大苗老师5月11日第46讲：
第5节：创伤和战伤（p803）
按伤后皮肤是否完整分：闭合伤（挫扭挤压震荡伤）、开放伤
清创应争取在伤后6-8小时内进行。清创时清除皮缘1-2mm；
火器伤清创也争取在伤后6-8小时内进行，但一般不作一期缝合，只能开放伤口引流3—5日后，根据情况行延期缝合。
第6节：烧伤（3分）（p809）
热烧伤
烧伤可以引起局部坏死、感染和休克，其中休克是烧伤最常见的死亡原因。
一、伤情判断
1.烧伤面积的计算
（1）九分法
就是把人体表面分成11个9%+1%（会阴）
上肢包括：手、前臂、上臂；
口决：333、567
前后13会阴1；
捂（5）热屁股得脚气（7）
小腿13大21
妇女臀足一样细
66大顺笑嘻嘻！
儿童12要算计，头重脚轻要注意。·
333：指是的头颈部（发面颈）各占3%加起来9%
567：指双上肢5指双手，6指双前臂，7指双上臂加起来为两个9%（18%）
前后13会阴1:指躯干前躯干点13%后躯干占13%，加上会阴占1%加起来正好是3个9%（27%）
捂（5）热屁股得脚气（7）；小腿13大21：指双下肢双臀5%双足占7%双小腿占13%双大腿占21%加起来5个9%+1%（46%）
妇女臀足一样细，66大顺笑嘻嘻：妇女双臀和双足都一样，各占6%
儿童12要算计，头重脚轻要注意：儿童的头要在9%的基础上+（12-年龄）儿童的的双下肢要在成人的基础上（95+1）-（12-年龄）
（2）手掌法指患者的手掌并指面积作为体表面积的1%来估计。
二、烧伤深度的识别
采用三度四分法，分为为Ⅰ°、浅Ⅱ°、深Ⅱ°和Ⅲ°
Ⅰ°红斑性
Ⅱ°有水泡，其它几度都没有水泡。
浅Ⅱ°有水泡且剧痛；水泡去掉后创面红白相间以红为主（创面红润）
深Ⅱ°水泡去掉后创面红白相间以白为主并且有水泡，还有网状血管栓塞
Ⅲ°焦伽没有水泡，烧伤皮肤呈蜡白、焦黄、炭化、树枝状血管栓塞。出现任何一个词，说的就是Ⅲ°
三、烧伤严重性分度
1.轻度烧伤：Ⅱ°以下烧伤总面积在9%以下；
2.中度烧伤：Ⅱ°烧伤面积10%～29%或Ⅲ°烧伤面积不足10%；
3.重度烧伤：总面积30%～49%或Ⅲ°烧伤面积10%～19%或Ⅱ°、Ⅲ°烧伤面积虽不达上述百分比，但已发生休克等并发症、呼吸道烧伤或有较重的复合伤；
4.特重烧伤：总面积50%以上或Ⅲ°烧伤20%以上或已有严重并发症。
口决：一个9；二个29三个9；二个49三19
（里面的中文一二三指的是烧伤多少度，里面的数学数字指烧伤面积百分比）
轻度烧伤一个9：Ⅱ°以下烧伤总面积在9%以下
中度烧伤二个29三个9：Ⅱ°烧伤面积10%～29%或Ⅲ°烧伤面积不足10%；
重度烧伤二个49三19：Ⅱ°烧伤面积30%～49%或Ⅲ°烧伤面积10%～19%
特重烧伤超过重度就是特重度啦
轻度、中度、重度他们是或者的关系，就高不就低；
四、初期处理与补液方法
烧伤的病人的衣服处理：剪开衣服；烧伤最常见的死亡原因：休克；烧伤的合并症：感染；
初期处理：
1.Ⅰ°烧伤创面只需保持清洁和避免再损伤；
2.Ⅱ°以上，要清创和抗休克。
（1）浅Ⅱ°水泡皮要保留。
（2）深Ⅱ°水泡要去掉，创面再用内层油质纱布，外层吸水敷料均匀包扎
