系统性栓塞。EMA的适应症是:非瓣膜病AF患者,具有至少1个卒中危险因素(既往卒中、TIA或系统性栓塞;LVEF<40%;症状性心衰、年龄≥75岁或≥65岁至少伴有以下疾病-糖尿病,冠心病或高血压)。FDA批准150mg bid,严重肾功能不全的患者75mgbid;EMA批准了110mg和150mg两个剂量。 <BR>2. 利伐沙班(Rivaroxaban) <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; ROCKET-AF研究是随机、双盲的大型临床研究,入选了14264例AF患者,随机接受利伐沙班20mg/天(CrCL30-49mL/min的患者15mg/天)或华法林治疗。入选患者卒中的风险高于其他NOAC AF研究。结果在卒中和系统性栓塞一级终点上,利伐沙班不劣于华法林。缺血性卒中没有明显下降,但是出血性卒中和颅内出血的发生率在利伐沙班组明显降低。利伐沙班已被FDA和EMA及多个国家批准用于预防非瓣膜病AF的卒中。 <BR>3.阿哌沙班(Apixaban ) <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; AVERROES是双盲、双模拟研究,入选了5599例不适宜或者不愿意接受VKA治疗的AF患者,随机接受阿哌沙班(5mg bid,年龄≥80岁、体重≤60kg、血肌酐≥1.5mg/dL剂量调整为2.5mg bid)和阿斯匹林(81-324mg/天)治疗。平均随访1.1年,研究由于阿哌沙班组卒中和系统性栓塞的一级终点下降55%而提前终止。两组主要和颅内出血的发生率没有显著性差异。 <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; ARISTOLE研究也是随机、双盲、双模拟的Ⅲ期临床研究,对比阿哌沙班与华法林在非瓣膜病AF患者中的应用。入选了18 201例患者,与华法林相比,阿哌沙班组卒中和系统性血栓的一级终点下降21%,主要出血下降31%,全因死亡下降11%。 <BR>阿哌沙班尚未被FDA和EMA批准。指南之所以列入该药,是因为考虑在指南发布后不久,阿哌沙班可能会被批准用于临床。 <BR><STRONG>四、临床应用提示 <BR></STRONG>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 截止到目前为止,NOCAs相关的临床研究均提示这些药物预防卒中的作用不劣于华法林,并且更安全、耐受性更好,颅内出血的发生率更低。基于此,对于非瓣膜病AF患者,指南提高了NOACs预防卒中的推荐级别,与华法林相同均为(ⅠA)类。由于缺乏头对头的研究,各NOACs之间孰优孰劣尚无法评判。同时由于临床经验有限,应用NOACs抗栓时应该严格遵循适应症。 <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 当患者要从VKA转化到NOAC时,只要INR降到2.0以下就可应用NOAC,其抗凝作用可以快速起效。当患者要从NOAC换为VKA时,两种药物应该重叠使用2-3天,以待华法林起效。 <BR>由于NOAC或多或少都要经过肾脏排泄(达比加群80%从肾脏排泄),因此患者应用这些药物前必须评估肾脏功能,肾功能不全的患者应该每年监测2-3次,根据肾功能调整药物剂量。另外,NOACs没有特异性的拮抗剂,一旦发生出血主要以支持治疗为主。 <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 临床上部分服用NOACs的患者可能同时伴有ACS或需要PCI治疗,这部分患者可能需要一段时间的三联治疗,相关的研究很有限。可先用三联(OAC + Aspirin +Clopidogrel),之后OAC+1种抗血小板药,1年之后病情稳定可以只用OAC。研究显示达比加群可能会增加MI的发生率,对于ACS的患者,如果需要抗凝治疗可以首选VKA或其他的NOAC。AF伴稳定性血管性疾病的患者,可以只应用OAC,不需要合用阿斯匹林,否则会增加严重出血的发生率。 <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 持续超过48小时或持续时间不详的AF,如需转律,可以应用OAC(华法林维持INR2-3,达比加群),推荐复律前≥3周,复律后≥4周,无论采用何种复律方式(ⅠB) <BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 综上所述,ESC房颤指南更新主要突出了减少AF疾病本身和治疗相关并发症的主旨。提出早发现、早治疗;通过 CHA2DS2DS2-VASc评分筛选出真正的低危患者,提升了新型口服抗凝药物的地位(NOACs安全、有效、使用方便);提出了更为积极的抗凝策略。但是与华法林数十年的临床应用经验和低廉的治疗费用相比,NOACs的临床应用经验还很有限、费用昂贵,是否具有良好的效价比,能否全面替代华法林还是未知数。路漫漫其修远,房颤治疗尚需努力。 <BR><IMG border=0 src="http://www.365heart.com/upload/newsimg/20120903131141788.bmp"><BR><BR>
</div>
 
 
不能乱吃救心药
对于有心绞痛的患者而言,救心药可以说是随身必需品,一旦感到胸闷或其他不适,就立即服用。可是有些患者在服用<SPAN lang=EN-US>“</SPAN>救心药后,胸闷非但没有缓解,反而加重了。而胸闷是由于服用<SPAN lang=EN-US>“</SPAN>救心药<SPAN lang=EN-US>”</SPAN>上瘾,出现低血压而导致的,所以<SPAN lang=EN-US>“</SPAN>救心药<SPAN lang=EN-US>”</SPAN>虽好,也不能随便吃<SPAN lang=EN-US>,</SPAN>要注意<SPAN class=15>心力健</SPAN>康。</SPAN></P><P style="LINE-HEIGHT: 150%; TEXT-INDENT: 21pt; MARGIN: 0cm 0cm 0pt; LAYOUT-GRID-MODE: char; mso-char-indent-count: 2.0" class=p0><SPAN style="LINE-HEIGHT: 150%; FONT-SIZE: 10.5pt; mso-bidi-font-family: 'Times New Roman'">速效救心药相信大家都不会陌生,它能够起到缓解心绞痛的作用,是许多心脏病患者必要的良药,但是很多人并不知道救心药怎么用。</SPAN></P><P style="LINE-HEIGHT: 150%; TEXT-INDENT: 21pt; MARGIN: 0cm 0cm 0pt; LAYOUT-GRID-MODE: char; mso-char-indent-count: 2.0" class=p0><SPAN style="LINE-HEIGHT: 150%; FONT-SIZE: 10.5pt; mso-bidi-font-family: 'Times New Roman'">用于缓解心绞痛的硝酸甘油和中药速效救心丸,我们称为<SPAN lang=EN-US>“</SPAN>救心药<SPAN lang=EN-US>”</SPAN>。但是如果服用不当,救心药<SPAN lang=EN-US>”</SPAN>就难以发挥急救作用。由于害怕心绞痛发作,或认为中药没有任何毒副作用,冠心病患者在服用<SPAN lang=EN-US>“</SPAN>救心药<SPAN lang=EN-US>”</SPAN>会有上瘾的现象,甚至一些没有患冠心病的朋友也在滥用<SPAN lang=EN-US>“</SPAN>救心药<SPAN lang=EN-US>”</SPAN>。但是药物本身有副作用,特别是<SPAN lang=EN-US>“</SPAN>救心药<SPAN lang=EN-US>”</SPAN>会扩张血管,不恰当的服用会造成低血压,甚至危及生命。</SPAN></P><P style="LINE-HEIGHT: 150%; TEXT-INDENT: 21pt; MARGIN: 0cm 0cm 0pt; LAYOUT-GRID-MODE: char; mso-char-indent-count: 2.0" class=p0><SPAN style="LINE-HEIGHT: 150%; FONT-SIZE: 10.5pt; mso-bidi-font-family: 'Times New Roman'">有临床应用表明,很多不明原因的疼痛和突发性的疾病,使用速效救心丸虽然可以很快控制病情,但却可能掩盖了病情,影响医生对于疾病的进一步诊断。<SPAN lang=EN-US>“</SPAN>救心药<SPAN lang=EN-US>”</SPAN>服用的上瘾与滥用使很多人不会辨别,认为只要是心脏部位出现不适感都是心绞痛,其实这可能是焦虑、更年期、植物神经功能紊乱、反流性食道炎,甚至颈椎病而引起的胸前不适。</SPAN></P><P style="LINE-HEIGHT: 150%; TEXT-INDENT: 21pt; MARGIN: 0cm 0cm 0pt; LAYOUT-GRID-MODE: char; mso-char-indent-count: 2.0" class=p0><SPAN style="LINE-HEIGHT: 150%; FONT-SIZE: 10.5pt; mso-bidi-font-family: 'Times New Roman'">另外,低血压患者也应该慎服速效救心丸。因为速效救心丸有一定降压效果,低血压患者用药后可能会出现眩晕加重低<SPAN class=15>高血压</SPAN>病情。</SPAN></P><P style="LINE-HEIGHT: 150%; TEXT-INDENT: 21pt; MARGIN: 0cm 0cm 0pt; LAYOUT-GRID-MODE: char; mso-char-indent-count: 2.0" class=p0><SPAN style="LINE-HEIGHT: 150%; FONT-SIZE: 10.5pt; mso-bidi-font-family: 'Times New Roman'" lang=EN-US>1</SPAN><SPAN style="LINE-HEIGHT: 150%; FONT-SIZE: 10.5pt; mso-bidi-font-family: 'Times New Roman'">、患者在使用前应掌握心绞痛发作的规律,当出现胸闷、心前区不适、左肩酸沉等先兆症状时,迅速含服,不宜等到心绞痛发作后再含服。</SPAN></P><P style="LINE-HEIGHT: 150%; TEXT-INDENT: 21pt; MARGIN: 0cm 0cm 0pt; LAYOUT-GRID-MODE: char; mso-char-indent-count: 2.0" class=p0><SPAN style="LINE-HEIGHT: 150%; FONT-SIZE: 10.5pt; mso-bidi-font-family: 'Times New Roman'" lang=EN-US>2</SPAN><SPAN style="LINE-HEIGHT: 150%; FONT-SIZE: 10.5pt; mso-bidi-font-family: 'Times New Roman'">、开始服用剂量宜小,一般为<SPAN lang=EN-US>4</SPAN>粒,约<SPAN lang=EN-US>5</SPAN>分钟后起效。若用药<SPAN lang=EN-US>10</SPAN>分钟后,症状仍未缓解,可酌情再服一次。若连用两次仍不能奏效,应立即去医院就诊。</SPAN></P><P style="LINE-HEIGHT: 150%; TEXT-INDENT: 21pt; MARGIN: 0cm 0cm 0pt; LAYOUT-GRID-MODE: char; mso-char-indent-count: 2.0" class=p0><SPAN style="LINE-HEIGHT: 150%; FONT-SIZE: 10.5pt; mso-bidi-font-family: 'Times New Roman'" lang=EN-US>3</SPAN><SPAN style="LINE-HEIGHT: 150%; FONT-SIZE: 10.5pt; mso-bidi-font-family: 'Times New Roman'">、服药时,应取半卧位。不要站着服药,不要躺着服药,要将药丸放在舌下含服。</SPAN></P><P style="LINE-HEIGHT: 150%; TEXT-INDENT: 21pt; MARGIN: 0cm 0cm 0pt; LAYOUT-GRID-MODE: char; mso-char-indent-count: 2.0" class=p0><SPAN style="LINE-HEIGHT: 150%; FONT-SIZE: 10.5pt" lang=EN-US>4</SPAN><SPAN style="LINE-HEIGHT: 150%; FONT-SIZE: 10.5pt">、用药时要注意药的质量,一旦发现药品失去应有的苦辣味和凉麻感,说明药物已失效,应另换新药。</SPAN></P><!--EndFragment-->&nbsp;</DIV>
</div>
 
