赣南医学院学报2003年
及过度撑开，本组工例伤椎定位错误，系因术_3]
中未行X线监测，而第12肋发育过短误为
第1腰推横突所致。
[4]
参考文献:
L2]
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195一203
(收稿日期:2003一l]一20)
糖尿病酮症酸中毒并高渗综合征1例报告’
廖声洛，，吕维名2
(I龙南县人民医院急诊科，江西龙南341000;2.0南医学院附院内分泌科，江西城州341000)
中图分类号:R587.2文献标识码:B文章编号:1001一5779(2003)06一0658一02
糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高渗性非
酮症性糖尿病昏迷(HNKD三)作为糖尿病最
为严重的急性并发症已有了较清楚的认识。
但临床上不少DKA患者血浆渗透压明显升
高，或不少HNKDC患者同时有酮症或
DKA，这种情况尚未被临床医师广泛认识。
现报告1例糖尿病酮症酸中毒合并糖尿病高
糖高渗性昏迷的患者。
临床资料
王某，男,59岁，因多饮、多食、多尿10
余年，恶心2天，神志不清1天于1995年2
月20日人院。患者于10年前曾在当地医院
诊断为“n型糖尿病”，未行规律饮食及降糖
治疗，4年前曾出现“糖尿病酮症酸中毒”。
此次发病因1周前受凉后感觉全身不适，未
予重视，2天前感恶心，呕吐(少量)胃内容
物，1天前患者家属发现病人神志淡漠，烦
躁，但呼之能应，即被送来我院急诊就诊，查
血糖63.3mnmol/L，尿糖(洲)，尿酮体(+十)，
拟“糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷”收住院。
人院查体:T36.6-C,P102次乃于，R20次/
分，BP10.5/6.6kPa，消瘦体型，神志模糊，烦
躁不安，查体不合作，全身皮肤苍白，弹性差，
四肢末端皮肤冰凉，眼窝塌陷，双瞳孔等圆等
大，对光反射灵敏，颈软，右下肺可闻少许湿
m音，心率102次/分，律不齐，未闻及杂音，
腹平软，肝脾未及，生理反射存在，病理反射
未引出。
实验室检查血常规WBC4.7x10v/
1.,RBC4.32x10"几，HGB120g/L，尿常规
州5,PRO60mg/dl,Glu>300mg/dl,KET>
150mg/dl，比重1.023，血糖63.3tnmol/L，血
作者简介:廖声洛，男，33岁，大学，急诊科副主任，研究方向:急诊内科。
658一
万方数据
6期廖声洛，吕维名搪尿病酮症酸中毒并高渗综合征1例报告)
钠148mmol/L，血钾5.32mmol/l，血氯
80mmol/i，血渗透压392mosm/L，血尿素氮
12.1mmol/L，血二氧化碳结合力11.1mEq/
L，血气分析pH7.25,PCO230.8mmHg,P02
75.6mmHg,SO294.3%,SG工8.6m队几,BE
一7.8mEq几，(血渗透压392mosm/L)。
治疗小剂量持续胰岛素静脉点滴，纠
正高血糖引起的糖和脂肪代谢紊乱，胰岛素
用量lu/kg/h-0.05u/kg/h-0.025u/kg/h,
血糖水平从人院时的63.3mmol/L逐步下降
到8.31mmol几。同时采取积极的抗感染休
克治疗，用西力欣4.Og/d抗感染，充分补液
扩容，头12小时补液量为3200ml(其中1/3
为胶体)，尿量2000m1，净人量为1200m1，第
2个12h查尿比重偏高为1.026，故开放股静
脉，按4ml/min的速度快速补液，补液量约
3500m1,其中1/3为胶体(包括2呢白蛋
白)，尿量800ml，同时适当使用多巴胺、阿拉
明，并保护脑、肾等重要脏器。经上述积极抗
休克治疗，患者反应不好，血压一般保持在
45-7520-45mmHg水平，神志始终未恢
复。此外在扩容的基础上补钾补碱，24小时
内补钾6.7g，补碱约500ml,2月21日22:50
临床死亡，到死亡前病人的代谢紊乱基本纠
正，电解质结果为N.''156mmol/L,
K''3.3.1/L,Cl一121mmol几，C02CP
26mmol/I，Glu12.8mmol/L,UREA
21.5mmol/L，白天尿量500Ho
2讨论
DKA和HNKDC均是由于胰岛素不足
而引起糖尿病急性并发症，此患者有高血糖、
脱水和不同程度的电解质丢失。典型的
DKA与典型的HNKD(二之间在临床表现上
是有所不同的。有专家认为，DKA与
HNKDC并非两种截然不同的疾病，在典型
的DKA与HNKDC之问，有着各种各样的
中间类型，形成一个连续谱，典型DKA与
HNKDC则是这个连续谱的两个极端:‘}。因
此，DKA与HNKDC之问可有很大重叠，典
型DKA，不能否定HNKDC的诊断，严重的
高血糖、高渗状态，也可见于DKA患者。
本例患者由于严重的胰岛素缺乏，糖、脂
肪、蛋白质三大物质的分解代谢加速，血搪浓
度增高，脂肪酸的释放及酮体产生增加，因而
氢离子浓度也增加。血浆葡萄糖浓度增高导
致血浆渗透压升高，此时水份由细胞内转至
细胞外，高血糖引起高渗性利尿，血容量减
少，进而肾血流量减少，使肾脏排糖能力大大
减弱，加重高渗状态。少尿和急性肾功能衰
竭，使其排H''能力降低，可进一步加重糖尿
病性酸中毒，患者有呕吐，使血容量进一步减
少，造成恶性循环。另外，长时间的酸中毒使
心输出量下降，周围血管张力减低，引起严重
的心血管性休克，导致组织缺氧，乳酸生成过
多，从而加重酸中毒。
补充液体和胰岛素应用的是本病治疗的
关键。应尽快补液以恢复病人的血容量，纠
正脱水和电解质紊乱，同时迅速用胰岛素纠
正糖和脂肪的紊乱，并消除各种诱因，积极治
疗各种合并症。
本病患者病情变化较快，需要及时了解
病情变化并妥善处理，其内容包括主要体征，
实验室检查结果及治疗措施。开如治疗时，
应该每小时测血糖一次，每2一3小时测一次
电解质及pH，若有条件能在几分钟内报告血
浆血糖数值，对胰岛素的使用将会有很大帮
助。应及时记录出入量及进行胰岛素治疗的
详细情况。
本病死亡率高低在很大程度上，取决于
早期诊断与合并症的治疗，但即使诊断及时，
治疗积极，死亡率仍很高，因此要尽力防止诱
发本病的发生。
参考文献:
二1]史轶公协和内分泌和代谢学【M〕第1版_北
京:北京科学出版社.工999:1353一1394
(收稿日期:2003一0(一23)
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万方数据
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