（一） 化学性质
维生素E又称生育酚，为苯并二氢吡喃的衍生物。天然存在的维生素E有α-、β-、γ-、δ-生育酚和α-、β-、γ-、δ-三烯生育酚，共八种同组体，且都具有维生素E的生理活性。在结构上，支链无双键的为生育酚，有双键的为三烯生育酚。按苯环上甲基数量及位置的不同，分别有α-、β-、γ-、δ-等不同的存在形式。维生素E中，α-生育酚的生理活性最高，其他几种生育酚的活性只有它的1%~50%。
维生素E室温下为油状液体，橙黄色或淡黄色，溶于脂肪及脂溶剂。各种生育酚都可被氧化成生育酚自由基、生育醌及生育氢醌。这种氧化可收光照射、热、碱，以及一些微量元素如铁和铜的存在而加速。各种生育酚在酸性环境比碱性环境下稳定。在无氧的条件下，他们对热与光以及对碱性环境相对较稳定。在有氧条件下，游离酚羟基的酯是稳定的，因此商业上的生育酚常以其醋酸酯的形式存在。
维生素E在血液中分布与各种脂蛋白中，成年男性在低密度脂蛋白（LDL）中含量稍多与高密度脂蛋白（HDL），成年女性则相反。孕妇体内的维生素E在极低密度脂蛋白（VLDL）中含量多，而在HDL中的分布却低于非孕妇女。维生素E主要储存在于脂肪组织、肝脏及肌肉中。在各种组织器官中，以肾上腺、脑下垂体、睾丸以及血小板中的浓度最高。红细胞膜中α-生育酚含量较高，其浓度与血浆水平处于平衡状态。当血浆维生素E低于正常水平，易发生红细胞膜的破裂而导致溶血。
健康成人血浆维生素E平均浓度为10mg/L左右，儿童血浆浓度稍低，平均水平在7mg/L。早产儿血浆水平低于足月婴儿，人工喂养的婴儿低于母乳喂养儿。补充维生素E可使其水平提高，但是不管维生素E补充的时间和剂量有多大，血浆浓度的增加都不会超过平均水平的2~3倍。如果膳食中维生素E缺乏，血浆浓度会迅速下降。但是大多数的成人体内维生素E的储存相对丰富，如果食物中不含维生素E，通常体内储存量可维持几个月。
（二） 吸收与代谢
1. 吸收
维生素E在有胆酸、胰液和脂肪的存在时，在脂酶的作用下以混合微粒的形式，在小肠上部经非饱和的被动弥散方式被肠上皮细胞吸收。不同形式的维生素表现率十分近似，无论是膳食中摄入的维生素E还是维生素E补充剂，吸收率在40%左右。维生素E补充剂在餐后服用，有助于吸收。增加摄入量可使吸收率降低。胰液或胆汁分泌缺乏、胆汁输送障碍或胆道梗阻、脂肪吸收不良、脂肪肝、胰腺炎或囊纤维症病人，可使维生素E的吸收受影响而导致缺乏。
2. 代谢
各种形式的维生素E被吸收后大多由乳糜微粒携带，经淋巴系统到达肝脏。在肝脏合成脂蛋白的过程中，维生素E被整合组装到VLDL中，并分泌进入血液循环。肝脏在组装脂蛋白时优先选择α-生育酚。因为肝脏有一种被称为α-生育酚转运蛋白（α-TTP），就特异性选择α-生育酚并将其整合如VLDL的能力。其他形式的生育酚在肝脏中的储留相对要少得多，主要从胆汁和尿液排出体外。
肝脏中的维生素E通过乳糜微粒和VLDL的载体作用进入血浆。乳糜微粒在血循环的过分解过程中，将吸收的维生素E转移进入脂蛋白循环，之后维生素E在不同的脂蛋白之间转移。维生素E 在LDL微粒和脂质膜之间，尤其是血红细胞膜之间快速交换，也可将维生素E转移到HDL中。HDL在维生素E撰于到血液循环的过程中起重要作用，因为HDL易于将维生素E转换给其他的脂蛋白，同时将维生素E转移到血液和细胞中。