 
冠心病加重的信号
冠心病多数为慢性病程,长年的冠心病史容易让患者及家属失去警惕。了解冠心病加重的征兆对及时救治很重要,冠心病加重的信号有哪些呢?</SPAN><SPAN style="FONT-FAMILY: ; FONT-SIZE: 10.5pt" ?yes?? mso-spacerun: Roman?; New Times><?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /><o:p></o:p></SPAN></P><P style="MARGIN-TOP: 0pt; MARGIN-BOTTOM: 0pt" class=p0><SPAN style="FONT-FAMILY: ; FONT-SIZE: 10.5pt" ?yes?? mso-spacerun: Roman?; New Times>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;1<FONT face=宋体>、心绞痛发作时间延长超过</FONT><FONT face="Times New Roman">15</FONT><FONT face=宋体>分钟;</FONT></SPAN><SPAN style="FONT-FAMILY: ; FONT-SIZE: 10.5pt" ?yes?? mso-spacerun: Roman?; New Times><o:p></o:p></SPAN></P><P style="MARGIN-TOP: 0pt; MARGIN-BOTTOM: 0pt" class=p0><SPAN style="FONT-FAMILY: ; FONT-SIZE: 10.5pt" ?yes?? mso-spacerun: Roman?; New Times>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;2<FONT face=宋体>、心绞痛发作越来越频繁;</FONT></SPAN><SPAN style="FONT-FAMILY: ; FONT-SIZE: 10.5pt" ?yes?? mso-spacerun: Roman?; New Times><o:p></o:p></SPAN></P><P style="MARGIN-TOP: 0pt; MARGIN-BOTTOM: 0pt" class=p0><SPAN style="FONT-FAMILY: ; FONT-SIZE: 10.5pt" ?yes?? mso-spacerun: Roman?; New Times>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;3<FONT face=宋体>、恶心呕吐;</FONT></SPAN><SPAN style="FONT-FAMILY: ; FONT-SIZE: 10.5pt" ?yes?? mso-spacerun: Roman?; New Times><o:p></o:p></SPAN></P><P style="MARGIN-TOP: 0pt; MARGIN-BOTTOM: 0pt" class=p0><SPAN style="FONT-FAMILY: ; FONT-SIZE: 10.5pt" ?yes?? mso-spacerun: Roman?; New Times>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;4<FONT face=宋体>、心绞痛部位改变,如放射性疼痛、胃痛、牙痛、头痛及放射至左肩、左背;</FONT></SPAN><SPAN style="FONT-FAMILY: ; FONT-SIZE: 10.5pt" ?yes?? mso-spacerun: Roman?; New Times><o:p></o:p></SPAN></P><P style="MARGIN-TOP: 0pt; MARGIN-BOTTOM: 0pt" class=p0><SPAN style="FONT-FAMILY: ; FONT-SIZE: 10.5pt" ?yes?? mso-spacerun: Roman?; New Times>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;5<FONT face=宋体>、想解大小便但失禁;</FONT></SPAN><SPAN style="FONT-FAMILY: ; FONT-SIZE: 10.5pt" ?yes?? mso-spacerun: Roman?; New Times><o:p></o:p></SPAN></P><P style="MARGIN-TOP: 0pt; MARGIN-BOTTOM: 0pt" class=p0><SPAN style="FONT-FAMILY: ; FONT-SIZE: 10.5pt" ?yes?? mso-spacerun: Roman?; New Times>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;6<FONT face=宋体>、无力;</FONT></SPAN><SPAN style="FONT-FAMILY: ; FONT-SIZE: 10.5pt" ?yes?? mso-spacerun: Roman?; New Times><o:p></o:p></SPAN></P><P style="MARGIN-TOP: 0pt; MARGIN-BOTTOM: 0pt" class=p0><SPAN style="FONT-FAMILY: ; FONT-SIZE: 10.5pt" ?yes?? mso-spacerun: Roman?; New Times>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;7<FONT face=宋体>、出虚汗;</FONT></SPAN><SPAN style="FONT-FAMILY: ; FONT-SIZE: 10.5pt" ?yes?? mso-spacerun: Roman?; New Times><o:p></o:p></SPAN></P><P style="MARGIN-TOP: 0pt; MARGIN-BOTTOM: 0pt" class=p0><SPAN style="FONT-FAMILY: ; FONT-SIZE: 10.5pt" ?yes?? mso-spacerun: Roman?; New Times>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;8<FONT face=宋体>、心里难受发空;</FONT></SPAN><SPAN style="FONT-FAMILY: ; FONT-SIZE: 10.5pt" ?yes?? mso-spacerun: Roman?; New Times><o:p></o:p></SPAN></P><P style="MARGIN-TOP: 0pt; MARGIN-BOTTOM: 0pt" class=p0><SPAN style="FONT-FAMILY: ; FONT-SIZE: 10.5pt" ?yes?? mso-spacerun: Roman?; New Times>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;9<FONT face=宋体>、脉搏不齐(心律失常);<>、憋气烦躁不安;面色苍白,说话无力。</FONT></SPAN></P></DIV>
</div>
 
 
 


 


 

 
 
抗心律失常药物治疗指南

                         来源:中华医学会心血管病学分会  时间: 2005-07-27

        一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法

  药物一直是防治快速心律失常的主要手段 ,奎尼丁应用已近百年 ,普鲁卡因胺应用也有 50年历史。 60年代 ,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到 80年代 ,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用 ,使类药物发展到了顶峰。 9 0年代初 ,CAST结果公布[2] ,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中 ,应用类药物虽可使室性期前收缩减少 ,但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系 ,并开始注意类药物的发展。

    (一)抗心律失常药物分类
抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的Vaughan Wilams分类 ,根据药物不同的电生理作用分为四类 ( 1)。一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的 ,如索他洛尔既有 β受体阻滞 ( )作用 ,又有延长QT间期 ( )作用 ;胺碘酮同时表现类的作用 ,还能阻滞αβ受体 ;普鲁卡因胺属a类 ,但它的活性代谢产物N-乙酰普鲁卡因胺(NAPA)类作用 ;奎尼丁同时兼具类的作用。可见以上的分类显得过于简单 ,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。因此 ,19 9 1年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类 ,称为西西里岛分类”(Sicilian gambit) 。该分类突破传统分类 ,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。西西里岛分类根据药物作用的靶点 ,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵 ,根据心律失常不同的离子流基础、形成的易损环节 ,便于选用相应的药物。在此分类中 ,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置。该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理 ,但由于心律失常机制的复杂性 ,因此西西里岛分类难于在实际中应用 ,临床上仍习惯地使用Vaughan Wilams分类。药物作用的通道、受体及主要电生理作用见见表 1

1 抗心律失常药物分类

类别    作用通道和受体     APD或QT间期         常用代表药物                               

Ⅰa      阻滞ⅠNa+ +      延长 +              奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺

Ⅰb     阻滞ⅠNa        缩短 +            利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼

Ⅰc      阻滞ⅠNa+ + +     不变                氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪 

        阻滞 β1           不变                 阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔

阻滞 β1、β2       不变                纳多洛尔、普萘洛尔、索他洛尔

        阻滞ⅠKr           延长 + + +           多非利特、索他洛尔、(司美利

特、阿莫兰特 )

阻滞ⅠKr、Ⅰto     延长 + + +          替地沙米、(氨巴利特 )

阻滞ⅠKr激活ⅠNaS  延长 + + +           伊布利特

阻滞ⅠKr、ⅠKs      延长 + + +          胺碘酮、azimilide

阻滞Ⅰ,交感末梢    延长 + + +           溴苄胺

         排空去甲肾上腺素 

        阻滞ⅠCa        不变                维拉帕米、地尔硫

其他      开放ⅠK            缩短 + +             腺苷

阻滞M2             缩短 + +             阿托品

阻滞Na/K泵       缩短 + +             地高辛

  注 :离子流简称 (正文同此 )Na:快钠内流 ;Na :慢钠内流 ;:延迟整流性外向钾流 ;Kr、Ks分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流 ;to:瞬间外向钾流 ;Ca :L型钙电流、M2分别代表肾上腺素能 β受体和毒蕈碱受体。表中 (  )为正在研制的新药。  有人将莫雷西嗪列入b类。表内 +表示作用强度。

(二)抗心律失常药物作用机制
    类药物 :阻滞快钠通道 ,降低 0相上升速率(max) ,减慢心肌传导 ,有效地终止钠通道依赖的折返。类药物根据药物与通道作用动力学和阻滞强度的不同又可分为a、b和c类。此类药物与钠通道的结合 /解离动力学有很大差别 ,结合 /解离时间常数 <1s者为b类药物 ;≥ 12s者为c类药物 ;介于二者之间者为a类药物。类药物与开放和失活状态的通道亲和力大 ,因此呈使用依赖。对病态心肌、重症心功能障碍和缺血心肌特别敏感 ,应用要谨慎 ,尤其c类药物 ,易诱发致命性心律失常[心室颤动 (室颤 )、无休止室性心动过速(室速 ) ]
    类药物 :阻滞 β 肾上腺素能受体 ,降低交感神经效应 ,减轻由 β 受体介导的心律失常。此类药能降低Ca-L、起搏电流 () ,由此减慢窦律 ,抑制自律性 ,也能减慢房室结的传导。对病态窦房结综合征或房室传导障碍者作用特别明显。长期口服对病态心肌细胞的复极时间可能有所缩短 ,能降低缺血心肌的复极离散度 ,并能提高致颤阈值 ,由此降低冠心病的猝死率。
    类药物 :基本为钾通道阻滞剂 ,延长心肌细胞动作电位时程 ,延长复极时间 ,延长有效不应期 ,有效地终止各种微折返 ,因此能有效地防颤、抗颤。此类药物以阻滞 为主 ,偶可增加Na-,也可使动作电位时间延长。钾通道种类很多 ,与复极有关的有Kr、Ks、超速延迟整流性钾流 (Kur)to等 ,它们各有相应的阻滞剂。选择性Kr阻滞剂 ,即纯类药物 ,如右旋索他洛尔 (-sotalol)、多非利特(dofetilide)及其他新开发的药物如司美利特(sematilide)、阿莫兰特 (almokalant)等。Kr是心动过缓时的主要复极电流 ,故此类药物在心率减慢时作用最大 ,表现为逆使用依赖 (reverse use dependence) ,易诱发尖端扭转型室速 (扭转型室速 )。选择性Ks阻滞剂 ,多为混合性或非选择性 阻滞剂 ,既阻滞Kr,又阻滞Ks或其他钾通道 ,如胺碘酮、azimilide等。心动过速时 ,Ks复极电流加大 ,因此心率加快时此类药物作用加强 ,表现使用依赖 ,诱发扭转型室速的机率极小。胺碘酮是多通道阻滞剂 ,除阻滞Kr、Ks、Kur、背景钾流 (1) ,也阻滞Na、Ca-,因此目前它是一较好的抗心律失常药物 ,不足之处是心外副作用较多 ,可能与其分子中含碘有关。开发中的dronedarone从胺碘酮结构中除去碘 ,初步实验证明它保留了胺碘酮的电生理作用,但是否可替代胺碘酮 ,有待临床实践。伊波利特(ibutilide)阻滞Kr,激活Na-,对心房、心室都有作用 ,现用于近期心房颤动(房颤 )的复律。to为 1相复极电流 ,目前没有选择性to阻滞剂 ,替他沙米(tedisamil)Kr to阻滞剂 ,也用于房颤的治疗。Kur只分布于心房肌 ,对心室肌无影响 ,开发选择性Kur阻滞剂用于治疗房性心律失常 ,类药物开发方向之一。胺碘酮、氨巴利特 (ambasilide)Kur有阻滞作用。溴卞胺阻滞,延长动作电位 2 ,因此心电图上不显QT间期延长 ;静注后瞬间作用是交感神经末梢释放去甲肾上腺素 ,表现心率上升、传导加速、有效不应期缩短 ,但随后交感神经末梢排空去甲肾上腺素 ,有效不应期延长 ,缩短正常心肌与缺血心肌之间有效不应期的离散 ;该药曾用于防止室速、室颤电复律后复发 ,但由于复苏后表现低血压 ,加上目前药源不足 ,现已少用。目前已批准用于临床的类药有 :胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺、多非利特、伊波利特。
    类药物 :为钙通道阻滞剂 ,主要阻滞心肌细胞Ca-L。Ca-L介导的兴奋收缩偶联 ,减慢窦房结和房室结的传导 ,对早后除极和晚后除极电位及Ca-L参与的心律失常有治疗作用。常用的有维拉帕米和地尔硫 ,它们延长房室结有效不应期 ,有效地终止房室结折返性心动过速 ,减慢房颤的心室率 ,也能终止维拉帕米敏感的室速。由于负性肌力作用较强 ,因此在心功能不全时不宜选用。

