糖尿病的并发症医疗费用耗费巨大中国糖尿病患者并发症发生率高2002年统计糖尿病死亡率是1.1/百万4超过1/3的新诊断糖尿病患者已经
有并发症5城市中的2型糖尿病患者53%合并微血管和/或大血管病变6正常的葡萄糖代谢血糖水平由胰岛素等多种激素共同调
节胰岛的基本解剖生理胰岛细胞的种类正常胰岛素分泌曲线第1时相胰岛素分泌的生理意义抑制肝脏葡萄糖产生,减少肝糖输出迅速
激活外周组织对葡萄糖的摄取抑制胰高血糖素分泌减少脂肪分解和游离脂肪酸释放糖尿病分型1型糖尿病（胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素
绝对缺乏）自身免疫性（急发型、缓发型）特发性2型糖尿病（从胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对不足到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素
抵抗）特殊类型糖尿病妊娠糖尿病1型糖尿病发病机制2型糖尿病发病机制控制血糖达标可以明显降低1型糖尿病患者的并发症控制
血糖达标可以明显降低2型糖尿病患者的并发症日本Kumamoto研究:选取110例2型糖尿病患者接受为期6年的胰岛素强化治疗，
分别将HbA1c控制目标定为在7.0%和9.0%。VADT、ACCORD、ADVANCE三大研究强化降糖达标均没有显著减
少大血管并发症如何解读四大试验？循证医学证实控制血糖达标是减轻并发症的方法然而，糖尿病患者实际的达标状况如何？目前糖尿
病的达标状况不容乐观中国指南中血糖控制的不同标准研究证实，随着病程的延长，需要使用胰岛素的患者逐渐增加研究发现中国2型糖尿
病患者开始胰岛素治疗时，HbA1c水平已经太高尽早启用胰岛素治疗使血糖达标小结糖尿病概述——糖尿病危害严重，诊断率低，
OGTT是减少糖尿病漏诊的有效手段糖尿病治疗——早达标，早获益早期控制血糖达标
才能获得降低并发症风险的获益中国指南要求2型糖尿病的血糖控制目标HbA1c<7.0%空腹血糖：4.4~6.1mmol/l非
空腹：≤10mmol/l尽早启用胰岛素治疗使血糖达标外源胰岛素的补充和替代是糖尿病自然病情的需要循证医学研究与指南均证明胰岛
素治疗可更好使血糖达标1相分泌的胰岛素使肝葡萄糖产生减少,肝脏葡萄糖输出受抑;并使胰升糖素分泌下降,从而保证进餐后血糖不会过度升
高,而且使血糖升高持续的时间较短。二相(后相)胰岛素分泌在1相分泌结束之前已开始出现缓慢上升的胰岛素分泌的第二个波,称
二相(后相)胰岛素分泌。二相胰岛素分泌依赖于血糖水平增高而逐渐(约需数分钟至几小时)持续升高,此胰岛素除来自B细胞储存的分泌
颗粒,还有不断新合成的胰岛素。只要血糖未恢复到基线水平,二相胰岛素始终居高不下。长时间高血糖刺激,增加了B细胞负担,在超过B细
胞应答能力情况下,可有大量未加工好的胰岛素前身物质胰岛素原随之释放。随病程进展胰岛素分泌量也逐渐下降。UKPDS
研究10年随访结果UKPDS研究始于1977年，共纳入5102例新诊断的2型糖尿病患者，分组后分别接受磺脲类或胰岛素强化降糖、二
甲双胍强化降糖或饮食控制，同时所有患者接受血压干预。自1997年干预期结束后，研究中所有生存的患者进入为期10年的试验后监测项目，
主要观察停止强化降糖治疗后HbA1c水平的变化及早期改善血糖控制对微血管和大血管转归的长期影响。结果显示，无论使用磺脲类或胰岛素
还是二甲双胍进行强化降糖，在干预结束10年后，虽然HbA1c水平与常规治疗组已无显著差异，但任何糖尿病相关终点、心肌梗死和全因死亡
率均显著降低。血糖缓解期：不需要使用药物，仅饮食控制即可维持血糖正常。对于新诊断的2型糖尿病患者给与短期胰
岛素强化治疗（CSII、MDI）使血糖达标，与给与口服药相比，有助于恢复和维持B细胞功能并延长血糖缓解期。extendedr
emissioninwhichonlydietwasneededtomaintainnormoglycaemia
Purpose:Toshowconceptuallythatearlierandmoreaggressive
interventionanduseofcombinationtherapymayreduceapatient’
slong-termexposuretothedetrimentaleffectsofhyperglycaemia
.Take-away:Atreat-to-goaltherapeuticapproachwithearlier
useofcombinationtherapyandalowthresholdforaction(HbA1c
>7%)mayreduceapatient’slong-termexposuretothedetrimental
effectsofhyperglycaemia.References1.CampbellIW.Needfor
intensive,earlyglycaemiccontrolinpatientswithtype2diabet