维生素E在脂蛋白与红细胞之间进行快速交换，红细胞的维生素E每小时大约有1/4被转换，因此红细胞维生素E的浓度与血浆中的浓度高度相关。红细胞膜中α-生育酚含量较高，其浓度与血浆中水平处于平衡状态，当血浆维生素E低于正常水平，易发生红细胞膜的破裂而导致溶血，人类红细胞中存在RRR-α-生育酚膜结合蛋白，能特异性将α-生育酚结合到红细胞膜上，在预防溶血方面起重要作用。因此α-生育酚比其他形式的维生素E在预防溶血方面更有效。
3. 外周组织摄取。到目前为止对外周组织摄取维生素E的过程还不太了解，很可能涉及两个机制。第一种机制涉及LDL受体，即携带维生素E的LDL受体介导摄取。实际上已有证据表明，使LDLs结合到特定细胞表面的受体必须允许维生素E的运送即来自于乳糜微粒，又来自于VLDL。肝脏分泌的VLDL富含α-生育酚，由脂蛋白脂酶介导从血浆乳糜微粒和VLDL释放脂质，并将α-生育酚转运到外周组织。
4. 储存。维生素E在体内的储存有两个库：快速转化的库和缓慢转化的库。血浆、红细胞、肝脏、脾脏中的维生素E属于快速转化的库，这些组织中“旧”的α-生育酚会很快的被“新”的所替代，同时当体内维生素E缺乏时，其维生素E含量迅速下降。与此相反，脂肪组织中的维生素E含量相当稳定，对于维生素E缺乏引起的变化很小。动物研究表明，在体内维生素E缺乏后血浆维生素E讲到很低水平，临床上已出现明显的缺乏症表现，但是2年后内脂肪组织中α-生育酚仍可维持在很高水平。神经组织、大脑、心脏、肌肉中的维生素E的转化也很缓慢。
5. 排泄。α-生育酚的主要氧化产物是α-生育醌，在脱去含氧的醛基生成葡糖醛酸。葡糖醛酸可通过胆汁排泄，或进一步在肾脏中被降解产生α-生育酸从尿液中排泄。皮肤和肠道也是维生素E排泄的一条重要途径。
（三） 生理功能
大多数维生素的功能通常是从缺乏产生的后果体现出来的。人体维生素E缺乏仅发生在早产儿身上，或者幼儿和成人在脂肪吸收不良时，以及囊状纤维症等病人。这就意味着我们从人体直接获取的维生素E的功能信息来源有限，对维生素E作用的认识大部分都是间接从动物试验中获得。
1. 抗氧化。在机体的正常代谢过程和暴露与各种有害的环境因素（如吸烟、烟雾和杀虫剂）以及接触某些药品，都可正常地生成有反应性的氧自由基。过多的氧自由基会对人体造成危害，如引发脂质过氧化反应，导致生物膜（细胞膜、线粒体膜等）结构异常及功能障碍，使生物膜的信息传递、选择性通透、膜酶活力等郡守损害，线粒体膜可发生肿胀及呼吸功能丧失。此外，还可使蛋白质分子发生交联。聚合、肽链断裂，致使核酸结构改变和碳水化合物损伤。氧自由基损伤生物大分子，是参与多种疾病（如肿瘤、动脉粥样硬化、冠心病、关节炎等）发展过程与人体衰老过程的基础。
人体存在两种抗氧化防御系统，酶防御系统与非酶防御系统。维生素E是非酶抗氧化系统中重要的抗氧化剂，能清楚体内的自由基并阻断器引发的链反应，防止发生生物膜和脂蛋白中多不饱和脂肪酸、细胞骨架及其他蛋白质的巯基，使其免受自由基和氧化剂的攻击。在这个过程中，维生素E先被氧化，因此扮演的是牺牲者的角色。维生素E与氧自由基反应后，将自由基不活，阻止其发生链反应。维生素E即转变为生育酚自由基，这种形式的自由基虽然不是完全没有活性，但对脂肪酸侧链的攻击作用比过氧自由基弱得多，因而维生素E总的作用是减慢脂质过氧化作用的链反应。然后生育酚自由基可以进一步氧化为性质稳定的生育醌，同时将自由基清除。