 

(三)抗心律失常药物用法

    1.类药物
    1)奎尼丁 :是最早应用的抗心律失常药物 ,常用制剂为硫酸奎尼丁 ( 0.2/ )。主要用于房颤与心房扑动 (房扑 )的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常。因其不良反应 ,且有报道本药在维持窦律时死亡率增加 ,近年已少用。应用奎尼丁转复房颤或房扑 ,首先给 0.1g试服剂量 ,观察 2h如无不良反应 ,可以两种方式进行复律 :0.2g、1 /8,连服 3d左右 ,其中有 30%左右的患者可恢复窦律 ; 首日 0.2g、1 /2h、共5 ,次日 0.3g、1 /2h、共 5 ,第三日 0.4g、1 /2h、共 5次。每次给药前测血压和QT间期 ,一旦复律成功 ,以有效单剂量作为维持量 , 6 8h给药一次。在奎尼丁复律前 ,先用地高辛或 β受体阻滞剂减缓房室结传导 ,给了奎尼丁后应停用地高辛 ,不宜同用。对新近发生的房颤 ,奎尼丁复律的成功率为 70% 80%左右。上述方法无效时改用电复律。复律前应纠正心力衰竭 (心衰 )、低血钾和低血镁 ,且不得存在QT间期延长。奎尼丁晕厥或诱发扭转型室速多发生在服药的最初 3d内 ,因此复律宜在医院内进行。
    2)普鲁卡因胺 :有片剂和注射剂 ,用于室上性和室性心律失常的治疗 ,也用于预激综合征房颤合并快速心率 ,或鉴别不清室性或室上性来源的宽QRS心动过速。它至今还是常用药物 ,但在我国无药供应。治疗室速可先给负荷量 15mg/kg,静脉注射 (静注)速度不超过 50mg/min,然后以 2 4mg/min静脉滴注(静滴 )维持。为了避免普鲁卡因胺产生的低血压反应 ,用药时应有另外一个静脉通路 ,可随时滴入多巴胺 ,保持在推注普鲁卡因胺过程中血压不降。用药时应有心电图监测。应用普鲁卡因胺负荷量时可产生QRS增宽 ,如超过用药前 50%则提示已达最大的耐受量 ,不可继续使用。静注普鲁卡因胺应取平卧位。口服曾用于治疗室性或房性期前收缩 ,或预防室上速或室速复发 ,用药为 0.25 0.5g、1 /6,但长期使用可出现狼疮样反应 ,已很少应用。
    (3)利多卡因 :对短动作电位时程的心房肌无效 ,因此仅用于室性心律失常。给药方法 :负荷量1.0mg/kg,3 5min内静注 ,继以 12mg/min静滴维持。如无效 ,510min后可重复负荷量 , 1h内最大用量不超过 200300mg( 4.5mg/kg)。连续应用 24 48h后半衰期延长 ,应减少维持量。在低心排血量状态 ,70岁以上高龄和肝功能障碍者 ,可接受正常的负荷量 ,但维持量为正常的 1/2。毒性反应表现语言不清、意识改变、肌肉搐动、眩晕和心动过缓。应用过程中随时观察疗效和毒性反应。
    (4)美西律 :利多卡因有效者口服美西律亦可有效 ,起始剂量 100150mg1 /8,如需要 ,2 3d后可增减 50mg。宜与食物同服 ,以减少消化道反应。神经系统副作用也常见 ,如眩晕、震颤、运动失调、语音不清、视力模糊等。有效血浓度与毒性血浓度接近 ,因此剂量不宜过大。
    (5)莫雷西嗪  :房性和室性心律失常都有效 ,剂量 150mg1 /8h。如需要 ,23d后可增量 50mg/ ,但不宜超过 250mg1 /8h。副作用包括恶心、呕吐、眩晕、焦虑、口干、头痛、视力模糊等。
    (6)普罗帕酮 :适用于室上性和室性心律失常的治疗。口服初始剂量 15 0mg1 /8,如需要 ,3 4d后加量到 200mg1 /8h。最大 200mg1/6h。如原有QRS波增宽者 ,剂量不得 >15 0mg1/8h。静注可用 12mg/kg, 10mg/min静注 ,单次最大剂量不超过 140mg。副作用为室内传导障碍加重 ,QRS波增宽 ,出现负性肌力作用 ,诱发或使原有心衰加重 ,造成低心排血量状态 ,进而室速恶化。因此 ,心肌缺血、心功能不全和室内传导障碍者相对禁忌或慎用。

  2.类药物
    (1)艾司洛尔  :为静脉注射剂 ,250mg/ml, 25%乙醇溶液 ,注意药物不能漏出静脉外。主要用于房颤或房扑紧急控制心室率 ,常用于麻醉时。用法 :负荷量 0.5mg/kg,1min内静注 ,继之以0.05mg·kg- 1·min- 1静滴 4min, 5min末未获得有效反应 ,重复上述负荷量后继以 0.1mg·kg- 1·min- 1滴注 4min。每重复一次 ,维持量增加 0.05mg。一般不超过 0.2 mg·kg- 1·min- 1,连续静滴不超过48h。用药的终点为达到预定心率 ,并监测血压不能过于降低。

    .其他 β受体阻滞剂 :用于控制房颤和房扑的心室率 ,也可减少房性和室性期前收缩 ,减少室速的复发。口服起始剂量如美托洛尔 25mg2 /,普萘洛尔 10mg3 /,或阿替洛尔12.525mg3 /,根据治疗反应和心率增减剂量。

    3.类药物
    (1).胺碘酮 :适用于室上性和室性心律失常的治疗 ,可用于器质性心脏病、心功能不全者 ,促心律失常反应少。静注负荷量 150mg( 3 5mg/kg) ,10min注入 ,10 15min后可重复 ,随后 1 1.5mg/min静滴 6 ,以后根据病情逐渐减量至 0.5mg/min 24h总量一般不超过 1.2,最大可达 2.2g。主要副作用为低血压 (往往与注射过快有关 )和心动过缓 ,尤其用于心功能明显障碍或心脏明显扩大者 ,更要注意注射速度 ,监测血压。口服胺碘酮负荷量 0.2g、3/d、共 57 ,0.2g、2 /d、共 5 7 ,以后 0.2( 0.1 0.3)g、1 /d维持 ,但要注意根据病情进行个体化治疗。此药含碘量高 ,长期应用的主要副作用为甲状腺功能改变 ,应定期检查甲状腺功能。在常用的维持剂量下很少发生肺纤维化 ,但仍应注意询问病史和体检 ,定期摄胸片 ,以早期发现此并发症。服药期间QT间期均有不同程度的延长 ,一般不是停药的指征。对老年人或窦房结功能低下者 ,胺碘酮进一步抑制窦房结 ,窦性心率 <50 /min ,宜减量或暂停用药。副作用还有日光敏感性皮
,角膜色素沉着 ,但不影响视力。

    (2)索他洛尔 :口服剂 ,用于室上性和室性心律失常治疗。常用剂量 80 160mg2 /d。其半衰期较长 ,由肾脏排出。副作用与剂量有关 ,随剂量增加 ,扭转型室速发生率上升。电解质紊乱如低钾、低镁可加重索他洛尔的毒性作用。用药期间应监测心电图变化 ,当QTc≥ 0.55s时应考虑减量或暂时停药。窦性心动过缓、心衰者不宜选用。
   
    (3)伊布利特:用于转复近期发生的房颤。成人体重60kg者用 1mg溶于 5%葡萄糖5 0ml内静注。如需要 ,10min后可重复。成人<60kg , 0.01mg/kg按上法应用。房颤终止则立即停用。肝肾功能不全者无需调整剂量 ,用药中应监测QTc变化。

    (4)多非利特:用于房颤复律及维持窦律 ,近年完成了观察充血性心衰合并房颤效果临床试验。口服 250 500μg、2 / ,肾清除率降低者减为 250μg、1 /d。该药可以有效转复房颤并保持窦律 ,不增加心衰患者死亡率 ,所以可用于左室功能重度障碍者。该药延长QT间期 ,并导致扭转型室速 ,约占 1% 3%

    (5)溴苄胺:常用 5 10mg/kg,10min以上静注。用于其他药物无效的严重室性心律失常。因疗效无特殊 ,且可发生血压波动 ,现不常用。

    4.类药物
    (1)维拉帕米 :用于控制房颤和房扑的心室率 ,减慢窦速。口服 80 120mg1 /8,可增加到160mg1/8,最大剂量 480mg/,老年人酌情减量。静注用于终止阵发性室上性心动过速 (室上速 )和某些特殊类型的室速。剂量 5 10mg/5 10min静注 ,如无反应 ,15min后可重复 5mg/5min

    (2)地尔硫卓:用于控制房颤和房扑的心室率,减慢窦速。静注负荷量 15 25mg ( 0.25mg/kg) ,随后5 15mg/h静滴。如首剂负荷量心室率控制不满意 ,15min内再给负荷量。静注地尔硫卓应监测血压。

5.其他
    1)腺苷 :用于终止室上速 ,3 6mg2s内静注 ,2min内不终止 ,可再以 6 12mg2s内推注。三磷酸腺苷适应证与腺苷相同 ,10mg2s内静注 ,2min内无反应 ,15mg2s再次推注。此药半衰期极短 ,1 2min内效果消失。常有颜面潮红、头痛、恶心、呕吐、咳嗽、胸闷、胸痛等副作用 ,但均在数分钟内消失。由于作用时间短 ,可以反复用药。严重的副作用有窦性停搏、房室传导阻滞等 ,故对有窦房结及( )房室传导功能障碍的患者不适用。三磷酸腺苷一次静注剂量 >15mg,副作用发生率增高。此药的优势是起效快 ,无负性肌力作用 ,可用于器质性心脏病的患者。
    2)洋地黄类 :用于终止室上速或控制快速房颤的心室率。毛花甙C 0.4 0.8mg稀释后静注 ,可以再追加 0.2 0.4mg,24h内不应 >1.2mg ;或地高辛 0.125 0.25mg1 /d口服 ,用于控制房颤的心室率。洋地黄类适用于心功能不全患者 ,不足之处为起效慢 ,对体力活动等交感神经兴奋时的心室率控制不满意。必要时与 β受体阻滞剂或钙拮抗剂同用 ,但要注意调整地高辛剂量 ,避免过量中毒。

    二、心律失常的药物治疗

    (一)室上性快速心律失常

 1.窦性心动过速 (窦速窦速指成人的窦性心率 >100 /min。窦房结本身结构或电活动异常所致的窦速有 :(1)不适当窦速 ( 2)窦房结折返性心动过速。
治疗:寻找并去除引起窦速的原因。首选β受体阻滞剂。若需迅速控制心率 ,可选用静脉制剂。不能使用 β受体阻滞剂时 ,可选用维拉帕米或地尔硫卓。

    2.房性期前收缩  见于器质性心脏病和无器质性心脏病者。对于无器质性心脏病且单纯房性期前收缩者 ,去除诱发因素外一般不需治疗。症状十分明显者可考虑使用β受体阻滞剂。伴有缺血或心衰的房性期前收缩 ,随着原发因素的控制往往能够好转 ,而不主张长期用抗心律失常药物治疗。对于可诱发诸如室上速、房颤的房性期前收缩应给予治疗。

    3.房性心动过速 (房速特发性房速少见 ,多发生于儿童和青少年 ,药物疗效差 ,大多患者有器质性心脏病基础。
治疗:(1)治疗基础疾病 ,去除诱因。(2)发作时治疗的目的在于终止心动过速或控制心室率。可选用毛花甙C、β受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓静脉注射。对血流动力学不稳定者 ,可采用直流电复律。刺激迷走神经的方法通常无效。(3)对反复发作的房速 ,长期药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快 ,以减轻症状。可选用不良反应少的 β受体阻滞剂、维拉帕米β受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫卓。洋地黄可与 β受体阻滞剂或钙拮抗剂合用。如果心功能正常 ,且无心肌缺血 ,也可选用c类或a类药物。对冠心病患者 ,选用 β受体阻滞剂、胺碘酮或索他洛尔。对心衰患者 ,可考虑首选胺碘酮。(4)对合并病态窦房结综合征或房室传导功能障碍者 ,若必须长期用药 ,需安置心脏起搏器。(5)对特发性房速 ,应首选射频消融治疗。无效者可用胺碘酮口服。