（3）面、颈与会阴不用包扎，要显露。暴露疗法；
Ⅰ°、Ⅱ°不用全身抗生素
3.Ⅲ°要切开焦痂
补液方法：
第一个24小时补液：
1.成人：每1%烧伤面积应补胶体和电解质液共1.5ML（系数）
2.儿童、.婴儿：每1%烧伤面积应补胶体和电解质液共2ML（系数）
中重度电解质液（晶体液）和胶体比例为2：1
特重度电解质液（晶体液）和胶体比例为1：1
上面的都是补的额外量，下面还在补基础需要量，不分成人儿童都是补2000ML（补糖水）
成人系数是1.5；儿童的是2.0；
1.生理需要量：24小时补2000ml，补糖水；
2.额外丢失量：晶体液和胶体液；晶体液指盐水；胶体液指右旋糖酐、蛋白、血浆；
3.第一个24小时需要补的就是：生理需要量+额外丢失量；
前8个小时输一半，后16个小时补另一半；
第一个24小时补液公式为：体重×烧伤面积×1.5=额外补液量+2000=补液总量
4.第二个24小时需要补的就是：生理需要量（2000ml）+第一个24小时额外丢失量的一半；
举例：一个烧伤面积40%，体重50KG的病人，第一个24小时额外补液量公式为：
40×50×1.5=3000ML
其中晶体液和胶体液按比例2：1来算就是：晶体液补1500ML胶体液为750ML
再加上基础需要量：2250+2000=4250ML就是第一个24小时补液总量
第二个24小时补液：晶体液和胶体的量为前一个24小时的一半，基础需要量不变
电烧伤
电烧伤主要损害的是心脏，电烧伤24小时以后，入口处周围开始发红，范围逐渐扩大，局部皮肤或肢端发生坏死，肢体肿胀向近侧或外周蔓延。
第7节：肿瘤（p820）
概论
恶性肿瘤来自上皮组织者称为癌，来于间叶组织者为肉瘤，胚胎性肿瘤称母细胞瘤，某些恶性肿瘤仍沿用传统名称“瘤”或“病”，如恶性淋巴瘤、精原细胞瘤、白血病、霍奇金病等。
恶性肿瘤
一、诊断
1.病史特点儿童多为胚胎性肿瘤或白血病；青少年肿瘤多为肉瘤，癌多发生于中年以上，但青年癌往往发展迅速。
恶性黑色素瘤是恶性程度最高的体表肿瘤
2.实验室检查
（1）碱性磷酸酶（AKP）升高见于骨肉瘤、肝癌
（2）酸性磷酸酶升高见于前列腺癌
（3）乳酸脱氢酶升高见于肝癌
（4）癌胚抗原（CEA）结肠癌、胃癌、肺癌、乳癌均可增高，它主要是监测复发的
（5）胚胎抗原（AFP）见于肝癌，还可以见于畸胎瘤
（6）抗EB病毒壳抗原的IgA抗体见于鼻咽癌
（7）α-酸性糖蛋白增高见于肺癌
（8）PSA特异抗原见于前列腺癌
恶性肿瘤确诊用病理活检。
二、分期与转移
1.分期多采用TNM分期法
T代表肿瘤大小
N代表淋巴转移
M代表远处转移
2.转移方式
（1）直接蔓延
（2）淋巴道转移
（3）种植性转移：肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移，最多见的是胃癌种植到盆腔。
（4）血道转移腹内肿瘤可经门静脉系统转移到肝，四肢肉瘤可经体循环静脉系统转移至肺，肺癌可随动脉系统而至全身播散，到骨、脑等。
三、治疗和预防
早期诊断和治疗是提高恶性肿瘤疗效的关键环节.
