胃癌

胃肿瘤：胃癌

胃癌(carcinomaofstomach)在我国是最常见的恶性肿瘤之一，死亡率居恶性肿瘤首位。胃癌多见于男性，男女之比约为2：1。平均死亡年龄为61．6岁。
病因尚不十分清楚，与以下因素可能有关。
1．地域环境地域环境不同，胃癌的发病率也大不相同，发病率最高和最低国家之间相差可达数十倍。在世界范围内，日本发病率最高，美国则很低。我国的西北部及东南沿海各省的胃癌发病率远高于南方和西南各省。生活在美国的第二、三代日本移民由于地域环境的改变，发病率逐渐降低。而前苏联靠近日本海地区的居民胃癌的发病率则是前苏联中、西部的2倍之多。
2．饮食因素是胃癌发生的最主要原因。途径如下：①含有致癌物，如亚硝胺类化合物、真菌毒素、多环烃类等；②含有致癌物前体，如亚硝酸盐，经体内代谢后可转变成强致癌物亚硝胺；③含有促癌物，如长期高盐饮食破坏了胃粘膜的保护层，使致癌物直接与胃粘膜接触。
3．化学因素①亚硝胺类化合物，多种亚硝胺类化合物均致胃癌。亚硝胺类化合物在自然界存在的不多，但合成亚硝胺的前身物质亚硝酸盐和二级胺却广泛存在。亚硝酸盐及二级胺在pH1～3或细菌的作用下可合成亚硝胺类化合物；②多环芳烃类化合物，最具代表性的致癌物质是3，4-苯并芘。污染、烘烤及熏制的食品中3，4-苯并芘含量增高。3，4-苯并芘经过细胞内粗面内质网的功能氧化酶活化成二氢二醇环氧化物，并与细胞的DNA、RNA及蛋白质等大分子结合，致基因突变而致癌。
4．HP1994年WHO国际癌症研究机构得出“HP是一种致癌因子，在胃癌的发病中起病因作用”的结论。HP感染率高的国家和地区常有较高的胃癌发病率，且随着HP抗体滴度的升高胃癌的危险性也相应增加。HP感染后是否发生胃癌与年龄有关，儿童期感染HP发生胃癌的危险性增加；而成年后感染多不足以发展成胃癌。HP致胃癌的机制有如下提法：①促进胃粘膜上皮细胞过度增殖；②诱导胃粘膜细胞凋亡；③HP的代谢产物直接转化胃粘膜；④HP的DNA转换到胃粘膜细胞中致癌变；⑤HP诱发同种生物毒性炎症反应，这种慢性炎症过程促使细胞增生和增加自由基形成而致癌。
5．癌前疾病和癌前病变胃的癌前疾病与癌前病变是两个不同的概念。胃的癌前疾病(precancerousdiseases)指的是一些发生胃癌危险性明显增加的临床情况，如慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、胃粘膜巨大皱襞症(Ménétrierdisease)、残胃等。胃的癌前病变(precancer-ouslesion)指的是容易发生癌变的胃粘膜病理组织学变化，但其本身尚不具备恶性改变。现阶段得到公认的是不典型增生，其病理组织学改变主要是细胞的过度增生和丧失了正常的分化，在结构和功能上部分地丧失了与原组织的相似性。不典型增生分为轻、中和重度三级。一般而言，重度不典型增生易发癌变。不典型增生是癌变过程中必经的一个阶段，这一过程是一谱带式的连续过程，即正常→增生→不典型增生→原位癌→浸润癌。
此外，遗传因素、免疫监视机制失调、癌基因(如c-met、k-ras基因等)的过度表达和抑癌基因(如P53、APC、MCC基因等)突变、重排、缺失、甲基化等变化都与胃癌的发生有一定的关系。
病理
1．肿瘤位置
(1)初发胃癌：将胃大、小弯各等分三份，连接其对应点，可分为上1/3(U)，中1/3(M)和下1/3(L)。每个原发病变都应记录其二维的最大值。如果一个以上的分区受累，所有的受累分区都要按受累的程度记录，肿瘤主体所在的部位列在最前如LM或UML等。如果肿瘤侵犯了食管或十二指肠，分别记为E或D。胃癌一般以L区最为多见，约占半数左右，其次为U区，M区较少，广泛分布者更少。