    4.室上速
    1)急性发作的处理 :阵发性室上速绝大多数为旁路参与的房室折返性心动过速及慢 快型房室交界区折返性心动过速,这些患者一般不伴有器质性心脏病 ,射频消融已成为有效的根治办法。终止发作除可用刺激迷走神经的手法、经食管快速心房起搏法及同步电复律法外 ,药物治疗可选用:维拉帕米静脉注入。普罗帕酮缓慢静脉推注。如室上速终止则立即停止给药。以上两种药物都有负性肌力作用 ,也都有抑制传导系统功能的副作用 ,故对有器质性心脏病、心功能不全、基本心律有缓慢型心律失常的患者应慎用。腺苷或三磷酸腺苷静脉快速推注 ,往往在 10 40s内能终止心动过速。毛花甙C静注 ,因起效慢 ,目前已少用。静脉地尔硫卓或胺碘酮也可考虑使用 ,但终止阵发性室上速有效率不高。在用药过程中 ,要进行心电监护,当室上速终止或出现明显的心动过缓及()传导阻滞时应立即停止给药。
    2)防止发作 :发作频繁者 ,应首选经导管射频消融术以根除治疗。药物有口服普罗帕酮或莫雷西嗪 ,必要时伴以阿替洛尔或美托洛尔。发作不频繁者不必长年服药。

    5.加速性交界区自主心律
    异位节律点位于房室交界区 ,频率多为 70130 /min。见于心肌炎、下壁心肌梗死、心脏手术后、洋地黄过量 ,也可见于正常人。积极治疗基础疾病后心动过速仍反复发作并伴有明显症状者 ,可选用β受体阻滞剂。如系洋地黄过量所致 ,应停用洋地黄 ,并给予钾盐、利多卡因、苯妥英或 β受体阻滞剂。

    6.房颤及房扑

    1)房颤的治疗 :房颤是最常见的心律失常之一 ,发生于器质性心脏病或无器质性心脏病的患者 ,后者称为特发性房颤。按其发作特点和对治疗的反应 ,一般将房颤分为三种类型 :能够自行终止者为阵发性房颤 ;不能自行终止但经过治疗可以终止者为持续性房颤 ;经治疗也不能终止的房颤为永久性房颤。控制心室率:永久性房颤一般需用药物控制心室率 ,以避免心率过快 ,减轻症状 ,保护心功能。地高辛和 β受体阻滞剂是常用药物。必要时二药可以合用 ,剂量根据心率控制情况而定。上述药物控制不满意者可以换用地尔硫或维拉帕米。个别难治者也可选用胺碘酮或行射频消融改良房室结。慢 快综合征患者需安置起搏器后用药 ,以策安全。心律转复及窦性心律 (窦律 )维持 :房颤持续时间越长 ,越容易导致心房电重构而不易转复 ,因此复律治疗宜尽早开始。阵发性房颤多能自行转复 ,如果心室率不快 ,血流动力学稳定 ,患者能够耐受 ,可以观察 24h。如 24h后仍不能恢复则需进行心律转复。超过 1年的持续性房颤者 ,心律转复成功率不高 ,即使转复也难以维持。复律治疗前应查明并处理可能存在的诱发或影响因素 ,如高血压、缺氧、急性心肌缺血或炎症、饮酒、甲状腺机能亢进、胆囊疾病等。上述因素去除后 ,房颤可能消失。无上述因素或去除上述因素后 ,房颤仍然存在者则需复律治疗。对器质性心脏病 (如冠心病、风湿性心脏病、心肌病等 )本身的治疗不能代替复律治疗。

    房颤心律转复有药物和电复律两种方法。电复律见效快、成功率高。电复律后需用药物维持窦律者在复律前要进行药物准备 ,用胺碘酮者最好能在用完负荷量后行电复律 ,也可使用奎尼丁准备。拟用胺碘酮转复者 ,用完负荷量而未复律时也可试用电复律。
药物转复常用a、c及类抗心律失常药,包括胺碘酮、普罗帕酮、莫雷西嗪、普鲁卡因胺、奎尼丁、丙吡胺、索他洛尔等 ,一般用分次口服的方法。静脉给普罗帕酮、依布利特、多非利特、胺碘酮终止房颤也有效] 。有器质性心脏病、心功能不全的患者首选胺碘酮 ,没有器质性心脏病者可首选类药。近年有报道 ,用普罗帕酮 450 600mg顿服终止房颤发作,成功率较高 ,但首次应用最好在住院或有心电监护的条件下进行。

    房颤心律转复后要用药维持窦律 ,此时可继续使用各有效药物的维持量。偶发的房颤不需维持用药。较频繁的阵发性房颤可以在发作时开始治疗 ,也可以在发作间歇期开始用药。判断疗效要看是否有效地预防了房颤的发作。阵发性房颤发作时 ,往往心室率过快 ,还可能引起血压降低甚至晕厥 (如合并预激综合征经旁路快速前传及肥厚梗阻型心肌病 ) ,应该紧急处理。对于预激综合征经旁路前传的房颤或任何引起血压下降的房颤 ,立即施行电复律。无电复律条件者可静脉应用胺碘酮。无预激综合征的患者也可以静注毛花甙C ,效果不佳者可以使用静脉地尔硫卓。

    2)房扑的治疗 :房扑相对少见 ,一般将其分为两型。型房扑心房率为 240 340 /min ,、aVF导联F波倒置 ,1导联直立 ,电生理检查时可以诱发和终止 ,折返环位于右心房。型房扑心房率为 340 430 /min ,、aVF导联F波向上 ,F波不典型 ,电生理检查不能诱发和终止。型房扑有时介于房颤与房扑之间 ,称为不纯房扑。房扑可表现为阵发性 ,亦可表现为持续性。型房扑射频消融是首选方法 ,成功率达到 83% 9 6%  。药物治疗原则与房颤相同。

    3)房颤血栓栓塞并发症的预防 :风湿性心脏瓣膜病合并房颤 ,尤其是经过置换人工瓣膜的患者 ,应用抗凝剂预防血栓栓塞已无争议。目前非瓣膜病房颤的发生率增加 ,≥ 80岁的人群中超过 10% ,非瓣膜病房颤的血栓栓塞并发症较无房颤者增高 45倍。临床上非瓣膜病房颤发生血栓栓塞的 8个高危因素有 :高血压 ,糖尿病 ,充血性心衰 ,既往血栓栓塞或一过性脑缺血病史 ,高龄 (≥ 75 )尤其是女性 ,冠心病 ,左房扩大 ( >50mm) ,左室功能下降 (左室缩短率 <25% ,LVEF≤0.40)。小于 60岁的孤立性房颤患者 ,脑栓塞年发生率仅 0.55% ,当合并高危因素≥ 1个时 ,栓塞机率成倍增长。在血栓栓塞并发症中以缺血性脑卒中为主 ,并随年龄增长。一旦发生 ,约有半数致死或致残。80年代进行了几个大型随机对照临床试验 ,6000余例非瓣膜病房颤患者中用抗凝药物对脑栓塞行一级或二级预防 ,综合结果显示华法林降低脑卒中危险率 68% ,阿司匹林降低 21% ,均明显优于安慰剂组。华法林又确切比阿司匹林有效 (降低危险率相差 40% )。因此 ,9 0年代末 ,欧、美心脏病学会分别建议 : <65岁、无高危因素的永久性或持续性非瓣膜病房颤可用阿司匹林 ,≥ 1个高危因素者则用华法林 ;6 5 7 5岁、无高危因素者 ,仍应首选华法林 ,也可用阿司匹林 ,有高危因素者应用华法林 ;>7 5岁者 ,一律用华法林 ,若不能耐受则可用阿司匹林。抗血栓药物的主要并发症为出血 ,与剂量有关。使用华法林需要定期检测凝血酶原时间及活动度。由于各单位制备标准品条件不同 ,造成测试结果不稳定 ,缺乏可比性。近年世界卫生组织建议用国际标准化比值 (INR)作为抗凝监控指标 ,代替直接测得的凝血酶原时间值。调整华法林剂量 ,使INR在 2 3的范围 ,可获最佳抗血栓效果而出血机率与安慰剂相近。临床试验所用阿司匹林剂量 75 325mg/ ,但只有 325mg/d达到有统计学差异的效果。其他抗凝、抗血小板药物或配药方案尚未证实其安全性和效果。我国目前无此方面的资料 ,有条件的医院宜参照国外标准 ,在严密观察下使用抗凝药物 ,以减低血栓并发症的机率。

    超过 48h未自行复律的持续性房颤 ,在需要直流电或药物复律前应投以华法林 3 (剂量保持INR 23) ,复律后继服华法林 4 ,避免左房耳内血栓脱落或形成新的血栓。也有学者主张用食管超声检查左房 ,若未见左房内血栓或云雾状显影(SEC) ,便直接转复 ,以缩短发作时程 ,减轻电重构。此种做法的安全性尚待证实。

(二)室性心律失常
    室性心律失常可从心电图图形、发作时间、有无器质性心脏病、预后等方面分类 ,但均不能涵盖室性心律失常的所有特点。但近年来已明确合并于器质性心脏病者 ,特别是合并于缺血和心功能不全的患者有预后意义 ,应作为临床治疗的依据。

    1.室性期前收缩
    其预后意义因不同情况有很大差异 ,应进行危险分层而施治。经详细检查和随访明确不伴有器质性心脏病的室性期前收缩 ,即使在 24h动态心电图监测中属于频发室性期前收缩或少数多形、成对、成串室性期前收缩 ,预后一般良好,从危险 效益比的角度不支持常规抗心律失常药物治疗。应去除患者诱发因素 ,对有精神紧张和焦虑者可使用镇静剂或小剂量β受体阻滞剂 ,其治疗终点是缓解症状 ,而非室性期前收缩数目的明显减少。对某些室性期前收缩多、心理压力大且暂时无法解决者 ,可考虑短时间使用b或c类抗心律失常药 (如美西律或普罗帕酮 )。伴有器质性心脏病患者的室性期前收缩 ,特别是复杂(多形、成对、成串 )室性期前收缩伴有心功能不全者预后较差 ,应该根据病史、室性期前收缩的复杂程度、左室射血分数 ,并参考信号平均心电图和心律变异性分析进行危险分层。越是高危的患者越要加强治疗。首先应治疗原发疾病 ,控制促发因素。在此基础上用 β受体阻滞剂作为起始治疗 ,一般考虑使用具有心脏选择性但无内源性拟交感作用的品种。CAST临床试验的结果证实,在心肌梗死后有室性期前收缩的患者 ,用抗心律失常药抑制室性期前收缩并不一定能改善预后 ,特别是不应使用类抗心律失常药。我国学者证实 ,在非心肌梗死的器质性心脏病患者中 ,普罗帕酮、美西律和莫雷西嗪是有效且比较安全的。类抗心律失常药可用于复杂室性期前收缩的患者 (胺碘酮或索他洛尔)。荟萃分析显示 ,胺碘酮可使总死亡率明显下降,特别适用于有心功能不全的患者。索他洛尔的长期疗效还有待证实。治疗的终点现在还有争论 ,至少目前已不强调以 24h动态心电图室性期前收缩总数的减少为治疗目标。但对于高危患者 ,减少复杂室性期前收缩数目仍是可接受的指标。应用抗心律失常药物时 ,要特别注意促心律失常作用。
在下列情况下的室性期前收缩应给予急性治疗 :急性心肌梗死、急性心肌缺血、再灌注性心律失常、严重心衰、心肺复苏后存在的室性期前收缩、正处于持续室速频繁发作时期的室性期前收缩、各种原因造成的QT间期延长产生的室性期前收缩、其他急性情况(如严重呼吸衰竭伴低氧血症、严重酸碱平衡紊乱等) ,详见有关章节。