es.BrJCardiol.2000;7:625–631.2.DelPratoS,FeltonA-M,Mun
roN,etal;onbehalfoftheGlobalPartnershipforEffectiveDi
abetesManagement.Improvingglucosemanagement:tenstepstoget
morepatientswithtype2diabetestoglycaemicgoal.IntJClin
Pract.2005;59:1345–1355.3.NathanDM,BuseJB,DavidsonMB,et
al;ProfessionalPracticeCommittee,AmericanDiabetesAssociati
on;EuropeanAssociationfortheStudyofDiabetes.Managementof
hyperglycaemiaintype2diabetes:aconsensusalgorithmforthe
initiationandadjustmentoftherapy.Aconsensusstatementfrom
theAmericanDiabetesAssociationandtheEuropeanAssociationf
ortheStudyofDiabetes.Diabetologia.2006Aug;49(8):1711–1721.
18国内已经上市的各类降糖药物都列入指南。杨文英等2010年在NEJM发表的关于中国糖尿病最新流行情况调查，
糖尿病患病率为9.7%，糖尿病前期患病率15.5%，已经成为严重威胁人类健康的公共问题。ACCORD、VADT、ADV
ANCE三大研究中糖尿病患者的病程均很长SkylerJS,BergenstalR,BuseJetal.DIABETE
SCARE2009;32(1):187-1929.47.28.1基线HbA1c(%)312832BMI(kg/
m2)403235有CVD病史比例（%）97/342/5839/61性别（%男性/女性）11.5810糖
尿病病史（年）606662平均年龄（岁）17911114010251nVADTADVANCEACCORD0
.93(0.81-1.06)1.22(1.01-1.46)＊1.065(0.801-1.416)死亡的危险率(95%可信
度区间)0.94(0.84-1.06)0.90(0.78-1.04)0.87(0.730-1.04)主要终点事件的危险
率(95%可信度区间)非致命性心梗非致命性中风冠心病死亡非致命性心梗非致命性中风冠心病死亡非致命性心梗非致命性
中风冠心病死亡因慢性充血性心衰入院血管重建主要终点事件ADVANCEACCORDVADTP=0.04减少微
血管事件，但未减少大血管事件大血管病变32%8年66ADVANCE10年11.5年初诊病程大血管病变35%
高血压72%，大血管病变40%既往CV事件年龄未减少心血管事件60VADT未减少心血管事件62ACCORD降
低大血管及微血管事件发生率53UKPDS强化降糖结果基线特征越早强化获益越大 Source:NNRE/NNI
curvesderivedfromUK-curve(IMS);CoDiC(Japan),EuropeCode2
,DiabCare-Asia,US12clinicalstudiesentryHbA1cfo
rinsulintreatedpatientsNorthAmerica,PercentHbA1c59.015
HbA1c>10.025%Europe,PercentHbA1c58.015HbA1c>10.012%Hb
A1cAsia,9countries,Percent58.815HbA1c>10.025%Japan,Pe
rcentHbA1c57.515HbA1c>10.06%HbA1c血糖控制不达标是各国糖尿病治疗的普遍现象中
国糖尿病诊断率、达标率低中国糖尿病患者以每年120万的速度剧增1仅24%的患者被确诊被确诊的患者中仅半数接受治疗2仅有一半
接受治疗的患者达标3——占总糖尿病人群的6%总糖尿病人群中约6%达标总糖尿病人群确诊人群治疗人群治疗达标人群1
People’sDailyOnline.http://english.peopledaily.com.cn/200011/
14/eng20001114_55162.html2GuD,etal.Diabetologia,2003,46:11
90.3PanC,etal.Diabetologia,2007,50(suppl1):s422.目录糖尿
病血糖控制标准2431糖尿病概述早强化，早达标，早获益尽早起始胰岛素治疗使血糖达标中国2型糖尿病的控制目标20
10中国2型糖尿病防治指南>7.56.5~7.5<6.5HbA1c(%)>10.0≤10.04.4~8.0非空腹
>7.0≤7.04.4~6.1空腹血糖(mmol/l)差良好理想2010中国2型糖尿病防治指南老年患者血糖控制标