良性肿瘤及临界肿瘤以手术切除为主，保持边缘的阴性。
癌症三级止痛阶梯治疗方案从小剂量开始，视止痛效果渐增量。
1.手术切除肿瘤是目前最有效的办法
2.化学疗法
目前已能单独应用化疗治愈绒毛膜上皮癌、睾丸精原细胞瘤、Burkitt淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病等。
化疗效果较好歌诀：原来急性淋巴容易化疗治愈。
药物分类：
（1）细胞毒素类药物（烷化剂）：如环磷酰胺（骨髓抑制）、氮芥
（2）抗代谢类药：如5－氟尿嘧啶、氨甲蝶呤、阿糖胞苷等。
（3）抗生素类：如丝裂霉素、阿霉素（常引起心脏毒性）、争光霉素、更生霉素等。
（4）生物碱类：长春新碱（常引起周围神经炎）
口决：细胞毒胺芥代谢嘧啶苷霉素抗生素生物长春碱
3.放射治疗
（1）高度敏感：淋巴造血系统肿瘤、多发性骨髓瘤、性腺肿瘤、肾母细胞瘤等低分化肿瘤。
（2）中度敏感：鳞癌、
（3）低度敏感腺癌、骨肉瘤等。
放射治疗的副反应为抑制骨髓，白细胞减少，血小板减少；皮肤粘膜改变及胃肠道反应等
第8节：乳房疾病（p841）
乳房解剖、生理和检查
乳液颜色区别的口诀：红褐乳状瘤；黄绿乳增生；
一、乳房的解剖
乳腺有15～20个腺叶，壶腹部是导管内乳头状瘤的好发部位
二、乳房检查
1.乳房皮肤：只要出现橘皮样变（淋巴管受累）、酒窝征（累及Cooper韧带）说的就是乳腺癌
2.乳头溢液的病因血性溢液多见于乳管内乳头状瘤（好发壶腹部）
3.乳房特殊检查方法
（1）乳房X线检查：①钼靶X线摄影；②干板静电摄影：优点：对钙化点分辨率较高。具有“边缘增强效应”而产生明显浮雕感，影像对比性强。以上两种方法当前广泛应用于普查工作；
（2）活组织病理检查：确定肿块性质的最可靠方法，包括肿块整块切除送病理和细针吸取活组织细胞学检查。
急性乳腺炎
一、病因
1.全身抗感染能力下降
2.乳汁淤积最重要①乳头发育不良；②乳汁过多或婴儿吸乳少；③乳管不通畅。就是堵了
3.细菌入侵：金黄色葡萄球菌为主要致病菌。
好发人群：哺乳期妇女、产后两个月的妇女；
二、临床表现
局部红肿热痛，形成脓肿。全身有寒战、高热
三、治疗
1.患侧暂停哺乳，健侧一般不停止哺乳；
2.脓肿形成后应及时切开引流
（1）取放射状或轮辐状切口
（2）如果靠近乳晕要用弧形切口
（3）深部（乳房后）脓肿选择下缘弧形切口；
乳腺囊性增生病：单纯肿块+周期疼痛；
一、概述
常见于25～40岁，一般25-40岁的女性出现乳房胀痛，考的就是腺囊性增生病。
二、临床特点
题眼：主要为乳房胀痛和乳房肿块，具有周期性，即月经前期症状加重，月经过后缓解。
跟月经有关系的乳房胀痛，肿块，那就是乳腺囊性增生病。
三、治疗
没有什么好的治疗，随诊观察一下。
乳房纤维腺瘤：单纯肿块无疼痛；
一、临床特点
好发年龄18～25岁，无明显自觉症状，包块增大慢、质韧、边界清楚、易推动、表面光滑、
二、治疗
手术切除是惟一的治疗方法，注意是要完整切除，肿块连同其包膜和周围少量正常腺体组织一并切除，切除组织需做病理检查。
乳腺癌：单纯肿块+疼痛+橘皮；
好发于35-40岁以上的女性，
浸润性特殊癌：包括乳头状癌、髓样癌（伴大量淋巴细胞浸润）、小管癌、腺样囊性癌、粘液腺癌、大汗腺样癌、鳞状细胞癌等。
一、临床表现
好发部位：乳房外上象限（所有乳腺疾病都好发于上象限），乳腺癌来源于乳腺导管上皮及腺泡上皮。