    2.有器质性心脏病基础的室速
    1)非持续性室速 :发生于器质性心脏病患者的非持续室速很可能是恶性室性心律失常的先兆 ,应该认真评价预后并积极寻找可能存在的诱因。心腔内电生理检查是评价预后的方法之一。如果电生理检查不能诱发持续性室速 ,治疗主要针对病因和诱因 ,即治疗器质性心脏病和纠正如心衰、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因 ,在此基础上 ,应用 β受体阻滞剂有助于改善症状和预后。对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁、症状明显者可以按持续性室速用抗心律失常药预防或减少发作。对于电生理检查能诱发持续性室速者 ,应按持续室速处理。如果患者左心功能不全或诱发出有血流动力学障碍的持续性室速或室颤 ,应该首选埋藏式心脏复律除颤器 (ICD)。无条件置入ICD者按持续性室速进行药物治疗。

    2)持续性室速 :发生于器质性心脏病患者的持续性室速多预后不良 ,容易引起心脏性猝死。除了治疗基础心脏病、认真寻找可能存在的诱发因素外 ,必须及时治疗室速本身。常见的诱发因素包括心功能不全、电解质紊乱、洋地黄中毒等。对室速的治疗包括终止发作和预防复发。终止室速 :有血流动力学障碍者立即同步电复律 ,情况紧急 (如发生晕厥、多形性室速或恶化为室颤)也可非同步转复。药物复律需静脉给药。利多卡因常用 ,但效果欠佳 ,剂量大时易出现消化道和神经系统不良反应 ,也会加重心功能不全 ;其优点是半衰期短 ,数分钟药物作用即可消失 ,便于继续使用其他药物。胺碘酮静脉用药安全有效。心功能正常者也可以使用普鲁卡因胺或普罗帕酮。多形室速而QT正常者 ,先静脉给予β受体阻滞剂 ,常用美托洛尔 5 10mg稀释后在心电监护下缓慢静注 ,室速终止立即停止给药。β受体阻滞剂无效者 ,再使用利多卡因或胺碘酮。药物治疗无效应予电复律。心率在 200 /min以下的血流动力学稳定的单形室速可以置右心室临时起搏电极 ,抗心动过速起搏终止。预防复发 :可以排除急性心肌梗死、电解质紊乱或药物等可逆性或一过性因素所致的持续性室速是ICD的明确适应证[38] 。CASH和AVID试验结果表明 ,ICD可显著降低这类患者总死亡率和心律失常猝死率 ,效果明显优于包括胺碘酮在内的抗心律失常药。无条件安置ICD的患者可给予胺碘酮治疗 ,单用胺碘酮无效或疗效不满意者可以合用 β受体阻滞剂受体阻滞剂从小剂量开始 ,注意避免心动过缓。心功能正常的患者也可选用索他洛尔或普罗帕酮。注意索他洛尔有引起扭转型室速的可能 ,应在住院条件下开始用药 ,如用药前使用过胺碘酮 ,需待QT间期恢复正常后再使用。索他洛尔的 β受体阻滞剂作用明显 ,需时刻警惕其减慢心率和负性肌力作用。普罗帕酮也可引起心功能不全 ,用药过程中要注意。

   3.无器质性心脏病基础的室速
    此类室速亦称特发性室速 ,一般不合并有器质性心脏病 ,发作时有特征性心电图图形 ,据此可分为 :起源于右室流出道 (偶可起源于左室流出道 )的特发性室速和左室特发性室速。发作终止后 ,窦律时可出现电张调整性T波改变。持续发作时间过长且有血流动力学改变者宜电转复。药物治疗可分为 :(1)发作时的治疗 :对起源于右室流出道的特发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β受体阻滞剂、腺苷或利多卡因 ;对左室特发性室速 ,首选维拉帕米静注。 (2)预防复发的治疗 :对右室流出道室速受体阻滞剂的有效率为 25% 50% ,维拉帕米和地尔硫的有效率为 20% 30% ,β受体阻滞剂和钙拮抗剂合用可增强疗效。如果无效 ,可换用c类(如普罗帕酮、氟卡尼 )a类 (如普鲁卡因胺、奎尼丁 )药物 ,其有效率为 25% 59 % ,胺碘酮和索他洛尔的有效率为 50%左右。对左室特发性室速 ,可选用维拉帕米 160 320mg/d。特发性室速可用射频消融根治 ,成功率很高。

4.某些特殊类型的室速
    1)扭转型室速 :其发作常反复 ,也可能恶化为室颤。多见于QT延长者。QT延长综合征可以是先天的 ,也可以是后天获得性的。先天性长QT综合征是控制离子通道的基因异常所致 ,根据基因突变位点的不同 ,将先天性长QT综合征分为 ,其中型为不同的钾通道异常 ,型为复极时钠通道反复开放 ,两型的基因型变异尚未完全搞清。临床上型症状发生在运动或情绪激动时 ,型多发生在睡眠中 ,型在运动、激动、熟睡与唤醒之间。合并下列情况应视为高危患者 :先天性耳聋、婴幼儿、家系中有猝死、T波交替、QTc>600ms。获得性QT延长综合征可由电解质紊乱如低血钾、低血镁引起 ,可发生于严重的心动过缓 ,如三度房室传导阻滞伴缓慢心室逸搏 ,也可由药物引起 ,如抗心律失常药、非竞争性抗组织胺药(如阿司咪唑 )、三环抗抑郁药等。因此防治扭转型室速与及时识别和处理QT延长关系密切。对于先天性长QT综合征:避免使用延长QT间期的药物 ,包括非心血管药物 ; 不论是否有症状或猝死的家族史 ,均应使用 β受体阻滞剂 ,应使用患者所能耐受的最大剂量。针对基因异常的钾通道开放剂 (针对 )或钠通道阻滞剂 (针对)可以使QT缩短 ,但预防心律失常的疗效还不清楚 ; 心脏起搏对预防长间歇依赖性扭转型室速(见于型先天性长QT综合征 )有效 ,也可预防大剂量 β受体阻滞剂所造成的严重心动过缓 ; 对于发生过心脏骤停的幸存者宜安置ICD。对已使用足量 β受体阻滞剂仍有晕厥发作者 ,可考虑左侧第4-5交感神经结切除术。
    扭转型室速发作期的紧急治疗措施如下 (包括获得性QT延长综合征 ) :首先寻找并处理QT延长的原因 ,如血钾、镁浓度降低或药物等 ,停用一切可能引起或加重QT延长的药物 ;采用药物终止心动过速时 ,首选硫酸镁 ,首剂 2 5g静注 ( 3 5min) ,然后以 2 20mg/min速度静滴。无效时 ,可试用利多卡因、美西律或苯妥英静注 ;上述治疗效果不佳者行心脏起搏 ,可以缩短QT ,消除心动过缓 ,预防心律失常进一步加重 ;异丙肾上腺素能增快心率 ,缩短心室复极时间 ,有助于控制扭转型室速 ,但可能使部分室速恶化为室颤 ,使用时应小心 ,适用于获得性QT延长综合征、心动过缓所致扭转型室速而没有条件立即行心脏起搏者。

    2)Brugada综合征 :患者心电图表现为右束支阻滞并V1-3ST段抬高 ,或仅有V1-3ST段抬高 ,出现类似终末R ,并有室颤发作史。ICD能有效地预防心脏性猝死 ,在安置ICD后 ,可试用胺碘酮或 ( ) β受体阻滞剂。

    3)极短联律间期的室速 :维拉帕米能有效地终止并预防其发作 ,对反复发作的高危患者应安置ICD。

    4)加速性室性自主心律 :为一种异位室性心律 ,其频率一般为 60 110 /min。见于冠心病、风心病、高血压病、心肌炎、扩张型心肌病、洋地黄过量、吸食可卡因等。也可发生于正常成人和儿童。在急性心肌梗死 ,特别是再灌注治疗时 ,其发生率可达80%以上。这是一种良性异位心律 ,多为一过性。由于频率不快 ,通常可耐受。除治疗基础疾病外 ,对心律失常本身一般不需处理。由于丧失了心房同步收缩功能 ,原有心功能不全的患者 ,症状可能加重。阿托品通过提高窦性心率、夺获心室可终止这种异位室性心律。

    (三)宽QRS心动过速的处理
     宽QRS心动过速指发作时QRS间期≥ 0.12s的心动过速。以室速最为常见 ,也可见于下列室上性心律失常 :伴有室内差异性传导或窦律时存在束支或室内传导阻滞的室上性快速心律失常 ,部分或全部经房室旁路前传 ( 室传导 )的快速室上性心律失常 (如预激综合征伴有房颤 /房扑 ,逆向折返性心动过速 )
    血流动力学不稳定的宽QRS心动过速 ,即使不能立即明确心动过速的类型 ,也应尽早行电复律。血流动力学稳定者首先应进行鉴别诊断 ,可根据病史、既往心电图、发作心电图特点和食管心电图区别室上性快速心律失常或是室速。有冠心病或其他器质性心脏病往往提示室速。既往心电图有差异性传导、束支传导阻滞 (或频率依赖性束支阻滞 )、房室旁路 ,发作时心电图QRS图形与以往相符者提示室上性来源。尽管已有许多用发作时 12导联心电图 QRS的图形来鉴别的方法 ,但这些方法比较复杂 ,且容易受急性心肌梗死的干扰。因此发作时 12导联心电图主要是寻找有无室房分离的证据。此点用食管心电图能提供更可靠的信息。在能够明确诊断的情况下可按照各自的治疗对策处理。如经过上述方法仍不能明确心动过速的类型 ,可考虑电转复 ,或静脉应用普鲁卡因胺或胺碘酮。有器质性心脏病或心功能不全的患者 ,不宜使用利多卡因 ,也不应使用索他洛尔、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫。

    (四)特殊临床情况下快速心律失常的处理

1.心肌梗死心律失常的处理
急性心肌梗死由于缺血性心电不稳定可出现室性期前收缩、室速、室颤或出现加速性室性自主心律 ;由于泵衰竭或过度交感兴奋可引起窦速、房性期前收缩、房颤、房扑或室上速 ;由于缺血或自主神经反射可引起缓慢性心律失常 (如窦性心动过缓 )、房室或室内传导阻滞。本节介绍常见伴发快速心律失常的处理。
    1)急性心肌梗死伴室上性快速心律失常的治疗 :房性期前收缩与交感神经兴奋或心功能不全有关 ,无特殊治疗。阵发性室上速的快速心室率增加心肌耗氧量 ,必须积极处理。可静脉用维拉帕米、地尔硫或美托洛尔。合并心衰、低血压者可用电转复或食管心房起搏治疗。洋地黄制剂有效 ,但起效时间较慢。急性心肌梗死合并房扑少见且多为暂时性。 合并房颤常见且与预后有关。如血流动力学不稳定 ,需迅速电转复治疗。血流动力学稳定的患者 ,以减慢心室率为首要。无心功能不全者 ,可用美托洛尔、维拉帕米、地尔硫卓静注 ,然后口服治疗 ;心功能不全者 ,首选洋地黄制剂。胺碘酮对终止房颤、减慢心室率及复律后维持窦律均有价值 ,可静脉用药并随后口服治疗。通常情况下 ,不建议使用c类药物治疗。
    2)急性心肌梗死伴室性快速心律失常的治疗 :急性心肌梗死中出现的所谓警告性心律失常”(如频发、多形、成对、R在T上室性期前收缩 ) ,多项研究的报告均未能证明其在预示严重室性心律失常中的价值。
    关于急性心肌梗死 14项共906 3例利多卡因应用的随机对照试验证明 ,利多卡因可降低室颤的发生 ,但总死亡率并不降低 ,相反较对照组为高。鉴于急性心肌梗死住院治疗室颤发生率已显著降低 ,且无证据说明利多卡因预防应用可降低其死亡率 ,因此不主张常规应用预防性利多卡因。
    治疗建议如下:室颤、血流动力学不稳定的持续性多形室速应迅速非同步电转复。持续性单形室速 ,伴心绞痛、肺水肿、低血压 [<9 0mmHg ( 1mmHg=0.133kPa) ]应尽早同步电转复。持续性单形室速不伴上述情况可选用静脉利多卡因、胺碘酮、普鲁卡因胺和索他洛尔治疗。频发室性期前收缩、室性期前收缩成对、非持续性室速
    可严密观察或利多卡因治疗 ( <24)加速性室性自主心律、偶发室性期前收缩可予观察。溶栓、β受体阻滞剂、主动脉内气囊反搏、急诊经皮冠状动脉腔内成形术或旁路移植术、纠正电解质紊乱均能预防或减少心律失常发生。
    3)梗死后室性心律失常治疗:几项大型临床试验说明 ,类药物 (钠通道阻滞剂 )具有很好的心律失常抑制作用 ,但最终死亡率却较安慰剂组明显增高 ,显示了心律失常抑制与生存率的矛盾现象 ,其原因可能是由于这些药物的负性肌力及促心律失常等不利作用抵消并超过了心律失常抑制的有利作用本身 ,因此不宜把心律失常的抑制作为治疗的最终目标。在整体治疗的基础上 ,可适当选用抗心律失常药。类药物中胺碘酮可降低心律失常死亡 ,促心律失常作用低 ,宜低剂量维持 ,以减少不良反应的发生。类药物降低死亡率 ,其有利作用并不主要与心律失常抑制有关。