人体内还存在将生育酚自由基恢复为生育酚的机制。维生素C、β-胡萝卜素与维生素E有一定的协同互补作用。在氧分压较高时，生育酚自由基在生物膜表面与维生素C进行接触反应，使维生素C氧化成维生素C自由基，而生育酚自由基咳还原为生育酚，因此构成了维生素E与维生素C的抗氧化联合防线。在氧分压较低时，β-胡萝卜素可以使与自由基结合的维生素E得到回复。硒是谷胱甘肽过氧化物酶的重要组成成分，该酶主要定位在细胞浆，可清除细胞浆内的过氧化氢，减少自由基引起的细胞膜的破坏。维生素E的主要定位在细胞膜、硒与维生素E相互配合进行协同的抗氧化作用。
2. 抗动脉粥样硬化。LDL-C的氧化修饰是动脉粥样硬化和冠心病的起始步骤。LDL含大量的胆固醇和多不饱和脂肪酸，收到氧自由基攻击后产生氧化性LDL-C（LDLox），LDLox易被血管内膜的内皮细胞及平滑肌细胞的“清道夫”受体大量吸收，形成泡沫细胞核脂肪条纹，使血管内皮受损，进而引发平滑肌细胞增殖移行以及血小板聚集，动脉壁形成粥样硬化斑块。大量的脂质聚集、逐渐坏死、蹦极，并引起结缔组织的增生和验证，导致各种动脉粥样硬化性疾病的发生。各种脂蛋白中都有维生素E的存在，LDL中加入维生素E，可提高其抗氧化能力，使LDL氧化的迟后期延长，LDL的氧化反应率降低。这种作用在人体补充维生素E的试验中得到证实。充足的维生素E可抑制细胞膜脂质的过氧化反应，增加LDL-C的抗氧化能力，减少OX-LDL的产生，保护LDL-C免受氧化。维生素E还有抑制血小板在血管表面凝集和保护血管内皮的作用，因而被认为有预防动脉粥样硬化和心血管疾病的作用。
3. 对免疫功能的作用。维生素E对维持正常的免疫功能，特别是T淋巴细胞的功能很重要。流行病学调查资料表明，维生素E摄入量低和血浆维生素E水平低的人群，发生肿瘤的危险性增高。
4. 对神经系统和骨骼肌的保护作用。维生素E有保护神经系统、骨骼肌、视网膜免受氧化损伤的作用。人体神经肌肉系统的正常发育和视网膜的功能需要充足的维生素E。神经系统在产生神经递质的过程中，伴随大量自由基的产生。因此维生素E在防止线粒体和神经系统的轴突膜受自由基损伤方面是必需的。
（四） 缺乏症与过量危害
1. 细胞水平缺乏。维生素E缺乏常伴随细胞膜脂质过氧化作用增高，这将导致线粒体的能量下降、DNA氧化与突变以及脂质膜正常运转功能的转变。尤其是当细胞膜暴露在氧化剂的应激状态下，细胞会很快发生损伤和坏死，并释放脂质过氧化物的副产物，吸引炎性细胞和吞噬细胞的聚集和细胞胶原蛋白的合成。
2. 人体维生素E缺乏。维生素E在自然界中分布甚广，一般情况下不会发生缺乏，多年来一直没有在人类中找到维生素E缺乏的证据。最常见的疾病时囊性纤维变性（婴儿的一种遗传性综合征及吸收不良）、无β-脂蛋白血症、慢性胆汁瘀滞性肝病、短肠综合征以及其他形式的慢性腹泻，其血浆维生素E明显减少。成年人患维生素E吸收不良时，因为体内有储存，需要数年后血浆维生素E水平才降到缺乏水平。同时成年人已成熟的神经系统对维生素E缺乏比较有耐受性。一般要5-10年才会出现神经方面的一场。但是儿童时期维生素E的缺乏，如不及时使用维生素E补充治疗，可迅速发生神经方面的症状，并影响认知能力和运动发育，因为发育中的神经系统对维生素E的缺乏很敏感。
3. 过量危害。在脂溶性维生素中，维生素E的毒性相对较小。动物实验未见维生素E由致畸、致癌、致突变作用。大多数成人都可以耐受每日口服100~800α-TE的维生素E而没有明显的毒性症状和生化指标改变。动物实验发现大剂量维生素E可抑制生长、干扰甲状腺功能及血液凝固、使肝中脂类增加。有证据表明人体长期摄入1000mg/d以上的维生素E有可能出现中毒症状，如视觉模糊、头痛和极度疲乏等。维生素E过量最令人担忧的可能副作用是凝血机制损害导致某些个体的出血倾向。因为出血是对生命有潜在威胁的一种情况，有学者建议成人α-TE摄入量不应超过1000mg/d。使用抗凝药物或有维生素K缺乏的人，在没有密切医疗监控的情况下不宜使用维生素E补充剂，因为有增加出血致命的危险。早产儿对补充α-生育酚的副作用敏感，因此必须在儿科医生的监护下使用。