准血糖控制标准应遵循个体化原则，可略宽于一般人。空腹血糖<7.8mmol/l负荷后2小时血糖<11.1mmo1/l20
07中国2型糖尿病防治指南目录糖尿病血糖控制标准2431糖尿病概述早强化，早达标，早获益尽早起始胰岛素治疗使
血糖达标2型糖尿病患者β细胞功能进行性破坏，外源胰岛素的补充和替代是糖尿病自然病情的需要020406080100
?10?9?8?7?6?5?4?3?2?10123456年胰岛功能(%)50%25%
糖尿病确诊之前10-15年确诊糖尿病AdapedfromUKPDS16Group.Diabetes1995;
44:1249–58UKPDS提示：在确诊6年后，大约50％以上口服磺脲类药物治疗的患者需要联合胰岛素才能够使得空腹血糖控制到<
6.0mmol/LWrightAetal.DiabetesCare2002;25:330–336.Lusign
anSetal.BMCFamilyPractice2005;6:13.从UKPDS开始的年数(接受氯磺丙脲治疗
的患者)需要加用胰岛素的患者(%)0102030405060123456786910
口服药单药饮食和运动口服药联用口服药增加剂量口服药和每日多次胰岛素口服药和基础胰岛素HbA1c,%平
均HbA1c糖尿病病程时间摘自CampbellIW.Needforintensive,earlyglycae
miccontrolinpatientswithtype2diabetes.BrJCardiol.2000;
7(10):625–31.DelPratoSetal.IntJClinPract.2005;59:1345
–55.ADA目标并没有以血糖达标作为治疗调整的目的传统阶梯治疗方案胰岛素启动晚，血糖控制不理想IMPROVE研究——
中国T2DM患者开始诺和锐?30治疗时基线资料中国入组患者数20,667平均年龄±SD(年龄)54.1±12.
8性别,M/F(%)62.7/37.3平均BMI±SD(kg/m2)24.7±3.2平均糖尿病程±SD(年)4
.9±5.0平均HbA1c±SD(%)9.5±2.1ValensiP,etal.IntJClinPra
ct2009;63(3):522-5312010年中国2型糖尿病防治指南769810平均HbA1cHbA1c,
%糖尿病病程口服药单药饮食和运动口服药联用口服药剂量增加口服药和预混或每日多次胰岛素注射口服药和基
础胰岛素时间CampbellIW.Needforintensive,earlyglycaemiccontrol
inpatientswithtype2diabetes.BrJCardiol.2000;7(10):625–63
1;DelPratoSetal.IntJClinPract.2005;59:1345–1355.众人皆知的传
统治疗模式当前的治疗模式当前的治疗模式—是以血糖达标为驱动力的阶梯治疗方案我国研究发现，对于新诊断的2型糖尿病患者早
期应用胰岛素较口服药更有效达标《早期强化胰岛素治疗对新诊断T2DM患者β细胞功能及血糖控制的影响》来自中国9个研究中心的382
例患者入选研究，年龄在25-70岁，随机分为三组：连续强化胰岛素治疗组（CSII），每日多次给予胰岛素治疗组（MDI）和口服药物组
。治疗持续2周。050100时间（天）045.69.3达到降糖目标的患者比例（%）97.1%95.2%8
3.5%WengJP,etal.Lancet2008;371:1753-60CSIIMDI口服药降糖目标
定义为空腹血糖<6.1mmol/l,餐后2小时血糖<8.0mmol/l早期应用胰岛素保护β细胞功能，WengJP,eta
l.Lancet2008;371:1753-60血糖缓解的患者比例（%）缓解期时间（天）2型糖尿病患者经过最大剂量口服
降糖药治疗后HbA1c仍>7.0%时，就应该启动胰岛素治疗目前认为，1型糖尿病是T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病，以遗传为基
础，在某些环境因素的作用下，诱发以胰岛炎为病理特征的胰岛β细胞自身免疫反应，损伤β细胞，使其丧失合成和分泌胰岛素的功能，引起糖代谢
紊乱。糖尿病的发生是环境和遗传因素共同作用的结果，对其进行病因学分析是非常困难的，因此，糖尿病的遗传学研究被称为“遗传学家的噩梦
”。要点提示：必须使用胰岛素。遗传家族性1型糖尿病的单卵双胞胎发病一致率为30-50%父亲对子孙后代的影响比母亲更为显著
多基因、多因素的共同结果迄今发现有关的基因位点共17个（包括GCK及DXS1068）家族遗传的显著性比2型糖尿病弱—环境
因素病毒感染、牛奶蛋白和亚胺及化学物质的摄入是导火索从2型糖尿病研究中所得到的结论2型糖尿病的发生过程中,遗传因素发挥了非常
重要地作用2型糖尿病是一个多因素的疾病,所伴随的遗传成分不仅是多基因的，同时也是异质性的；而其所伴随的非遗传成分的特点是，能量摄