2.心衰中心律失常的处理
    有关心律失常的治疗必须在积极治疗心衰及原发病、消除诱发因素及纠正电解质紊乱基础上进行。心脏性猝死约占心衰总死亡率的 30% 70% ,主要与心衰时快速室性心律失常有关[47]
    心衰中类抗心律失常药物的应用也显示了心律失常抑制与死亡率的矛盾现象 ,因此不建议继续应用。
    胺碘酮对降低心衰猝死、改善生存有益 ,对心脏功能的抑制及促心律失常作用小[37] ,如无禁忌证 ,是严重心衰患者室性或房性心律失常的可选治疗药物。

    1)伴有心衰的房颤治疗:应尽可能使房颤转复为窦性 ,对提高心功能 ,避免血栓栓塞及快速不规则心律均有利。胺碘酮可用于复律并维持窦律。房颤可见于大约 20%的心衰患者中 ,伴死亡率增加。心衰伴慢性房颤者并发脑卒中的发生率可达 16% / ;如合并其他危险因素 ,发生率更高 ,必须同时抗凝治疗。

    2)心衰室性心律失常的治疗 :对于无症状非持续性室速 ,不主张积极抗心律失常药物治疗室颤、血流动力学不稳定的持续性室速应立即电转复 ;血流动力学稳定的持续性室速 ,首选胺碘酮 ,其次利多卡因 ,无效者电复律。心衰中ICD植入对预防猝死的价值尚待证实 ,一项临床试验 (SCD HeFT)正在进行中。心衰中室速药物治疗选择时应注意 ,类钾通道阻滞剂 ,以胺碘酮为主 ,可降低心脏性猝死 ,对总死亡降低可能有益。类交感抑制剂 ,使心脏性猝死率降低 ,总死亡率降低。类钠通道阻滞剂可能增加心衰猝死危险 ,不宜用。

    3.心源性猝死的抗心律失常治疗
    心源性猝死主要由恶性室性心律失常即室颤和快速或多形室速引起 ,其中很小一部分是由预激综合征伴发房颤经房室旁路下传引起室颤所致 ,少数心脏猝死发生于心动过缓。因此 ,除心肺复苏的常规步骤外 ,关键是处理快速室性心律失常或心动过缓。电复律是处理致命性快速室性心律失常的最迅速有效的方法。对心动过缓所致者应进行临时起搏。
    在没有条件电复律或临时起搏 ,或电复律后不能恢复自身心律时需进行人工心肺复苏。对于快速心律失常性心脏猝死 ,在复苏的同时经静脉应用抗心律失常药 ,目前主张首选胺碘酮。利多卡因仍可使用 ,但效果不如胺碘酮确切。ARREST试验结果表明 ,在采取标准心肺复苏措施的过程中 ,静脉应用胺碘酮 300mg可以提高院外心脏骤停患者的入院成活率。电复律虽然有效 ,但对屡除屡发者静脉用胺碘酮尤为重要。
在心肺复苏过程中 ,要注意分析可能存在的诱因并进行针对性处理 ,如电解质紊乱、药物毒副作用、心肌缺血等。
非一过性或非可逆性因素引起的室速或室颤所致的心脏骤停是ICD应用的明确适应证[38] ;无条件置入者可以口服胺碘酮或索他洛尔。预防心动过缓所致心脏性猝死的方法是安置永久起搏器。

    三、抗心律失常药物的促心律失常作用 

    抗心律失常药物可以促使心律失常发生的现象久已认识。促心律失常是指用药后诱发既往未曾发生过的心律失常 ,或者使原有的心律失常恶化。所用药物的剂量或血浆药物浓度低于中毒水平 ,从而区别于药物中毒或过量导致的各种心律失常。确定促心律失常作用前需除外自身心律失常的恶化 ,以便确定停药或是加药。
    用药后QT间期延长引起扭转型室速是较特异的促心律失常现象 ,但以某一种心律失常的量变来判断就很困难。 80年代初提出过以室性期前收缩次数增加来判断 , 10 /h用药后增加 10 ,1000/h增加 2 ,或非持续性室速连续增多 10倍及以上为促心律失常作用 ;或者室性期前收缩在用药前 1 50 /h、51 100 /h、101 300/h、>300 / ,分别增加 10543倍等为促心律失常作用。现在认识到 ,室性期前收缩本身有较大波动 ,加上受病情变化影响 ,这些定量标准已不可靠,促心律失常作用的标准确需修订。
    1998年美国部分专家认为 ,促心律失常不仅表现为快速心律 ,也可有缓慢型心律失常 ,部位除心室外 ,心房、房室结及窦房结水平均可发生 ,据此提出一新的促心律失常作用共识 ,介绍如下:

    (一)新出现的持续性心律失常
    1.快速心律 :(1)扭转型室速 ,QT延长 ;(2)多形室速 ,QT正常 ;( 3)室颤 ;( 4)持续性单形室速 ,间歇性发作 ;(5)持续性单形室速 ,不间断性;( 6)房扑 ,1:1传导。
    2.心动过缓及传导障碍 :( 1)窦房结功能低下 ;( 2)房室阻滞 ;( 3)明显的QRS增宽。

    (二)原有心律失常恶化
    1.非持续性转变为持续性。2.心动过速频率加快。

     药物引起QT间期延长 ,尤其在低血钾或心动过缓时 ,可发生特异的扭转型室速。各种因素增加细胞内钙离子浓度 ,可能诱发后除极电位的触发活动 ,导致室速或室颤。促心律失常作用的发生明显受整体心脏状况和肝肾功能的影响。如奎尼丁引起的猝死是安慰剂的 2 3 ,主要发生在心功能障碍患者 ,很少见于正常心脏。在肝功能衰竭时 ,扭转型室速也可增加。Podrid等报道 ,类药在LVEF <3 5% >35%患者中促心律失常分别为 43%26%c类药明显减缓室内传导 ,可能造成新的室内折返途径 ,引起不间断性室速。在心肌缺血或明显心肌肥厚、心脏扩大时 ,加重正常与病变心肌间不均匀的复极和传导 ,产生新的折返 ,出现单形室速或扭转型室速。所以类药不宜用于明显心肌缺血和心功能障碍者。类药中胺碘酮虽延长复极和QT间期 ,但急性心肌梗死或心衰临床试验证实 ,其扭转型室速发生率仅不及 1%。索他洛尔的促心律失常随剂量上升 ,每日剂量超过 320mg ,扭转型室速发生率明显增加。c类药物用于控制房颤或房扑时 ,可以延长房内传导 ,减少心房频率 ,或者使房颤转变为房扑 ,反而造成更多的心房激动下传 ,出现11房室传导 ,加快心室率。

    促心律失常多发生在开始用药 24 48,72h后渐为减少。若使用易于发生促心律失常的药物 ,特别是有心肌功能障碍或有诱因的患者 ,宜于医院内开始给药。胺碘酮起效缓慢 ,促心律失常现象不严重 ,可在门诊严密观察下给药。药物血浆浓度变化范围较大 ,除了有中毒可能性时 ,测定血药浓度指导用药并不实用。应强调严格掌握抗心律失常药物的适应证。
   
    发生促心律失常时应及时停药 ,测定血浆电解质浓度 ,包括血钾和血镁 ,并按具体心律失常处理。必要时可心室起搏 ,严重血流动力学障碍时可以电复律。c类药造成的不间断性室速处理较难 ,可给乳酸钠或碳酸氢钠 ,必要时可试利多卡因。

 

四、抗心律失常药物的药物相互作用

    抗心律失常药物及药物的相互作用分为药效学及药代动力学两方面,所以可能相加而增强药物效用 ,也可能是相互抵消 ,甚至相反的结果发生促心律失常。表 2仅介绍常用抗心律失常药物的相互作用。

    五、与室性心律失常有关的辅助检查的评价
 
    1.常规及长程心电图 :常规及()长程心电图检查发现复杂性室性期前收缩或非持续性室速 (特别是伴有心肌缺血改变 ),对预测发生持续性室速或室颤的价值是肯定的。必须指出的是 ,即使多次常规心电图或长程心电图未发现上述的室性期前收缩或非持续性室速也不能说明没有猝死的危险。换言之 ,对有器质性心脏病的患者 ,室性期前收缩的有无或其增减不能作为判断猝死危险性及药物疗效的唯一指标,CAST试验结果已充分说明这一点。

    2.运动试验 :运动诱发心律失常的因素十分复杂 ,生理性的及病理性的可交错存在 ,应认真评价。健康人运动试验时 ,有少数出现单源性室性期前收缩 ,不具有诊断及预后判断的价值。有器质性心脏病的患者 ,运动诱发复杂性室性期前收缩或非持续性室速应视为发生恶性心律失常的危险因素。由于运动引起心律失常的重复性很差 ,不能作为评价抗心律失常药效的指标。运动试验引起持续性室速及室颤者极为少见 ,对冠心病患者而言 ,此种情况常表明为严重的三支冠状动脉病变。此外 ,少见的对儿茶酚胺敏感性特发性室速或非典型长QT间期综合征 ,运动试验诱发室速的比率很高 ,有特殊的诊断价值。

    3.心室晚电位 :心室晚电位阳性反映心肌组织结构的不均一性所导致电活动异常 ,有潜在致室速、室颤的危险。这在心肌梗死后的患者及动物模型的心外膜或心内膜面直接标测已充分得到证实 ,但从体表记录所得的结果 ,其敏感性及特异性与直接心表标测者差别甚远。临床各家报告心肌梗死后心室晚电位阳性率在 7.7% 42.4%之间 ,其中假阴性率和假阳性率均占有较大比例。因此 ,对心肌梗死患者心室晚电位阳性者应加强随访 ,但不能单独作为采取某种治疗措施的根据 ,对心室晚电位阴性者也不能认为是安全的。特发性室速的患者心室晚电位大多为阴性 ,如心室晚电位阳性往往提示有心肌病变的基础 ,应进行进一步检查。

    4.心率变异性分析 :心率变异性分析作为定量检测自主神经功能的指标 ,已公认为预测心源性猝死的一个独立的因素。Circulation 2000年元月发表的一篇述评再一次肯定了这一结论 ;但同时也指出 ,经大量临床研究严格按敏感性、特异性统计 ,其猝死阳性预测值尚不足 30%。除了因市售的仪器没有达到所要求的技术指标 ,其结果不可靠之外 ,更重要的是现行的时域和频域分析方法还远远不能揭示心率变异的全部内涵 ,而应用非线性的混沌分析方法可获取更多的有关自主神经调节及体液因素等复杂信息 ,将大大提高对猝死的预测价值。按本学会推荐的现行的有关建议所规定的方法和要求 ,在临床上以同等的仪器条件 ,患者自身对比随访观察及评价某些药物对自主神经的影响 ,有一定的参考价值。对特殊人群如心肌梗死后及糖尿病患者 ,心率变异降低预测猝死危险性增高的价值是肯定的。