二、临床分期
1.临床表现
（1）酒窝征：累及Cooper韧带（乳房悬韧带/耻骨梳韧带），可使其缩短而致肿瘤表面皮肤凹陷。
（2）桔皮征：皮下淋巴管被癌细胞阻塞，引起淋巴回流障碍，出现真皮水肿。
（3）乳头回缩凹陷
（4）晚期还可以出现铠甲胸
一一对应（题眼）酒窝征或者桔皮征或者乳头回缩凹陷---乳腺癌
2.特殊类型乳腺癌
（1）炎性乳癌：恶性程度较高，病情进展快炎症的症状+癌症的症状，整个乳房出现红肿热痛。
（2）湿疹样癌（Paget病）湿疹+癌症症状乳头乳晕的皮肤发红、糜烂、潮湿，有时覆盖着黄褐色的鳞屑样痂皮病变。
3.临床分期
TT1≤2;T22-5;T3＞5;记忆：T25；T代表肿瘤大小；
T0：原发癌瘤未查出Tis：原位癌（非浸润性癌及未查到肿块的乳头湿疹样癌）T1：癌瘤长径≤2cmT2：癌瘤长径＞2cm，≤5cmT3：癌瘤长径＞5cm，炎性乳癌亦属之T4：癌瘤大小不计，但侵及皮肤或胸壁（肋骨、肋间肌、前锯肌）N记忆：N0同侧无N1有动N2溶合N3淋巴转移N0：同侧腋窝无肿大淋巴结N1：同侧腋窝有肿大淋巴结，尚可推动N2：同侧腋窝肿大淋巴结彼此融合，或与周围组织相连N3：有同侧胸骨旁淋巴结转移MM0：无远处转移M1：有锁骨上淋巴结转移或远处转移根据以上情况进行组合，可把乳癌分为以下各期：
0期：TisN0M0；Ⅰ期：T1N0M0；记忆：只有T1；Ⅱ期：T0～1N1M0，T2N0～1M0，T3N0M0；Ⅲ期：T0～2N2M0，T3N1～2M0，T4任何NM0，任何TN3M0；记忆：N≥2T+N≥4Ⅳ期：包括M1的任何TN。三、治疗
（一）手术治疗
1.经典Halsted乳腺癌根治术：乳房、胸大小肌、腋窝及锁骨下淋巴结的整块切除。
2.扩大根治术在根治术的基础上同时清除胸骨旁淋巴结，适用于疑有胸骨旁淋巴结转移的内侧象限乳癌。
3.改良根治术早期癌小无转移的；保留胸大肌或胸大小肌；适用于：1期2期；
（二）综合治疗
1.术后化疗可改善生存率，应于术后早期应用，治疗期6个周期
化疗方案为：CMF（环磷酰胺、甲氨蝶呤、氟尿嘧啶）方案、CAF（环磷酰胺、阿霉素、氟尿嘧啶）、ACMF（阿霉素、环磷酰胺、氨甲蝶呤、氟尿嘧啶）O-长春新碱；
2.内分泌治疗
术后激素受体（ER、PR）检测阳性是内分泌治疗的一个重要依据首选的药物是三苯氧胺
第9节：风湿性疾病概论（p859）
一、概念
风湿性疾病是一组肌肉骨骼系统疾病，包括弥漫性结缔组织病（CTD）及各种病因引起的关节和关节周围软组织，包括肌、肌腱、韧带等的疾病。
二、分类
1.弥漫性结缔组织病（CTD）如：系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）、原发性干燥综合征（pSS）、系统性硬化病（SSc）、多肌炎／皮肌炎（PM／DM）；
歌诀：干（原发性干燥综合征）湿（类风湿关节炎）硬（系统性硬化病）朗（系统性红斑狼疮）肌（多肌炎／皮肌炎）；
2.脊柱关节病如：强直性脊柱炎（AS）、Reiter综合征、银屑病关节炎、炎症性肠病关节炎；3.退行性变如：骨性关节炎（OA）
三、病理特点不同疾病其炎症病变出现在不同的靶组织，
如RA为滑膜炎
AS为附着点炎
SLE为小血管炎
pSS为唾液腺和泪腺炎
PM／DM为肌炎
血管炎为大、中、小动脉和静脉炎
0A为关节软骨变性
SSc为皮下纤维组织增生四、辅助检查1.自身抗体