入与消耗之间的失平衡，以及吸烟、应激等因素要点提示：尽早使用胰岛素。2型糖尿病发病的机理：1、胰岛素抵抗：机体对一定浓度胰
岛素的生物学效应减低机体胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力减低包括胰岛素的敏感性?、反应性?2、β细胞缺陷对血糖变化不能
作出灵敏分泌反应双相分泌：第一时相反应减弱、消失第二时相分泌延缓脉冲式分泌：快速脉冲幅度减低，规
律性减退慢速脉冲规律性减退这样一种全球性的高发的疾病，目前治疗的情况如何呢？那么用
什么方式来使血糖达标更理想呢？UKPDS研究告诉我们，糖尿病患者在诊断时分泌胰岛素的B细胞功能已明显降低，仅剩50%，且B细胞的功
能会进一步衰竭，因此外源补充胰岛素是疾病的自然需要。注意：除非显著高血糖伴明显症状，否则应在另一日重复试验随机：指任何时候，
无须考虑与进餐的关系空腹：指无能量摄入至少8小时随机血糖不能用于诊断IGT和IFG应激状态（感染、创伤、手术等）后应复
查血糖中枢神经系统感知i低血糖后刺激下丘脑和垂体释放生长激素和促肾上腺皮质激素。肾上腺髓质释放儿茶酚胺，皮质释放皮质醇。胰腺胰
岛素分泌减少，胰升糖素分泌增加。在四种反调节激素中胰升糖素、儿茶酚胺是调节血糖的快速反应激素。胰升糖素能促进糖原分解和糖异生，抑制
肝糖原生成。儿茶酚胺促进肝糖原分解，使肝糖输出增加，并可激活肌细胞上的β肾上腺能受体，促进肌糖原分解，还可促进脂肪组织中甘油三酯分
解产生游离脂肪酸，游离脂肪酸能抑制肌细胞对葡萄糖的摄取。生长激素和皮质醇对低血糖有延迟反应（2-3h后），皮质醇可协同各种其他升糖
激素增强脂解及蛋白质的分解和糖异生，生长激素分泌增多能对抗胰岛素的作用，抑制肌肉组织对葡萄糖的利用，并直接促进脂肪组织中脂肪的分解
。进餐时的餐时胰岛素快速分泌，达峰高且快，2型糖尿病的自然病程是不可避免的B细胞功能的退化，经常与胰岛素抵抗相联系，是代谢
紊乱过程无情的进展。胰岛素早期分泌相随着B细胞功能的下降而进行性下降，晚期时相低平且分泌延迟。与生理性胰岛素分泌峰值在进食后30分
钟出现相比，2型糖尿病直到进餐后90－120分钟后才出现。在空腹血糖>18mmol/l时，餐后胰岛素分泌反应就非常微弱了。早期分泌
相的丢失导致了过渡暴露于餐后高血糖，这就导致了短期和长期的高糖毒性效应。ThenaturalhistoryofType
2diabetesisinevitabledeteriorationinbeta-cellfunction,oft
eninassociationwithinsulinresistance,renderingitarelentl
esslyprogressivedisorder.Earlyphaseinsulinsecretionbecomes
progressivelyreducedinamplitudeasbeta-cellfunctiondecline
s,andthelatephaseisbothbluntedanddelayedinonset.Inco
ntrasttothephysiologicalinsulinresponseinwhichinsulinpea
ksjust30minutesafterfood,theinsulinpeakinType2diabete
sisnotreacheduntil90-120minutesafterthemeal.Inindividu
alswithfastingglucoselevels>18mmol/l,theprandialinsulin
responseisnegligible.Lossoftheearlyphaseinsulinresponse
resultsinexcessiveexposuretopostprandialglucose.Thishas
beenshowntohavetoxiceffectswithbothshortandlong-termco
nsequences.尽管胰岛内细胞分布不均匀，但是A\B\D细胞互相比邻，在功能上互相影响。每种细胞的内分泌均可以影响其相邻
细胞的分泌，构成旁分泌系统，从而调节胰岛的正常内分泌功能。F细胞在主要分布在胰头后部。胰腺是人体第二大消化腺，位于胃的后方
，在第1、2腰椎的高处横贴于腹后壁，其位置较深。胰形态细长，可分为胰头、胰体和胰尾三部分。胰岛主要位于胰尾。胰腺的组织可产生胰
液为外分泌功能；胰腺内的胰岛细胞可产生胰岛素、胰高血糖素等物质属内分泌功能。糖尿病的胰岛素治疗——早达标，早获益目录
糖尿病血糖控制标准2431糖尿病概述早强化，早达标，早获益尽早起始胰岛素治疗使血糖达标全球糖尿病的流行病学趋势
2003-2025(millions)25.039.759%10.419.788%38.244.216%
1.11.759%13.626.998%81.8156.191%18.235.997%Worl
d2003=189million2025=324million增加72%ZimmetPetal.