（五） 需要量与参考摄入量
1. 维生素E的需要量。不同生理时期对维生素E的需要量不同。妊娠期间维生素E需要数量增加，以满足胎儿生长发育的需要。维生素E可通过乳汁分泌，成熟 母乳中维生素E的含量在4mg/L左右，因此母乳应增加摄入量，以弥补乳汁中的丢失。对婴儿来说，出生时体内维生素E的储存量是有限的，推荐的维生素E摄入量是以母乳的提供量为基础的：大约2mg/d。母乳中的维生素E的含量是牛乳中的10倍，大多的婴儿配方奶至少每100kcal奶液中含有1mg维生素E，这个量高于母乳的水平。然而，母乳喂养的婴儿可以通过初乳获得额外的维生素E。初乳含有丰富的维生素E（10~18mg/L），通常是成熟乳中含量的2~4倍。早产儿血液中维生素E含量很低，这无疑是由于孕期的提早结束，使维生素转移到婴儿在出生的头3个月，应补充维生素E13mg/kg体重。从人体衰老与氧自由基损伤的角度考虑，老年人增加维生素E的摄入量是有必要的。
2. 影响需要量的因素。维生素E的需要量受许多膳食因素的影响。人和动物的实验都清楚地表明维生素E的膳食需求量随着多不饱和脂肪酸的摄入量的增加而增加，这主要是由于PUFA在体内的两个主要影响所致。a.随着PUFA在体内含量的增加，需要大量的维生素E防止其氧化。众所周知，PUFA是最容易遭到氧化破坏的脂质。b.食物中的PUFA比例增加，使维生素E在肠道内的吸收受到抑制。美国建议成年人维生素E与PUFA的比值为0.4~0.6:1.其他一些膳食因素也可增加维生素E的需要量，如含硫氨基酸的缺乏；铜、锌、镁、核黄素缺乏。
硒是谷胱甘肽过氧化物酶的重要组成部分，该酶主要定位在细胞浆，可清除细胞浆内的过氧化氢，减少由自由基引起的细胞膜的破坏。硒与维生素E是相互配合而作用的，硒在细胞浆内，维生素E主要定位是在细胞膜，硒有节约维生素E的作用，增加硒的摄入量可减少维生素E的需要量。
3. 膳食维生素E参考摄入量。中国营养学会在2000年中国居民膳食营养参考摄入量中制定了各年龄组维生素E的适宜摄入量（AI），成年男女为14mg/d。详见下表。这是以我国居民日常膳食可供给水平为基础的，未考虑预防慢性病以药物形式供给的维生素E。
中国居民膳食维生素E适宜摄入量（AL）
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年龄（岁） |
AI（mg α-TE） |
年龄（岁） |
AI（mg α-TE） |
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0~ |
3 |
14~ |
14 |
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0.5~ |
3 |
18~ |
14 |
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1~ |
4 |
50~ |
14 |
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4~ |
5 |
孕妇 |
14 |