    5.QT离散度 :原始的QT离散度的理论基础是心肌存在组织学上的区域性结构异常 ,造成不同部位心肌复极不均一 ,反映在体表心电图不同的导联上则表现为QT离散度增大 ,这种不均一性达到一定程度即可导致恶性心律失常。临床上长QT间期综合征、二尖瓣脱垂、心肌梗死等易致猝死的患者 ,其QT离散度确实较正常人为大 ,但国内外对这一检测技术的立论依据争议甚大。新近的文献报告趋向于认为 ,QT离散度增大只能是反映心肌整体复极异常的一个十分粗略的指标。心肌复极异常在心律失常发生中的地位是肯定的 ,但心电图各导联的QT长短并不能代表相应局部的心肌复极状态。同时 ,迄今没有标准化的QT离散度测量方法和公认的正常值 ,故不能作为临床应用指标。
目前正在研究的、以高质量数字化心电图为基础 ,计算T波下面积的离散、T波形态的离散以及R T总余弦函数等有可能取代QT离散度成为判断心肌复极异常的更科学的量化指标。

6.电生理检测 :应用心导管程序刺激诱发室速进行抗心律失常药物筛选的方法 ,多年来各家的评价各持己见未能统一。19 9 9年MUSTT试验结果发表后 ,其应用价值已趋否定 ,即经电生理检测诱发出持续性室速的猝死高危患者只有应用ICD可降低死亡率 ,而应用经筛选的抗心律失常药物治疗与不用抗心律失常药物相比并不能改善生存率。
      

 

 

  2 抗心律失常药物常见的药物相互作

心脏药物  相互作用药物    机理              后果                预防

奎尼丁    胺碘酮        延长QT作用协同           扭转型室速                监测QT、血钾

            西咪替丁      抑制奎尼丁氧化代谢     提高奎尼丁浓度 ,出现中毒现象     监测奎尼丁浓度                     

地高辛        减少地高辛清除           地高辛中毒监                测地高辛浓度

地尔硫卓    增加抑制窦房结           明显心动过缓                 监测心率

排钾利尿剂    低血钾 ,延长QT          扭转型室速监测             QT、血钾

肝脏酶诱导剂 (苯妥因、巴比妥、

利福平)      增加肝脏对奎尼丁代谢      降低奎尼丁浓度             监测奎尼丁 ,调整剂量

华法林       肝脏与奎尼丁相互作用      增加出血趋势               监测凝血酶原时间

利多卡因    维拉帕米      负性肌力作用协同         低血压                      避免静脉用药

西咪替丁       降低肝代谢              提高利多卡因浓度            减少利多卡因剂量

β受体阻滞剂  减少肝血流               提高利多卡因浓度            减少利多卡因剂量

美西律         肝脏酶诱导剂       增加肝代谢降低血浆美西律浓度     增加美西律剂量

普罗帕酮    地高辛        减少地高辛清除            提高地高辛浓度             减少地高辛剂量

胺碘酮    延长QT药 (奎尼丁、 复极作用相加          扭转型室速                避免合用 避免低血钾

丙吡胺、酚噻嗪、三环抗抑郁药、噻嗪利尿剂、索他洛尔 )  

β受体阻滞剂   共同抑制房室结         心动过缓 ,传导阻滞            慎用 ,必要时安装起搏器

奎尼丁          抑制肝内代谢酶        提高奎尼丁浓度                监测奎尼丁浓度

华法林           不详                 增加对华法林敏感              调整华法林剂量

索他洛尔  排钾利尿剂       低血钾 +长QT作用    扭转型室速防止低血钾          改用保钾利尿剂

 
 
 中药稳定动脉粥样硬化斑块的效果如何_第二军医大学附属长征医院_|吴宗贵|_心血管网
以动脉粥样硬化为病理基础的心脑血管疾病,目前仍缺乏积极有效的防治措施,
即使是最有效的他汀和阿司匹林等药物治疗也只能降低30%的心脑血管事件的
发生,为了早期防治动脉粥样硬化,进一步降低其余70%剩留风险,能否尝试
中医中药呢? <BR>1 动脉粥样硬化与“痰”、“瘀”互结理论  虽然祖国医学历代文献没有动脉粥样硬化的记载,但根据动脉粥样
硬化的中医症候特点,应该属于“痰浊”、“血瘀”的范畴,尤其是早期“易
损斑块”阶段。中医把痰分为有形之痰和无形之痰,有形之痰指咳嗽咳出来的
痰。无形之痰就动脉粥样硬化而言,是指由于遗传、肥胖或长期饮食不节,嗜
食肥甘厚味,损伤脾胃,可导致脾脏的运化功能失职,水液输布障碍,停聚于
体内,则可导致痰浊内生。即脏腑功能失调、水液输布障碍的病理产物。这种
病理产物一旦形成,可以流窜停滞于各个机体组织器官中,作为新的致病因素
引起更广泛的病理变化,导致多种疾病和临床表现。这些与现代医学认为高脂
血症与长期大量摄入高胆固醇、高糖饮食,缺少运动,体质肥胖等因素具有高
度的一致性。因此,高脂血症以及高血糖等动脉粥样硬化致病因子均可称之“
血中之痰浊”. 动脉粥样硬化斑块形成的病理过程
漫长。动脉血管内膜受物理(高血压、血管痉挛)或化学(吸烟、高血脂、糖
尿病)等因素的损伤,从而引起脂质在损伤局部血管壁浸润沉积,浸润沉积的
脂质可激活血液中的单核细胞和血管中膜平滑肌细胞,吞噬脂类物质,形成脂
质条纹,进而灶性增厚,其上覆盖平滑肌细胞及其分泌的一些基质组成纤维帽
形成动脉粥样硬化斑块病变。从中医的角度,可以将动脉粥样硬化斑块形成的
过程分为“浊”、“痰”、“淤”、“闭”四个阶段。“浊”就是血液浑浊,
犹如血脂血糖或者其它代谢产物升高导致血液粘滞度升高。好像山洪爆发,泥
沙俱下,河水浑浊一样。“痰”类似于动脉粥样硬化早期易损斑块,斑块内含
有大量胆固醇,质地柔软,纤维帽薄,极易破裂。犹如泥沙沉积,形成的淤泥,
此阶段为“痰”。“瘀”指动脉粥样硬化早期易损斑块经过一定时间成长,慢
慢长大并纤维化变得不容易破裂,但会影响血流的通畅,好像淤泥进一步沉积
结块,阻塞河道一样。而“闭”则表示血管闭塞导致出现严重的心脑血管临床
事件。在“痰”即淤泥阶段,只要下场雨,淤泥就可以重新泛起,变成浑浊的
河水。就像“痰”这个阶段的动脉粥样硬化斑块里面的胆固醇,经过适当的治
疗以后,胆固醇可以动态的流入或流出,完全可以使斑块变小,变稳定。“痰”
这个阶段的斑块是动态的、可逆的。可见在动脉粥样硬化发生发展过程中几乎
每一个环节都有“痰”的存在,危险因子高血脂、高血糖、高血压有“痰”,
脂质在血管壁浸润沉积有“痰”,脂质条纹有“痰”,斑块形成以后造成血流
动力学障碍,“痰”有了,“瘀”也有了。所以动脉粥样硬化斑块一旦形成,
“痰”“瘀”就同时存在了。 <BR>2 “痰”“瘀”同治防治动脉粥样硬化理论
及实践 20世纪60年代,陈可冀院士针对动脉粥样硬
化并发心脑血管疾病时血瘀证的中医症候特点,采用活血化瘀为主的治法治则
取得了较好的临床疗效。活血化瘀是侧重于斑块破裂以后,以治疗心脑血管事
件为主要目的。“痰”“瘀”同治既治“瘀”又治“痰”,强调治“痰”,治
疗靶点侧重于斑块破裂之前,立足于稳定斑块,减少斑块破裂,以预防和减少
心脑血管事件发生为主要目的。“痰”“瘀”两种致病因素,互为因果,互相
转化,相辅相成,密不可分,故而临床上“痰”“瘀”同治为主要治法治则。
&nbsp;“痰”“瘀”同治法是中医学宝库中的一份重
要遗产,今后如何用现代科学的方法去论证“痰”“瘀”同治法防治动脉粥样
硬化的治疗效果,科学的指导临床用药,提高临床疗效是我们责无旁贷的职责
和任务。随着科研工作的不断深入,“痰”瘀同治法在动脉粥样硬化防治的基
础和临床研究方面必将大放异彩。 
 
 
房颤导管消融根治房性心律失常:二种主流消融方法的随机对比

摘  要

背景——关于房颤介入治疗的二种方法即环肺静脉线性消融和肺静脉节段性电隔离价值对比的资料很少。我们假设环肺静脉线性消融的方法优于肺静脉节段性电隔离。

方法和结果——100例有明显症状的房颤病人被随机安排行肺静脉线性消融(n=50)或肺静脉节段性电隔离(n=50)。主要终点为6个月中7天的Holter监测无房性心律失常发生。次要终点为无心律失常相关症状,及发生心脏压塞、血栓栓塞综合症和肺静脉狭窄(安全终点)等并发症。以6个月中7天的Holter监测结果为根据,21例(42%)环肺静脉线性消融和33例(66%)肺静脉节段性电隔离患者无房性心律失常发生(P=0.02)。在6个月随访期间,27例(54%)环肺静脉线性消融和41例(82%)肺静脉节段性电隔离无心律失常相关症状(P<0.01=。环肺静脉线性消融组和肺静脉节段性电隔离组安全终点无显著差别(6 与7;P=0.77)。

结论——此研究显示,就安全性和有效性而言,治疗房颤的环肺静脉线性消融并不优于肺静脉节段性电隔离。

关键词:消融  心房  电生理  房颤  心房颤动

在过去的十年中,药物治疗房颤成功率有限促使人们研发介入手段来治疗房颤。大多数情况下新消融方法治疗成功的评价都是以随访期间症状性房颤复发情况为基础。然而,众所周知心房颤动(房颤)通常是以可变的自发过程为特征,显著症状性和完全无症状可能在同一个病人共存。因此,除了仔细询问心律失常相关症状,为正确评价新消融治疗方法的真实成功率,长期监测是很必要的。

我们设计了一个随机试验,对比治疗阵发性和持续性房颤最普遍应用的介入消融技术的安全性和有效性:(1)肺静脉节段性电隔离方法,在肺静脉口区通过分离的、节段性的损伤电隔离肺静脉和左房,(2)环肺静脉线性消融方法,在肺静脉口外的左房心肌通过产生连续的环形线性损害对所有肺静脉周围实施消融。关于这些消融方法有效性对比的信息很少。至今,只有一个采用每组40例病人进行二种方法比较的随机前瞻性研究发表。这个试验以病人症状为基础,认为环肺静脉线性消融方法似乎比肺静脉节段性电隔离方法更有效。

与此试验及其它研究相对比,我们在随访期间不仅注重心律失常相关的症状,还进行7天Holter监测,以获得心律失常消失的客观证据。

我们假设环肺静脉线性消融方法优于肺静脉节段性电隔离方法。

方   法

病例

入选标准为症状显著、药物无效的每月至少发作二次的阵发性房颤病人。排除标准为经食道心脏超声证实存在心脏内血栓,左室射血分数<35%,前三个月发生过心肌梗死或心脏外科手术,及以前曾经历房颤消融术。2002年3月至2003年12月,100例病人根据密封信封内的随机编码被随机安排施行环形(50例)或节段性房颤肺静脉消融(50例)。由于手术过程的技术因素,研究者非盲。

介入治疗

手术前二天应用肝素代替口服抗凝剂,手术前4小时停用。手术前抗心律失常药停用5个半衰期。通过1或2支股静脉插入导管电极。通过一次(环肺静脉线性消融)或二次(肺静脉节段性电隔离)穿间隔或经由开放的卵圆孔到达左房。消融前后对所有可到达静脉行血管造影。左房内电极导管放置后,快速注射5000IU肝素抗凝,继以持续静脉用肝素以维持激活凝血时间大约在300ms左右。对所有正在发作房颤的病人,于消融过程开始给予心内或心外心脏电复律。为防止消融中或消融后持续性房颤(>10分)复发,采用同样的心脏复律技术维持窦律。

