赣南医学院学报2006年
国内外学者对颅脑外伤后脑脊液中内啡肤含量
的改变做了大量的基础研究和临床研究，脑损伤后
24小时脑脊液中的0一内啡肤有明显增高，且0一内
啡肤含量增高程度与患者的预后有关。李云辉与易
声禹教授研究也得出同样的结果〔’〕。
阿片肤有林、吕和K三种受体，纳洛酮是一种阿
片受体拮抗剂，小剂量的纳洛酮仅对卜受体起阻断
作用，而大剂量除可阻断W受体外，还作用于8和K
受体。颅脑损伤可引起内源性阿片受体样物质释放
增加，内源性阿片样物质又加重继发性脑损伤，早期
使用大剂量纳洛酮，可以阻断内源性阿片受体样物
质释放，从而减轻对颅脑继发性脑损伤，此外，0一内
啡肤有抑制PG(前列腺素)和儿茶酚胺的循环作
用，使用纳洛酮可拮抗0一内啡肤的影响，重建PG和
儿茶酚胺的循环机制，促进损伤神经功能的恢复，同
时纳洛酮可抑制花生四烯酸代谢，减轻钙离子超载，
稳定溶解酶体膜，抑制溶解酶释放，发挥抗脂质过氧
化作用，从而改善微循环，增加脑缺血期的血流量，
维持血压和脑灌注压，控制颅内压，减轻脑水肿。因
此，纳洛酮有改善脑代谢和促进苏醒的双重作
用[41。
我们体会，纳洛酮不仅可以拮抗内啡肤的影响，
还可以拮抗阿片样受体，还能直接清除自由基，改善
脑的循环障碍，具有多途径、多位点的脑保护作用，
使用大剂量的纳洛酮，具有降低颅内压，促进意识恢
复及改善神经功能的较好作用，具有应用安全，毒副
作用小的优点，药源广泛，值得临床推广应用。
参考文献:
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(收稿日期:2006-03-30)
糖尿病合并下肢静脉血栓一例报告
许荣，，邹晓琴2，高晓梅，，吕维名’，肖丽霞‘
(1.赣南医学院附属医院;2.赣南医学院生理教研室，江西赣州341000)
中图分类号:8587.1文献标识码:B文章编号:1001-5779(2006)03-0388-02
糖尿病是一种全身性疾病，可累及多个系统和
多个脏器。糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病
神经病变等微血管并发症较为常见，对于糖尿病合
并下肢静脉血栓形成报道较少。
1临床资料
患者，女，69岁，“糖尿病”史16年余，平时口服
美迪康等降血糖药物治疗，空腹血糖波动于7
8.OmmoUL之间，餐后2h血糖波动于8.
一389一
10.Ommol/L之间。此次因发热3天人院。体检:体
温39.19C，脉搏102次/分，呼吸23次/分，血压
130/60mmHg，身高152em，体重35Kg。急性面容，
双肺呼吸音稍粗，未闻及干、湿性罗音，心率102次/
分，律齐，未闻及杂音，腹部稍凹陷，肝脾肋下未及，
肠鸣音正常。实验室检查:尿葡萄糖+++、酮体
士;血WBC0.6x109/L,N0.898，血AST47U/L,
ALP29U/L,CHE3061U/L,TP43岁L,ALB28酬L;
血BUN14.2mmol/L,Cre220N,mmoVL;空腹血糖
0
0
3期许荣，等糖尿病合并下肢静脉血栓一例报告
17.32mmol/L、GSP7.49mmol/L;血Na+130.6rrmrol/L,
Cat+1.85mmol/L。胸片示:肺气肿、双侧少量胸腔
积液。诊断:(1)糖尿病(2型)、糖尿病视网膜病
变、糖尿病神经病变;(2)上呼吸道感染。给予胰岛
素降血糖、抗感染、改善微循环等治疗后，第4天体