DiabetMed.2003;20:693-702.中国最新流行病学调查显示：2型糖尿病在成年人群中高度流行Yan
gWY,etal.NEJM2010;362:1090-101年龄标化的总糖尿病患病率为9.7%，据此推算，我国9,24
0万成年人有糖尿病男性5,020万，女性4,220万。糖尿病前期的患病率15.5%。糖尿病患病率糖尿病前期患病率
糖尿病并发症是致死致残的主要原因1FongDS,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.
1):S99–S102.2MolitchME,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.
1):S94–S98.3KannelWB,etal.AmHeartJ1990;120:672–676.4G
rayRP&YudkinJS.InTextbookofDiabetes1997.5MayfieldJA,e
tal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S78–S79.糖尿病视网膜病变工
作年龄成人致盲的第一位原因1糖尿病肾病终末期肾病的第一位原因2中风心血管死亡和中风增加2到4倍3糖尿
病神经病变非创伤性截肢的第一位原因5心血管疾病80%的糖尿病患者死于心血管事件4在医院治疗的病友中约
每2名糖尿病患者中就有1名伴有并发症！有并发症患者每年住院次数是无并发症患者的2.74倍！有并发症患者每年医疗费用上万元，是无
并发症的10倍！372655661090212647198492425548806每年人均直接医疗费用(元)无
并发症者外周神经病变骨骼病变神经病变心血管病眼病肾脏病变并发症陈兴宝等，中国糖尿病杂志2003年第11卷第4期
P238-414。WangJ,etal.ChineseJournalofPreventiveMedicine,
2007,41(3):1865。GuangdongDiabetesSocietyofMedicalAssociat
ion.ChineseMedicalJournal,2006,86(12):8156。TangL,etal.
ChineseHealthEconomics,2003,22(12):21糖尿病定义Joslin《糖尿病学》糖尿
病是胰岛素分泌缺陷或/和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、
心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。血糖王海燕主编.北京大学医学教材《内科学》.北京大学出版社.P1108食物摄取（+）肝
糖原分解（+）其它营养物质转化（+）外周组织氧化分解（-）肝糖原合成（-）转化成其它营养物质（-）激素调节廖二元等.《
内分泌学》,2004,1399-1409胰岛素皮质醇肾上腺素胰高糖素甲状腺素生长激素降糖激素升糖激素胰岛素是
体内唯一直接降糖激素正常胰岛结构模式图正常胰岛结构胰腺解剖位置胰岛中的β細胞(綠色和橘色)胰多肽<2%F细胞(PP
)生长抑素及小量胃泌素3-5%D细胞(?)胰岛素、C肽及胰岛素原75%B细胞(?)胰高血糖素20%A细胞(?)