(2)残胃癌：肿瘤在吻合口处(A)、胃缝合线处(S)、其它位置(O)、整个残胃(T)、扩散至食管(E)、十二指肠(D)、空肠(J)。
2．大体类型
(1)早期胃癌：指病变仅限于粘膜和粘膜下层，而不论病变的范围和有无淋巴结转移。癌灶直径10mm以下称小胃癌，5mm以下称微小胃癌。早期胃癌分三型(图46-13)：Ⅰ型：隆起型；Ⅱ型：表浅型，包括三个亚型，Ⅱa型：表浅隆起型、Ⅱb型：表浅平坦型和Ⅱc型：表浅凹陷型；Ⅲ型：凹陷型。如果合并两种以上亚型时，面积最大的一种写在最前面，其它依次后排。如Ⅱc＋Ⅲ。Ⅰ型和Ⅱa型鉴别如下：Ⅰ型病变厚度超过正常粘膜的2倍，Ⅱa型的病变厚度不到正常粘膜的2倍。
(2)进展期胃癌：指病变深度已超过粘膜下层的胃癌。按Bormann分型法分四型(图46-14)，Ⅰ型：息肉(肿块)型；Ⅱ型：无浸润溃疡型，癌灶与正常胃界限清楚；Ⅲ型：有浸润溃疡型，癌灶与正常胃界限不清楚；Ⅳ型：弥漫浸润型。
图46-13早期胃癌示意图
图46-14胃癌的Bormann分型
3．组织类型WHO(1990年)将胃癌归类为上皮性肿瘤和类癌两种，其中前者又包括：①腺癌(包括乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌及印戒细胞癌)；②腺鳞癌；③鳞状细胞癌；④未分化癌；⑤不能分类的癌。
日本胃癌研究会(1999年)分为以下三型：①普通型，包括乳头状腺癌、管状腺癌（高、中分化型)、低分化性腺癌(实体型和非实体型癌)、印戒细胞癌和粘液细胞癌；②特殊型，包括腺鳞癌、鳞癌、未分化癌和不能分类的癌；③类癌。
4．转移扩散途径
(1)直接浸润：是胃癌的主要扩散方式之一。当胃癌侵犯浆膜层时，可直接浸润侵入腹膜、邻近器官或组织，主要有胰腺、肝、横结肠及其系膜等。也可借粘膜下层或浆膜下层向上浸润至食管下端、向下浸润至十二指肠。
(2)淋巴转移：是胃癌主要转移途径，早期胃癌的淋巴转移率近20％，进展期胃癌的淋巴转移率高达70％左右。一般情况下按淋巴流向转移，少数情况下也有跳跃式转移。胃周淋巴结分为以下23组(图46-15)，具体如下：1．贲门右区；2．贲门左区；3．沿胃小弯；4sa．胃短血管旁；4sb．胃网膜左血管旁；4d．胃网膜右血管旁；5．幽门上区；6．幽门下区；7．胃左动脉旁；8a．肝总动脉前；8p．肝总动脉后；9．腹腔动脉旁；10．脾门；11p．近端脾动脉旁；11d．远端脾动脉旁；12a．肝动脉旁；12p．门静脉后；12b．胆总管旁；13．胰头后；14v．肠系膜上静脉旁；14a．肠系膜上动脉旁；15．结肠中血管旁；16．腹主动脉旁(a1，膈肌主动脉裂孔至腹腔干上缘；a2，腹腔干上缘至左肾静脉下缘；b1，左肾静脉下缘至肠系膜下动脉上缘；b2，肠系膜下动脉上缘至腹主动脉分叉处)；17．胰头前；18．胰下缘；19．膈下；20．食管裂孔；21．胸下部食管旁；22．膈上；23．后纵隔。除了上述胃周淋巴结外，还有两处淋巴结在临床上很有意义，一是左锁骨上淋巴结，如触及肿大为癌细胞沿胸导管转移所致；二是脐周淋巴结，如肿大为癌细胞通过肝圆韧带淋巴管转移所致。淋巴结的转移率＝受累淋巴结数目/受检淋巴结数目。
(3)血行转移：胃癌晚期癌细胞经门静脉或体循环向身体其它部位播散，常见的有肝、肺、骨、肾、脑等，其中以肝转移最为常见。
(4)种植转移：当胃癌侵透浆膜后，癌细胞可自浆膜脱落并种植于腹膜、大网膜或其它脏器表面，形成转移性结节，粘液腺癌种植转移最为多见。若种植转移至直肠前凹，直肠指诊可能触到肿块。胃癌卵巢转移占全部卵巢转移癌的50％左右，其机制除上述外，也可能是经血行或淋巴逆流所致。
