|
霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。发病急、传播快、波及面广。霍乱典型表现为剧烈吐泻，从而导致严重脱水、电解质紊乱、周围循环衰竭和急性肾功能衰竭，诊治不及时易致死亡。
（一）病原学
霍乱弧菌属弧菌科中的弧菌属，革兰氏染色阴性。呈短小弓形的杆菌。根据菌体O抗原的不同，将霍乱弧菌分为三群：
1.O1群霍乱弧菌：包括古典生物型及埃尔托生物型。
2.非O1群霍乱弧菌：鞭毛抗原与O1群相同，而O抗原不同。分为137个血清型（O2～O138），92年又发现新的血清型，命名为O139霍乱弧菌。
3.不典型O1群霍乱弧菌：可被多价O1群血清所凝集，但在体内外均不产生肠毒素，因此没有致病性。
O139霍乱弧菌具有霍乱弧菌毒素基因，是能引起霍乱流行的非0l群霍乱弧菌。
霍乱弧菌能产生内毒素、外毒素（即霍乱肠毒素，是主要致病因素）及血凝素等。01群细菌无荚膜和芽胞，而0139霍乱弧菌能产生一种多糖荚膜独特的0抗原，荚膜可以抵抗人体血清杀伤细菌的作用，故0139可进入血液引起菌血症。
霍乱弧菌对日光、热、干燥、酸以及一般常用消毒剂均敏感，煮沸立即死亡，55℃1分钟即可死亡。霍乱弧菌在未经处理的粪便中可存活数日，在海水及深水井中可存活2周左右，在正常胃酸中可生存4分钟，碱性环境有利于弧菌生长。
（二）流行病学
1.传染源:患者及带菌者是传染源。
2.传播途径:
为消化道传染病，经口感染，
①可经污染的水源及食物
②日常生活接触
③苍蝇、蟑螂等媒介
水源污染常引起流行，甚至暴发流行。
3.人群易感性:
缺乏对本病免疫力者均易感。感染后多表现为隐性感染（约占75%），是重要的传染源，而显性感染仅占2%。我国夏秋季节为流行高峰季节。
（三）病理生理
本病的病理变化为严重脱水，造成水、电解质紊乱及代谢性酸中毒。脏器实质性损害不重。霍乱弧菌并不引起小肠上皮细胞的器质性损伤，尸检主要表现为脱水导致的皮下组织、肌肉脱水，心、肝、脾等脏器因脱水而缩小并失去光泽；肠腔内充满米泔样物；胆囊内胆汁黏稠；肾小球及肾间质毛细血管扩张、肾小管有混浊、变性与坏死等，唯独小肠明显水肿，色苍白暗淡、粘膜粗糙。
（四）临床表现
潜伏期1～3日，短者数小时，最长7日；急性起病，婴幼儿及重症患者潜伏期短。
病程分三期。
1.泻吐期：以轻泻或剧烈腹泻突然起病，每日大便自数次、十数次至无法计数。腹泻特点不伴腹痛，无里急后重，不恶心但伴喷射性呕吐，为胃内容物或米泔水样。病初多无发热（儿童可有）。本期持续数小时至1～2日。
2.脱水虚脱期：因剧烈吐泻导致大量体液及电解质丢失，使血容量骤减、血液浓缩，导致周围循环衰竭。神志不清，脉细数、血压下降，可死于失水性（低血容量）休克；因少尿、尿闭出现肾衰竭；电解质紊乱，低钠可导致腓肠肌痉挛疼痛，或因腹直肌痉挛引起腹痛，可出现低钾综合征与代谢性酸中毒。本期可持续数小时至2～3日。
3.反应期（恢复期）:脱水纠正后病情好转，症状消失，尿量增加，约I／3患者因循环改善导致毒素被吸收而出现发热，发热持续l～3日可自行消退。
（五）诊断及确诊依据
1.确定诊断需依据细菌培养或血清学试验。
（1）有典型的症状，细菌培养阳性。
（2）流行区人群，症状典型，培养阴性，但血清抗体测定呈4倍增高者（双份血清）。
2.疑似诊断
（1）流行期间有密切接触史的吐泻患者。
（2）症状典型，细菌培养尚未出结果。
（3）动力（+）、制动（+）。
（六）治疗
1.补液疗法早期、足量、快速地补充液体和电解质是治疗本病的关键，但对老、幼及心肺功能不全者应适当掌握补液的量与速度。
（1）口服补液：适用于轻、中型及重型经过静脉补液休克已纠正的患者。
（2）静脉补液：应掌握先快后慢、先盐后糖、见尿补钾及适时补碱的原则。如快速补液30分钟后血压不回升，应给予肾上腺皮质激素和血管活性药。补液同时纠正酸中毒，口服或静脉补充钾盐。
2.病原治疗（抗菌治疗）：喹诺酮类、复方新诺明、强力霉素等
|