环肺静脉线性消融需应用电解剖标测系统(CARTO)重建左房的三维几何构造(图1)。当消融导管进入每支肺静脉后,通过在透视控制下回拉导管直到电极头部进入心影且同时伴随阻抗下降、心房电位出现的特征来确定肺静脉口。肺静脉位置用CARTO系统的特征性特点标记。应用环绕左和右肺静脉的8mm头端导管(40例,最高温度55℃,最大能量50-70W)和/或4mm冷盐水导管(22例,最高温度48℃,最大能量35-50W)发放射频电流。在距肺静脉口>5mm处形成连续的消融线。为预防左房房扑,在左下肺静脉到二尖瓣环间额外加一条消融线。发放射频电流直到消融终点,即最大局部双极电图振幅减小≥80%或≤0.1mv。肺静脉完全隔离不是手术目标。

肺静脉节段性电隔离,插入环形可操控的10极标测导管(Lasso)和头端灌注消融导管(Celsius, Thermo-Cool)。进入肺静脉后,将环形标测导管尽可能放置到靠近肺静脉口(图2)。从环形放置的标测导管电极可记录到10个双极电图,从而实现环形标测。通过血管造影评价的肺静脉尺寸选择环形标测导管大小。在稳定的冠状窦起搏过程中(左肺静脉)或窦律时(右肺静脉)标测每支肺静脉圆周以寻找典型的尖峰状局部肺静脉电位。于在窦律或起搏节律下显示最早双极肺静脉电位的肺静脉口处发放射频电流以实现肺静脉隔离。应用射频电流的最大温度在48℃,能量在30-35W。在窦律或起搏节律沿肺静脉口圆周远端局部肺静脉电位的消失或分离被认为是肺静脉与左房有效的电隔离。

消融后处理

消融后病人仍住院,连续节律监测至少3天。继续静脉用肝素直到国际标准化比值(INR)≥2。出院时不用抗心律失常药。如果头3-6个月没有房颤复发,停用香豆素类药物。为预防消融3个月后症状性房颤复发,对部分病人应用与第一次消融同样的技术行再次消融。

随访

出院后,安排病人在第一次消融后1,3和6个月到心律失常门诊复查,每次随访时都详细询问心律失常相关症状(虚弱,头晕,恶心),尤其是病人在消融前就存在的症状。在6个月的随访期间进行7天的Holter监测。

消融前和消融后3个月行肺静脉的多层CT扫描以评价肺静脉解剖并观察射频消融诱发的肺静脉狭窄。

研究终点和界限

主要的研究终点是在6个月的7天Holter监测中无房性心动过速(超过30秒的),包括房颤和不典型房扑。

另外选择二个次要研究终点。第一个是在6个月随访中无心律失常相关症状。因为消融后第一个月内的房性心动过速早期复发可能是一过性现象,这段时间排除不分析。第二个,心脏压塞、血栓栓塞综合症和≥50%管腔消失(主要血管或第一分支)的肺静脉狭窄被定义为安全终点。由不知道随机安排的治疗方案的医生进行Holter记录分析和临床结果评价。

统计学分析

此研究包括的病人数量是根据判断研究终点显著差异性所需要的样本大小的评估来确定的。以以往的研究为基础,我们假设与肺静脉节段性电隔离相对比,环形消融相对危险减少66%。需要100例(每组50例)的样本大小以保证观察到组间双侧α值0.05的差异。

数据以X±SD,中位数(25,75百分位),计数,或比例(百分比)表示。连续变量的统计学差异,如果数据正态分布应用t检验,如果数据不遵从正态分布则应用Wilcoxon检验。分布的正态性用单样本Kolmogorov-Smirnov检验评价。分类数据用χ2检验比较或当格内数值<5时用Fisher确切检验。应用Kaplan-Meier方法评价心律失常无症状生存。心律失常无症状存活的差别用对数级检验评价。双侧P<0.05被认为有统计学意义。

结   果

基本特征

二组病人的临床特征见表1。所有病人房颤均为药物无效性,尽管使用平均2种抗心律失常药,每月仍有平均10次房颤发作。

手术特征

平均总手术时间环肺静脉线性消融为284±86分,肺静脉节段性电隔离为256±72分,P=0.02。平均X线曝光时间环肺静脉线性消融为45±21分,肺静脉节段性电隔离为72±26分(P<0.01)。总消融时间环肺静脉线性消融为72±19分,肺静脉节段性电隔离为52±30分(P<0.001)。

表1  病人特征

 
 环肺静脉线性消融(n=50)
 肺静脉节段性电隔离(n=50)
 P
 
性别(男/女)
 28/22
 36/14
 0.71
 
年龄(岁)
 59(52-64)
 61(54-65)
 0.84
 
房颤病史(年)
 5(3-7)
 4(2-7)
 0.28
 
阵发性房颤
 43
 46
 0.38
 
持续性房颤
 7
 4
 0.38
 
每月发作房颤次数
 10(4-27)
 10(5-21)
 0.97
 
结构性心脏病
 27
 30
 0.54
 
左房直径(mm)
 47(41-50)
 46(40-49)
 0.60
 
左室射血分数(%)
 64(61-72)
 65(57-68)
 0.31
 

有效性分析

所有病人均完成6个月随访,期间无病人死亡。在6个月随访期间,27例(54%)环肺静脉线性消融和41例(82%)肺静脉节段性电隔离不再有心律失常相关症状(P<0.01)(图3)。环肺静脉线性消融组12例和肺静脉节段性电隔离组中8例有症状病人实行了3至6个月间的再消融过程(P=0.31)。

以6个月随访期间的7天Holter监测结果为依据的主要终点分析显示,21例(42%)环形消融后和33例(66%)节段性消融后为窦律(P=0.02)。在54例7天的Holter监测为窦律的病人中10例(环形消融4例,节段性消融组6例)在首次消融后90-121天接受了第二次消融。

我们发现证实有房性心动过速复发的环肺静脉线性消融组29例中8例(28%),肺静脉节段性电隔离组17例中8例(47%)在6个月随访期间无心律失常症状。

环肺静脉线性消融后9例,肺静脉节段性电隔离后1例有不典型房扑(P<0.01)。

安全性分析

环肺静脉线性消融组有6例(12%)发生心脏压塞,血栓栓塞综合症或肺静脉狭窄等并发症,肺静脉节段性电隔离组7例(14%)(P=0.77)。

手术相关并发症的详细情况见表2。环肺静脉线性消融组22例,肺静脉节段性电隔离组5例出现轻度心包外渗(3-8mm)(P<0.01)。并不导致心包压塞,无需经皮引流。

环肺静脉线性消融后2例,肺静脉节段性电隔离后1例因一过性缺血出现血栓栓塞综合症。1例环肺静脉线性消融后出现中风伴持续性感觉运动障碍。

二种消融方法都发生肺静脉狭窄(表2)。然而肺静脉节段性电隔离后更易出现(6例病人,7支肺静脉受影响;而环肺静脉线性消融后3例病人,3支肺静脉)。2例发生左下肺静脉一侧支闭塞,每组各1例。肺静脉狭窄病人在随访期间无1例出现症状。

表2 手术相关并发症

 
 环肺静脉线性消融(n=50)
 肺静脉节段性电隔离(n=50)
 P
 
心包压塞
 0
 0
 …
 
心包渗出(3-8mm)
 22
 5
 <0.01
 
血栓栓塞综合症
 3
 1
 0.61
 
肺静脉狭窄>50%
 3
 6
 0.48
 

讨   论

诸多证据表明,左房后壁因提供有利于房颤维持的致心律失常基础而在房颤中扮演重要角色。然而房颤的触发因子似乎更多起源于肺静脉。

在过去的几年中基于研究发现而发展了房颤介入治疗的2个主要概念:(1)肺静脉节段性电隔离,通过在肺静脉口区产生有限的消融损害,造成肺静脉与左房间的电隔离而治愈房颤;(2)环肺静脉线性消融,通过沿肺静脉口在左房造成环形损伤,其更倾向于调整维持房颤的致心律失常基础。可潜在地减弱迷走神经支配,因此降低被认为能触发房颤的迷走反射。Haissaguerre等报告应用肺静脉节段性电隔离技术治疗的70例病人中仅56%在一次消融过程后无心律失常相关症状。在4个月的随访期间无心律失常相关症状的病人百分比提高至73%,41例病人接受了再次消融。Oral等报道,在一组70例接受肺静脉节段性电隔离的病例中,83%的阵发性或持续性房颤病人无心律失常,且在5个月的随访期间有显著提高。

Pappone等在一组251例房颤病人中应用电解剖标测系统指导施行环肺静脉线性消融术。他们报道85%的阵发性或持续性房颤病人及68%的永久性房颤病人在6-12个月的随访期间无心律失常相关症状。最近Oral等的一项随机研究在80例病人中对比二项技术,结果认为在阵发性房颤病人中环肺静脉线性消融比肺静脉节段性电隔离更有效。在这项研究中,6个月随访期间仅67%的肺静脉节段性电隔离病人症状性房颤不再复发,或心律失常相关症状显著改善无需再次消融,而环肺静脉线性消融病人这一比例为88%。尽管我们与之消融程序非常相似,二项研究的结果却截然不同。

关于总有效性,我们环肺静脉线性消融的数据不大支持Oral等的研究。三个研究因素可能解释这些不一致。第一,我们试验中57%病人有结构性心脏病,而Oral等的研究中80例病人仅4例有心脏病。第二,与最初的方法一致,我们没有在环绕左和右肺静脉的二条环形线间作后壁消融线。这也是出于考虑食道的安全。第三,也是最重要的,我们采用7天Holter监测观察随访期间的房性心动过速发作,而在Oral等的研究中仅记录发作性房颤事件。

我们发现证实有房性心动过速复发的环肺静脉线性消融组有28%的病人,肺静脉节段性电隔离组47%在6个月随访期间无心律失常症状。有作者报道在证实有房颤发作的病人中超过50%者无症状,我们的结果与之一致,但与最近发表的Pappone等结果不同。而且,我们的数据表明仅依赖有症状房颤事件的临床试验很大程度高估了介入治疗方法的有效性。我们知道房颤在一开始发生时可能会是高度症状性心律失常。一部分病人会维持多年显著症状性,然而其它病人会逐渐变成无症状,尤其当房颤变成一个慢性过程时。故不仅由于无症状房颤事件的高发生率,而且房颤多变的自然过程都妨碍了房颤介入治疗方法的评价。

在我们的研究中二种消融技术在随访期间都发生了中等至严重程度的肺静脉狭窄,但通常无症状。应用螺旋CT评价的结果显示肺静脉节段性电隔离的肺静脉狭窄发生率较高。这些发现与其它报道肺静脉消融后肺静脉狭窄发展的研究结果一致。尽管在我们这组病例中肺静脉狭窄无症状,研究结果仍警示我们应该谨慎,提倡在环形和肺静脉节段性电隔离后都要进行适当的屏幕监测以观察肺静脉狭窄情况。

结   论

这项研究表明,治疗房颤环肺静脉线性消融并不优于肺静脉节段性电隔离。在选择二种方法之前,我们应该考虑到有症状的不典型房扑更经常在环肺静脉线性消融方法中观察到,肺静脉节段性电隔离后更易发生肺静脉狭窄。

(洪 丽译   杨延宗校)

 图解说明

图1 环肺静脉线性消融病人的电压图示(后面观)。红色代表低电压区域,紫色代表高电压区。红色圆圈显示沿肺静脉口的消融线。与其余左房部位相比,消融线内的区域显示电压非常低。

  小果皮竟然治好脑肿瘤和脑梗

    本站是提供个人知识管理的网络存储空间,所有内容均由用户发布,不代表本站观点。如发现有害或侵权内容,请点击这里 或 拨打24小时举报电话:4000070609 与我们联系。

    猜你喜欢

    0条评论

    发表

    请遵守用户 评论公约

    类似文章 更多
    喜欢该文的人也喜欢 更多