(5)胃癌微转移：是近几年提出的新概念，定义为治疗时已经存在但目前病理学诊断技术还不能确定的转移。
5．临床病理分期国际抗癌联盟(UICC)1987年公布了胃癌的临床病理分期，尔后经多年来的不断修改已日趋合理。
(1)肿瘤浸润深度：肿瘤浸润深度用T来表示，可以分为以下几种情况：T1：肿瘤侵及粘膜和(或)粘膜肌(M)或粘膜下层(SM)，SM又可分为SM1和SM2，前者是指癌肿越过粘膜肌不足0．5mm，而后者则超过了0．5mm；T2：肿瘤侵及肌层(MP)或浆膜下(SS)；T3：肿瘤侵透浆膜(SE)；T4：肿瘤侵犯邻近结构或经腔内扩展至食管、十二指肠。
(2)淋巴结转移：无淋巴结转移用N0表示，其余根据肿瘤的所在部位，区域淋巴结分为三站，即N1、N2、N3。超出上述范围的淋巴结归为远隔转移(M1)。与此相应地淋巴结清除术分为D0、D1、D2和D3(见下表)。




上表中未注明的淋巴结均为M1，如肿瘤位于L/LD时4sa为M1。
考虑到淋巴结转移的个数与病人的5年生存率关系更为密切，UICC在新TNM分期中(1997年第5版)，对淋巴结的分期强调转移的淋巴结数目而不考虑淋巴结所在的解剖位置，规定如下：N0无淋巴结转移(受检淋巴结个数需≥15)；N1转移的淋巴结数为1～6个；N2转移的淋巴结数为7～15个；N3转移的淋巴结数在16个以上。
(3)远处转移：M0表示无远处转移，M1表示有远处转移。
(4)胃癌分期：见下表。




上表中Ⅳ期胃癌包括如下几种情况：N3淋巴结有转移、肝有转移(H1)、腹膜有转移(P1)、腹腔脱落细胞检查阳性(CY1)和其它远隔转移(M1)，包括胃周以外的淋巴结、肺、胸膜、骨髓、骨、脑、脑脊膜、皮肤等。
临床表现
1．症状早期病人多无症状，以后逐渐出现上消化道症状，包括上腹部不适、“心窝部”隐痛、进食后饱胀感等。胃窦癌常引起十二指肠功能的改变，可以出现类似十二指肠溃疡的症状。如果上述症状未得到病人或医生的充分注意，而按慢性胃炎或十二指肠溃疡病处理，症状可获暂时性缓解。随着病情的进一步发展，病人可逐渐出现上腹疼痛加重、食欲不振、消瘦、乏力等；若癌灶侵犯胃周血管则引起消化道出血，根据病人出血速度的快慢和出血量的大小，可出现呕血或黑便；若幽门被部分或完全性梗阻则可致恶心与呕吐，呕吐物多为隔夜宿食和胃液；贲门癌和高位小弯癌可有进食梗噎感。此时虽诊断容易但已属晚期，治疗较为困难且效果不佳。因此，外科医生对有上述临床表现的病人，尤其是中年以上的病人应细加分析，进行合理检查，以避免延误诊断。
2．体征早期病人多无明显体征，上腹部深压痛可能是唯一值得注意的体征。晚期病人可能出现：上腹部肿块、左锁骨上淋巴结肿大、直肠指诊在直肠前凹触到肿块、腹水等。
诊断胃镜和X线钡餐检查仍是目前诊断胃癌的主要方法，胃液脱落细胞学检查现已较少应用。此外利用连续病理切片、免疫组化、流式细胞分析、RT-PCR等方法诊断胃癌微转移也取得了一些进展，本节也将作一简单介绍。
1．纤维胃镜纤维胃镜的优点在于可以直接观察病变部位，且可以对可疑病灶直接钳取小块组织作病理组织学检查。胃镜的观察范围较大，从食管到十二指肠都可以观察及取活检。检查中利用刚果红、美蓝等进行活体染色可提高早期胃癌的检出率。若发现可疑病灶应进行活组织检查，为避免漏诊，应在病灶的四周钳取4～6块组织，不要集中一点取材或取材过少。