（1）抗核抗体（ANA）谱
SLE抗SM、抗双链DNA
干燥综合征抗SSA和抗SSB抗体
肌炎/皮肌炎抗JO-1抗体
系统性硬化病抗SC1-70抗体
(2)类风湿因子（RF）见于70%的类风湿关节炎患者
（3）抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）见于血管炎，尤其是Wegener肉芽肿
（4）抗磷脂抗体血管栓塞、自发性流产等有关
第10节：系统性红斑狼疮（至少2分）（p865）
一、病因和发病机制
病因和发病机制与遗传、性激素、环境等多种因素有关。一般好发于青年女性。目前认为免疫复合物是引起SLE组织损伤的主要机制
二、临床表现
1.皮肤与粘膜80%有皮肤病损，面颊部蝶形红斑，盘状红斑，光过敏（被太阳晒后出现皮肤经斑）
2.浆膜炎占50%可以引起胸膜炎、心包炎，或腹膜炎
3.关节与肌肉为SLE常见的症状多累及近端关节，如腕、足、膝、踝，无骨质破坏与畸形4.肾脏几乎所有患者的肾组织均有病理变化，有临床表现者约75%，肾脏损伤造成尿毒症死亡是SLE的常见原因。5.心血管心包炎常见但不会发生心包压塞。还可以出现瓣膜赘生物，称为Libman-Sack心内膜炎
三、免疫学检查
1.抗核抗体ANA阳性率高，特异性低；记忆：
2.抗双链DNA（dsDNA）抗体特异性达95%，敏感性70%，与病情活动有关。
记忆：活动活动。D打头的抗体；
3.抗Sm抗体SLE的标记性抗体，特异最强，特异性达99%。与活动无关
记忆：标记的英文是：mark。带m的抗体；
一一对应（题眼）：累及至少4个系统-----系统性红斑狼疮；
红斑------系统性红斑狼疮；
三个抗体中出现一个-----系统性红斑狼疮；
四、治疗
药物治疗
1.糖皮质激素首选的药物
2.免疫抑制剂用于严重的和糖皮质激素的患者，合并有狼疮性肾炎，必须在糖皮质激素的基础上加用免疫抑制剂，常用环磷酰胺；目的：保护肾脏；
第11节：中毒（p876）
总论
一、病因和发病机制
1.职业性中毒：常见的中毒途径是呼吸道
2.生活性中毒：常见的中毒途径是消化道
二、临床表现
1.瞳孔扩大：见于阿托品中毒。
2.瞳孔可缩小：见于有机磷类杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡、氯丙嗪中毒。
呼吸气味：
（1）呼吸有有蒜味：机磷杀虫药中毒
（2）呼吸有苦杏仁味：氰化物中毒
以往知道扩展：呼吸恶臭味：肺脓肿
呼吸有氨臭味：肝性脑病
呼吸有烂苹果味：酮症酸中毒
三、治疗和预防
治疗原则是：即终止接触毒物，迅速清除进入体内被吸收或尚未吸收的毒物。
1.清除尚未被吸收的毒物：
（1）催吐患者神志清楚且能合作时，饮温水300—500ml，刺激咽后壁或舌根诱发呕吐
（2）洗胃一般在服毒后6小时内洗胃有效。即使超过6小时，仍有洗胃的必要，服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张服毒的患者，不宜进行洗胃，洗胃液总量一般2—5L，甚至可用到6—8L
（3）导泻用硫酸镁，导泻不宜用油类泻药。（4）灌肠
2.特殊解毒药
铅猛中毒---地酸二钠钙
砷、汞、锑中毒----二巯基丙醇
亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症-----亚甲蓝（美蓝）