分泌物约占胰岛细胞总数的%细胞种类(主要类型)基础分泌量：24U，进餐刺激：24U进餐分泌呈两时相脉冲式分泌Pol
onskyKSet.alN.Engl.J.Med.19888006am时间10am2pm6pm1
0pm2am6am700600500400300200100基础部分基础状态的基础胰岛素分泌进餐时的餐
时胰岛素分泌胰岛素分泌速率pmol/min三大特点：餐时胰岛素的正常分泌02040608010003060
90第一时相第二时相时间(分钟)血浆胰岛素mU/L静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌《糖尿病学》许曼音,2004；
64－65第一时相：快速分泌相?细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后下降
第二时相：延迟分泌相快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,位于刺激后30分钟左右减小餐后血糖升高幅度缩短血糖升高持续时间抑
制后期高胰岛素血症第2时相胰岛素分泌意义持续高糖负荷下出现的第2个分泌高峰晚相分泌依赖于血糖水平升
降胰岛素原比例正常2007中国2型糖尿病防治指南糖尿病的诊断(1997年ADA建议，1999年WHO评议）有
糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/L)或空腹血浆葡萄糖浓度≥126mg/dl（7.0m
mol/L)或OGTT2小时血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/L)诊断标准OGTT——糖尿病筛查的有效手
段大多数筛查性计划均把空腹葡萄糖或随机血糖作为第一步检查。仅查空腹血糖糖尿病的漏诊率较高，理想的调查是同时检查空腹及OGTT
后2小时血糖值。建议只要是空腹或随机血糖为正常值上限的人群，均应行OGTT检查，以降低糖尿病的漏诊率。2007中国2型糖尿病
防治指南廖二元，内分泌医师手册遗传环境胰岛素缺乏1型糖尿病自身免疫性抗体产生?细胞破坏j廖二元等.《内分泌学》
,2004,1436-1438遗传（?细胞缺陷）环境因素（肥胖、生活方式等）2型糖尿病胰岛素抵抗胰岛素分泌不足
胰岛素相对缺乏廖二元等.《内分泌学》,2004,1438-1446CoatesPAetal.DiabetesRes
ClinPract1994;26:177时间(分)肥胖胰岛素反应(mU/L)2001500010050
60120正常4020–10010060120302型糖尿病瘦T2DM患者:1相分泌异常——餐时胰岛
素分泌不足（餐后高血糖）2相分泌异常——高峰延迟（引发下餐前低血糖）2型糖尿病胰岛素分
泌异常2007中国2型糖尿病防治指南1型与2型糖尿病的比较饮食+运动+OAD（胰岛素）依赖胰岛素治疗治疗早期正常或升高
，晚期低下或缺乏；释放峰值延迟低下或缺乏胰岛素/C肽酮症倾向小，50岁以上易发生高糖高渗综合征酮症倾向大，易发生酮症酸中毒
急性代谢紊乱并发症起病缓，可长时间无自觉症状多数起病急，症状典型起病情况60%~80%超重或肥胖正常或消瘦起病体重
多＞40岁,高峰60-65岁多＜30岁,高峰12-14岁发病年龄2—5%(＞90)约0.5%(＜10)患病率(%)
2型1型特点刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1254目录糖尿病血糖控制标准2431
糖尿病概述早强化，早达标，早获益尽早起始胰岛素治疗使血糖达标TheDiabetesControlandComplic
ationsTrilResearchGroupNEnglJMed1993;329:977-86NathanDM
etal.NEnglJMed2005;353(25):2643-53HbA1c≤7.0%组HbA1c≤9.0%组视网膜病变发生率01020304050患者比例（%）视网膜病变恶化率肾病发生率肾病加重率下降75.9%P=0.039下降56.3%P=0.049下降72.5%P=0.03下降64%P=0.044OhkuboY,etal.DiabetesResClinPract1995,28:103-117治疗糖尿病应尽量使血糖达标p<0.0001HbA1c每下降1%风险降低-1%糖尿病相关的死亡心肌梗死微血管并发症外周血管病-21%-14%-37%-43%相对危险度N=3642(ns) StrattonIMetal.BMJ2000;321:405–1220年干预性试验(1977-1997)1977-1991年间5,102名新诊断T2DM患者入组从6年到20年，平均随访10年整体随访中位数为17.0年,范围为16到30年UKPDS研究糖尿病早期强化血糖达标能显著减少并发症早期强化血糖达标能够带来长期获益UKPDS10年随访1997年研究结束时强化治疗组与常规治疗组A1c分别为7.0%和7.9%随访10年后，SU/Ins强化组和常规组A1c分别为7.9%和8.5%NEnglJMed2008;359.降低9%降低15%降低13%降低24%10年的后续追踪试验显示，尽管早期血糖控制的差别已经消失，但微血管病变风险、新发心梗的风险、以及全因死亡的风险仍然持续降低糖尿病患者应尽早强化控制血糖达标“…从诊断开始就应该进行强化治疗使血糖控制在理想范围并且持之以恒，从而显著减少心梗、全因死亡、微血管病变…”——UKPDS后续随访研究RuryRHolmanetal.10-YearFollow-upofIntensiveGlucoseControlinType2Diabetes.NEnglJMed2008;359:1-13 |
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