2．X线钡餐检查该项检查通过对胃的形态、粘膜变化、蠕动情况及排空时间的观察确立诊断，痛苦较小。近年随着数字化胃肠造影技术逐渐应用于临床使影像更加清晰，分辨率大为提高。因此，X线钡餐检查仍是目前胃癌的主要诊断方法之一。其缺点是不能取活检作组织学检查，且不如胃镜直观，对早期胃癌诊断较为困难。进展期胃癌X线钡餐检查所见与Bormann分型一致，即表现为肿块(充盈缺损)、溃疡(龛影)或弥漫浸润(胃壁僵硬、胃腔狭窄等)三种影像。早期胃癌常需借助于气钡双重对比造影。
3．影像学检查常用的有腹部超声、超声内镜(EUS)、多层螺旋CT(MSCT)等。这些影像学检查除了能了解胃腔内和胃壁本身(如超声内镜将胃壁分为五层，可对浸润深度作出判断)的情况外，主要用于判断胃周淋巴结，胃周器官肝、胰及腹膜等部位有无转移或浸润，是目前胃癌术前TNM分期的首选方法。分期的准确性普通腹部超声为50％，EUS与MSCT相近，在76％左右，但MSCT在判断肝转移、腹膜转移和腹膜后淋巴结转移等方面优于EUS。此外，MSCT扫描三维立体重建模拟内镜技术近年也开始用于胃癌的诊断与分期，但尚需进一步积累经验。
4．胃癌微转移的诊断主要采用连续病理切片、免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞术、细胞遗传学、免疫细胞化学等先进技术，检测淋巴结、骨髓、周围静脉血及腹腔内的微转移灶，阳性率显著高于普通病理检查。胃癌微转移的诊断可为医生判断预后、选择术式、确定淋巴结清扫范围、术后确定分期及建立个体化的化疗方案提供依据。
鉴别诊断大多数胃癌病人经过外科医师初步诊断后，通过X线钡餐或胃镜检查都可获得正确诊断。在少数情况下，胃癌需与胃良性溃疡、胃肉瘤、胃良性肿瘤及慢性胃炎相鉴别。
1．胃良性溃疡与胃癌相比较，胃良性溃疡一般病程较长，曾有典型溃疡疼痛反复发作史，抗酸剂治疗有效，多不伴有食欲减退。除非合并出血、幽门梗阻等严重的合并症，多无明显体征，不会出现近期明显消瘦、贫血、腹部肿块，甚至左锁骨上窝淋巴结肿大等。更为重要的是X线钡餐和胃镜检查，良性溃疡常小于2．5cm，圆形或椭圆形龛影，边缘整齐，蠕动波可通过病灶；胃镜下可见粘膜基底平坦，有白色或黄白苔覆盖，周围粘膜水肿、充血，粘膜皱襞向溃疡集中。而癌性溃疡与此有很大的不同，详细特征参见胃癌诊断部分。
2．胃肉瘤胃肉瘤的特征与鉴别参见本章第四节。
3．胃良性肿瘤多无明显临床表现，X线钡餐为圆形或椭圆形的充盈缺损，而非龛影。胃镜则表现为粘膜下包块。
治疗
1．手术治疗胃癌最有效的治疗方法是外科手术切除。胃癌根治术应遵循以下三点要求：①充分切除原发癌灶；②彻底清除胃周淋巴结；③完全消灭腹腔游离癌细胞和微小转移灶。胃癌的根治度分为三级，A级：D＞N，即手术切除的淋巴结站别大于已有转移淋巴结的站别；切除胃组织切缘1cm内无癌细胞浸润；B级：D＝N，或切缘1cm内有癌细胞浸润，也属根治性手术；C级：仅切除原发灶和部分转移灶，有肿瘤残余，属非根治性手术。
(1)早期胃癌：上世纪50～60年代曾将胃癌标准根治术定为胃的大部切除加D2淋巴结清除术，小于这一范围的手术不列入根治术。但是多年来经过多个国家的大宗病历的临床和病理反复实践与验证，发现这一原则有所欠缺，并由此提出对某些胃癌可行缩小手术，包括缩小胃的切除范围、缩小淋巴结的清除范围和保留一定的脏器功能。这样使病人既获得了根治又有效地减小了手术的侵袭，提高了手术的安全性和手术后的生存质量。常用的手术方式有：①内镜下粘膜切除术：适用于分化型粘膜癌，隆起型直径小于20mm、凹陷型(无溃疡形成)直径小于10mm。该术式创伤小但切缘癌残留率较高达10％。②其它手术：根据病情可选择各种缩小手术，常用的有腹腔镜下或开腹胃部分切除术、保留幽门的胃切除术、保留迷走神经的胃部分切除术和D1手术等，病变范围较大的则应行D2手术。早期胃癌经合理治疗后粘膜癌的5年生存率为98．0％、粘膜下癌为88．7％。