温恢复正常、意识清楚，第9天患者出现左下肢疼
痛、肿胀、皮温升高、轻度发给、右下肢轻度浮肿，考
虑为下肢静脉血栓形成，予以彩色多普勒检查提示:
左侧股浅静脉后壁有稍强回声，提示为陈旧性血栓，
左侧骼静脉、股总静脉、股深静脉未见明显异常。诊
断为糖尿病并左侧股浅静脉血栓形成。并给予以下
治疗措施:(1)抬高患肢、卧床休息;(2)溶栓治疗(尿
激酶40万u加人NS100ml静滴，qd);(3)抗凝(低分
子肝素钠5000U皮下注射g12h);(4)抗血小板聚集
治疗(肠溶阿司匹林片100mg,qd);(5)胰岛素强化
治疗控制血糖;(6)抗感染治疗;(7)扩张血管、改善血
循环治疗;(8)纠正低蛋白血症;(9)支持、对症治疗;40
定期复查PT,APTT及观察皮肤、内脏出血情况。经
过上述治疗后，患者左下肢肿胀明显消退，仍疼痛，
于入院17天出现言语减少、精神差、双上肢活动减
少、呼之不应、压眶反射存在、对光反射迟钝，急查头
颅CT提示:(1)双侧、慢性硬膜下血肿;(2)脑庙形
成。急请脑外科医生会诊，建议立即手术治疗，家属
拒绝，病人死亡出院。
2讨论
糖尿病并发下肢静脉血栓主要与糖尿病高凝状
态，静脉血流缓慢及静脉内皮损伤有关[‘]。糖尿病
患者由于高血糖、高血脂、血小板功能异常及血浆中
纤维蛋白原含量，纤溶活力减弱，使血液粘滞性增
加，血流缓慢，红细胞聚集加速导致血液高凝状
态川。同时血浆内皮素升高、血浆中自由基代谢紊
乱与血清过氧化脂质水平升高及高糖参于的多元醇
积聚均可造成血管内皮损伤[3J。损伤部位血小板
粘附、聚集、释放以及带负电荷的磷脂暴露于血小板
表面而启动凝血过程，最终导致血栓。过多的血脂
穿过内皮细胞在血管壁沉积，引起动脉粥样硬让
高血糖通过多种途径致动脉粥样硬化。该患者血糖
控制不佳，HbAIC升高尤其是餐后血糖控制不佳并
发下肢动脉病变的风险更大。餐后血糖水平是预示
动脉粥样硬化病变的重要因子，这已成为新近糖尿
病干预研究所证实。下肢静脉血流相对滞缓、需对
抗重力，是下肢深静脉血栓形成发病率高的重要原
因。
由此可见，良好控制血糖是预防治疗糖尿病静
脉血栓形成的一个重要方面。另一方面，一旦血栓
形成，除了根据病情及症状进行溶栓、抗凝、抗血小
板等治疗以外，还要平衡其带来的风险，即出血的危
险性。
在静脉血栓形成的药物治疗方面，目前主张早
期尿激酶溶栓、低分子肝素抗凝、阿司匹林抗血小板
聚集。尿激酶是对纤维蛋白溶酶原具有高度特异性
的纤溶酶原激活剂，能将血栓中的纤维蛋白和凝血
因子1溶解，而起到溶解血栓的作用。低分子肝素
在缩小血栓和防止血栓继续扩大方面明显好于普通
肝素，更少血栓复发。阿司匹林不可逆地抑制血小
板膜上的环氧化酶，抑制血小板TAX2的合成与释
放，抑制由于TAX2产生而诱发的血小板聚集。
糖尿病并下肢静脉血栓形成是一种严重疾病，
预防血栓形成是非常重要的。在血栓形成发生前，
配合降糖治疗及早合用阿司匹林对预防糖尿病静脉
血栓形成是极为有利的。患者糖尿病并左侧股浅静
脉血栓形成诊断明确，经控制血糖、溶栓、抗凝、抗血
小板等治疗后病情好转。病人溶栓期间出现了双侧
硬膜下血肿、脑病，这是一个值得我们深思的问题。
参考文献:
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(收稿日期;2006-03一14)
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