氰化物中毒----亚硝酸盐-硫代硫酸钠
老鼠药中毒---氟乙酰胺
歌诀：铅锰二钠钙砷汞锑二巯高铁亚甲蓝氰化亚硝盐氟乙鼠乙胺（考一分）
急性有机磷杀虫药中毒
一、病因和发病机制
有机磷杀虫药的毒性主要是抑制乙酰胆碱酯酶的活性（发病机制），乙酰胆碱酯酶的作用是分解乙酰胆碱，有机磷杀虫药抑制乙酰胆碱酯酶的活性，所以造成乙酰胆碱在体内大量堆积，
二、临床表现
乙酰胆碱有两个受体，N受体和M受体
1.毒蕈碱样症状（M受体）因副交感神经末梢兴奋导致脏器平滑肌痉挛、腺体分泌增多和部分交感神经腺分泌增多引起。表现为：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；瞳孔缩小（针尖样）；流涎、流泪、多汗或大汗淋漓；肺部湿啰音，严重者出现肺水肿
2.烟碱样症状（N受体）肌束震颤、血压升高、心跳加快和心律失常，体温升高。先记住烟碱样症状，剩下的就是毒蕈碱样症状。
3.中枢神经系统症状脑子出问题了
4.迟发性多发性神经病在中毒症状消失后2～3周发生
5.中间型综合征在急性中毒症状缓解后1-4天发生
典型特征：针尖样瞳孔和蒜臭味；
三、实验室检查
全血胆碱酯酶活力测定是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验室指标，
胆碱酯酶值在70%一50%为轻度中毒，
50%一30%为中度中毒，
30%以下为重度中毒。
四、治疗治疗关键是彻底清除毒物、及时合理应用解毒剂、防治并发症。1.迅速清除毒物立刻离开现场，脱去污染的衣服，
（1）用2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，但是敌百虫中毒者忌用！
（2）也可以用1：5000高锰酸钾溶液洗胃，但是对硫磷中毒者忌用2.解毒药的应用
（1）抗胆碱药：常用阿托品，它是M受体阻断剂，所以它对N受体不管用（对烟碱样症状无效），
“阿托品化”的指征是：
①瞳孔较前扩大，对光反应存在；
②颜面潮红；
③各种腺体分泌减少，皮肤干燥，口干，痰少，肺部啰音减少或消失；
④心率加快；
⑤意识障碍减轻。
阿托品中毒：瞳孔散大、高热、神志模糊、谵妄、心动过速、抽搐、昏迷等
（2）胆碱酯酶常用的药物有解磷定和氯磷定，它针对N受体（对烟碱样症状有效）但对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差。
急性一氧化碳中毒（煤气中毒）
一、病因和发病机制
正常的是氧气和血红蛋白结合，如果一氧化碳中毒了，一氧化碳就和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb），所以一氧化碳中毒就检查COHb
二、临床表现
1.只要出现皮肤、粘膜樱桃红（典型临床表现），说的就是一氧化碳中毒。
2.急性一氧化碳中毒迟发脑病指在在意识障碍恢复后2个月内出现的精神神经症状。
三、辅助检查
就是查血液COHb
四、治疗1.终止CO吸入迅速将病人转移到空气新鲜的地方，休息，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。2.对重度中毒的首选高压氧舱治疗首先脱离现场；后遗症：中毒迟发性脑病；
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