(2)进展期胃癌：进展期胃癌根治术后5年生存率一般在40％左右。对局限性胃癌未侵犯浆膜或浆膜为反应型、胃周淋巴结无明显转移的病人，以D2手术为宜。局限型胃癌已侵犯浆膜、浆膜属突出结节型，应行D2或D3手术。N2阳性时，在不增加病人合并症的前提下，选择D3手术。一些学者认为扩大胃周淋巴结清除能够提高病人术后5年生存率，并且淋巴结的清除及病理学检查对术后的正确分期、正确判断预后、指导术后监测和选择术后治疗方案都有重要的价值。
胃癌根治术：包括根治性远端或近端胃大部切除术和全胃切除术三种。根治性胃大部切除术的胃切断线依胃癌类型而定，BorrmannⅠ和Ⅱ型可少一点、BorrmannⅢ型则应多一点，一般应距癌外缘4～6cm并切除胃的3/4～4/5；根治性近端胃大部切除术和全胃切除应在贲门上3～4cm切断食管；根治性远端胃大部切除术和全胃切除术应在幽门下3～4cm切断十二指肠。以L区胃癌，D2根治术为例说明远端胃癌根治术的切除范围：切除大、小网膜、横结肠系膜前叶和胰腺被膜；清除N1淋巴结3、4d、5、6组；N2淋巴结1、7、8a、9、11p、12a、14v组；幽门下3～4cm处切断十二指肠；距癌边缘4～6cm切断胃。
扩大胃癌根治术与联合脏器切除术：扩大胃癌根治术是指包括胰体、尾及脾在内的根治性胃大部切除术或全胃切除术。联合脏器切除术是指联合肝或横结肠等脏器的切除术。联合脏器切除术损伤大、生理干扰重，故不应作为姑息性治疗的手段，也不宜用于年老体弱，心、肺、肝、肾功能不全或营养、免疫状态差的病人。
姑息手术：姑息手术的目的有二：①减轻病人的癌负荷；②解除病人的症状，如幽门梗阻、消化道出血、疼痛或营养不良等。术式主要有以下几种：①姑息性切除，即切除主要癌灶的胃切除术；②旁路手术，如胃空肠吻合术；③营养造口，如空肠营养造口术。
(3)腹腔游离癌细胞和微小转移灶的处理：已侵犯浆膜的进展期胃癌，随着受侵犯面积的增大，癌细胞脱落的可能性也增加。为消灭脱落到腹腔的游离癌细胞，可采取如下措施。
腹腔内化疗(intraperitonealchemotherapy)：腹腔内化疗可在门静脉内、肝内和腹腔内获得较高的药物浓度，而外周血中的药物浓度则较低，这样药物的毒副作用就随之减少。腹腔内化疗的方法主要有二：①经皮腹腔内置管；②术中皮下放置植入式腹腔泵或Tenckhoff导管。
腹腔内高温灌洗(intraperitonealhypertheramiaperfusion)：在完成根治术后应用封闭的循环系统，以42～45℃的蒸馏水恒温下行腹腔内高温灌洗，蒸馏水内可添加各种抗癌药物，如ADM、DDP、MMC、醋酸氯己定等。一般用4000ml左右的液体，灌洗3～10分钟。早期胃癌无需灌洗。T2期胃癌虽未穿透浆膜，但考虑到胃周淋巴结转移在40％以上，转移癌可透过淋巴结被膜形成癌细胞的二次脱落、术中医源性脱落以及T2期胃癌病人死于腹膜转移的达1．2％～1．8％，所以也主张行腹腔内高温灌洗。至于T3与T4期胃癌，腹腔内高温灌洗则能提高病人的生存期。
2．化学治疗胃癌对化疗具有低至中等程度的敏感性。化疗的意义在于在外科手术的基础上杀灭亚临床癌灶或脱落的癌细胞，以达到临床治愈。本节主要介绍术后辅助化疗。