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7~ |
7 |
乳母 |
14 |
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11~ |
10 |
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（六） 营养状况评价
集体维生素E的营养状况可以通过测定血浆和脂肪组织中维生素E的水平，以及维生素E缺乏的功能损害指标和临床缺乏症状等方面进行判断。
1. 血清维生素E水平测试。血浆α-生育酚水平是一项非常有价值的评估体内维生素E状况的指标，可直接反映人体维生素E的储存状况。维生素E测定最常用的方法是高效液相色谱法。健康人血浆浓度大于5mg/L，其红细胞在体外试验中氧化溶解性增高，红细胞寿命缩短。因此血浆α-生育酚低于5mg/L，可认为是人体维生素缺乏。孕妇在妊娠期间血浆维生素E水平增高，但是胎儿体内的水平一直较低，可能是因为胎盘屏障作用阻碍了维生素E的运转。
虽然通常情况下血浆维生素浓度降低表示机体维生素E营养状况较差。但是在血脂代谢异常的病人，血浆维生素E的水平并不一定能正确反应体内的营养状况，因此计算血浆维生素E的有效浓度时必须要考虑血脂水平。维生素E缺乏的人同时伴随胆固醇和甘油三酯水平升高时，其血浆维生素E的水平仍在正常范围，但这个水平不足以保护组织。而低血脂症的人，血浆维生素E的水平降低，这种情况下不一定真的是维生素E缺乏。由于血脂水平对血浆维生素E的浓度的直接影响，因此建议用单位浓度的血浆总胆固醇或总脂肪水平表示维生素E的血浆浓度。血浆维生素E与血脂壁纸的正常界限在成人为0.8mg：1g，婴儿为0.6mg：1g。
2. 溶血试验。红细胞溶血试验是简介的但是比较有用的判断体内维生素E状况的功能性指标，血浆维生素的水平与红细胞对氧化性溶血的易感性呈负相关。充足的维生素E有保护红细胞膜抵抗脂质过氧化损害诱导的溶血，当维生素E缺乏时，红细胞膜脆性增加，易发生溶血。用弱过氧化氢溶液可测定红细胞对抗溶血的能力。红细胞与2%~2.4%的过氧化氢溶液保温三小时后，溶血率>5%，提示有维生素E缺乏。在该条件下，溶血率<5%可排除维生素E缺乏的可能。
3. 临床检查。维生素E缺乏课引起无力、共济失调、感觉异常等临床症状。有关内容见维生素E缺乏中描述。
（七） 食物来源
1. 食物中维生素E的分布和含量。维生素E只能在植物中合成。所有的高等植物的叶子和其他绿色部分均含有维生素E。α-生育酚主要存在于植物细胞的叶绿体内，而β-、γ-和δ-生育酚通常发现于叶绿体外。绿色植物中的维生素E含量高于黄色植物。麦胚、向日葵及其油富含RRR-α-生育酚，而玉米和大豆中主要含有γ-生育酚。植物的绿叶汇总不含三烯生育酚，但是某些植物麸糠和麦芽中含有。他们不像生育酚那样以游离态存在，而以天然的酯化形式存储在。蛋类、鸡（鸭）肫、绿叶蔬菜中含有一定量；肉、鱼类动物性食品、水果及其他蔬菜含量很少。
2. 食物中维生素E的损失。食物和食品原料在加工过程中会使部分维生素E损失，特别是油脂的过氧化，如油脂酸败。其他的加工方法也会导致维生素E的破坏，包括在阳光和空气下风干，加入有机酸，研磨和精练，辐照、制作罐头等。牛奶和奶类制品等食物中的维生素E含量有季节性变化，与动物饲料中的维生素E含量也有关。吃新鲜牧草的奶牛，维生素E含量较高。因为维生素E有许多潜在损失，因此食品含量变化很大。