(1)适应证①根治术后病人：早期胃癌根治术后原则上不必辅以化疗，但具有下列一项以上者应辅助化疗：癌灶面积＞5cm2、病理组织分化差、淋巴结有转移、多发癌灶或年龄＜40岁；进展期胃癌根治术后无论有无淋巴结转移，术后均需化疗；②非根治术后病人：如姑息性切除术后、旁路术后、造瘘术后、开腹探查未切除以及有癌残留的病人；③不能手术或再发的病人：要求病人全身状态较好、无重要脏器功能不全。4周内进行过大手术、急性感染期、严重营养不良、胃肠道梗阻、重要脏器功能严重受损、血白细胞低于3．5×109/L、血小板低于80×109/L等不宜化疗。化疗过程中如出现上述情况也应终止化疗。
(2)常用化疗方案：已证实胃癌化疗联合用药优于单一用药。临床上常用的化疗方案及疗效如下。
1)FAM方案：由5-FU、ADM(阿霉素)和MMC(丝裂霉素C)三药组成，用法为：5-FU600mg/m2，静脉滴注，第1、8、29、36日；ADM30mg/m2，静脉注射，第1、29日；MMC10mg/m2，静脉注射，第1日。每2个月重复一次。有效率为21％～42％。
2)UFTM方案：由UFT(优福定)和MMC组成，用法为：UFT600mg/d，口服；MMC6～8mg，静脉注射，每周一次。以上二药连用8周，有效率9％～67％。
3)ELF方案：由VP-16、亚叶酸钙和5-FU组成，用法为：VP-16120mg/m2，静脉滴注，第1～3日；亚叶酸钙300mg/m2，静脉注射，第1～3日；5-FU500mg/m2，静脉滴注，第1～3日，每3～4周重复一次。ELF方案有效率在31％～52％，血液学毒性等不良反应较轻。
近年胃癌化疗新药如紫杉醇类(多烯紫杉醇，docetaxel)、拓扑异构酶Ⅰ抑制剂(伊立替康，irinotecan)、口服氟化嘧啶类(希罗达，xiloda)、第三代铂类(奥沙利铂，oxaliplantin)等备受关注，含新药的化疗方案呈逐年增加的趋势，这些新药单药有效率＞20％，联合用药效果更好可达50％左右，但完全缓解率仍较低，中位无进展期短，生存期延长也欠理想，有待于今后进一步研究提高。
3．放射治疗胃癌对放射线敏感性较低，因此多数学者不主张术前放疗。因胃癌复发多在癌床和邻近部位，故术中放疗有助于防止胃癌的复发。术中放疗的优点为：①术中单次大剂量(20～30Gy)放射治疗的生物学效应明显高于手术前后相同剂量的分次照射；②能更准确地照射到癌复发危险较大的部位，即肿瘤床；③术中可以对周围的正常组织加以保护，减少放射线的副作用。术后放疗仅用于缓解由狭窄、癌浸润等所引起的疼痛以及对残癌处(非粘液细胞癌)银夹标记后的局部治疗。
4．免疫治疗生物治疗在胃癌综合治疗中的地位越来越受到重视。主要包括：①非特异性免疫增强剂，临床上应用较为广泛的主要有：卡介苗、短小棒状杆菌、香菇多糖等；②过继性免疫制剂，属于此类的有淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)、细胞毒性T细胞(CTL)等以及一些细胞因子，如白细胞介素-2(IL-2)肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)等。
5．中药治疗中药治疗胃癌是通过扶正和祛邪来实现的，如人参、黄芪、六味地黄丸等具有促进骨髓有核细胞及造血干细胞的增殖、激活非特异性吞噬细胞和天然杀伤细胞、加速T淋巴细胞的分裂、诱导产生干扰素等扶正功能。再如健脾益肾冲剂具有清除氧自由基的祛邪功能。此外一些中药可用于预防和治疗胃癌化疗中的副作用，如恶心、呕吐、腹胀、食欲下降，白细胞、血小板减少和贫血等。
6．基因治疗主要有抑癌基因治疗、自杀基因治疗、反义基因治疗、核酶基因转染治疗和基因免疫治疗等。虽然这些治疗方法目前还仅限于动物试验，但正逐步走向成熟，有望将来成为胃癌治疗的一种新方法。