四、外科休克
1．试述休克的病因分类。
现在采用较多的是将休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克5类。
2．外科常见的休克是哪两种?
外科常见的休克是低血容量性休克和感染性休克。失血性休克和创伤性休克均属于低血容量性休克。
3．何谓有效循环血量?
有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括储存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。
4．有效循环血量的维持主要依赖哪三大因素?
维持有效循环血量主要依赖充足的血容量、有效的心排血量和良好的周围血管张力。其中任何一个因素的改变超出人体代偿限度时，均可导致有效循环血量的急剧减少，而发生休克。
5．休克时的病理生理变化主要有哪三方面?
休克时的病理生理变化主要为微循环的变化、体液代谢改变和内脏器官的继发性损害。
6．为什么休克时血糖增高?
休克时儿茶酚胺的释出能促进胰高糖素的生成，抑制胰岛素的产生和其外周作用，加速肌肉和肝内糖原分解，以及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，故休克时血糖增高。
7．简要说明“休克肺”即急性呼吸窘迫综合征的发病机制。
休克时肺循环障碍，肺血管渗透性增加，肺内含液增多，肺间质水肿，肺泡功能降低，表面活性物质分泌减少，肺泡萎缩和肺不张，透明膜形成，肺硬变而顺应性降低，通气与灌流比例失调，死腔通气以及肺内动静脉短路开放所致的肺内右一左分流增加等，引起进行性低氧血症和极度呼吸困难，吸氧亦难以纠正。临床上称为急性呼吸窘迫综合征。
8．按休克的严重程度，一般可分为哪三种类型?其临床表现如何?
(1)轻度休克：表现为苍白，皮肤湿冷，轻度发绀，病人觉冷和口渴、尿少。收缩压偏低，脉压减小(早期亦可血压正常或偏高)。主要为非生命器官和组织灌注减少所致，相当于10％一20％的血容量丢失。
(2)中度休克：上述情况加重，血压下降，收缩压可为8～10kPa(60～75mmHg)，脉压小。尿量少于0．5mL／(kg·h)，提示有显著肾血流量不足。此时肝、肾、胃肠道等生命器官血流灌注减少，相当于20％～40％的血容量丢失。
(3)重度休克：病情更重，血压显著下降，收缩压低于8kPa(60mmHg)，无尿。由于心、脑灌注减少，出现烦躁不安、易激动、意识模糊甚至昏迷，呼吸急促，心律失常，以至心脏停搏，相当于40％以上的血容量丢失。
9．休克时引起心脏功能障碍的原因有哪些?
(1)血压降低，特别是舒张压降低，使冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损。
(2)因组织灌注减少所致的代谢性酸中毒可能抑制心肌收缩力(如pH下降至7．0，心排血量可降低50％)。
(3)高钾血症可使心肌收缩减弱。
(4)胰腺细胞缺血、缺氧可产生心肌抑制因子，使心肌收缩无力
(5)心肌微循环内血栓可引起心肌局灶性坏死。
(6)内毒素可引起中毒性心肌炎，使心肌收缩无力。
10．何谓低血容量性休克?试述其主要特点。
低血容量性休克是指体内或血管内大量丢失血液、血浆或细胞外液，引起血容量减少所致的休克。其特点为低血压、静脉压减低，外周阻力增高和心动过速。静脉压减低是因为血容量不足。外周阻力增高和心动过速均属代偿性反应，从下列公式即可说明：①血压：心排血量X外周阻力。②心排血量＝心率X每搏输出量。
11．试述休克的诊断要点。
典型的临床表现，结合收缩压降至12kPa(90mmHg)以下，脉压<2．67kPa(20mmHg)，即可诊断为休克。低血压不一定是休克，休克必须有微循环和组织灌注不足的表现。
12．对休克病人进行监测的目的是什么?应做哪些监测?
通过监测，既可进一步确定诊断，又可较好地判断病情和指导治疗。通常做下列监测：
(1)一般监测：①精神状态，能反映脑组织灌流情况。②肢体温度、色泽，能反映体表灌流情况。③血压：应定期测量和比较，休克时用袖带法测量血压不准，必要时应行桡动脉穿刺测压。④脉搏：脉搏细数常出现在血压下降之前，脉搏清楚、手足温暖表示休克好转。⑤尿量：可反映肾脏血液灌流情况，观察每小时尿量，可帮助了解血容量及肾功能情况等。
(2)特殊监测：①中心静脉压。②肺动脉楔压。③心排血量和心脏指数。④动脉血气分析。⑤动脉血乳酸盐测定。⑥DIC的实验室检查等。
13．试述休克的治疗原则。
休克的治疗原则：①尽早去除引起休克的原因。②尽快恢复有效循环血量。③纠正微循环障碍。④改善心脏功能。⑤恢复人体的正常代谢。
14．处理休克的一般紧急措施有哪些?
尽快控制活动性大出血。保持病人安静，避免过多搬动。病人体位一般应采取头和躯干部抬高20°一30°，下肢抬高15°一20°。尽早建立静脉给药通路。进行血流动力学监测。保暖、吸氧。保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开。镇痛。设法提高血压，争取时间作进一步处理。
15．为什么说纠正酸中毒是治疗休克的一个重要环节?
休克时经常发生代谢性酸中毒。酸中毒可产生下列严重后果，因此，纠正酸中毒是治疗休克的重要环节之一。①降低血管平滑肌对血管活性物质的反应。②微动脉及毛细血管前括约肌舒张，而毛细血管后的小静脉仍然收缩，使微循环淤血，微循环淤血又加重酸中毒。③可使心肌收缩力减弱。④血钾升高，影响心肌收缩力。⑤血液凝固性增高，促进DIC的形成。
16．根据休克的病程演变，休克可分为哪两个阶段，各有何临床表现?
(1)休克代偿期(休克前期)：当丧失血容量未超过20％时，由于机体的代偿作用，中枢神经系统兴奋性增高，交感神经活动增加。表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。血压正常或稍高，舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。
(2)休克抑制期(休克期)：表现为神志淡漠、反应迟钝、神志不清或昏迷、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细数、血压下降、脉压差更小。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，无尿。可出现代谢性酸中毒。病情发展可出现弥散性血管内凝血(DIC)或急性呼吸窘迫综合征等表现。
17．休克病人应用皮质类固醇，其主要作用有哪些?
皮质类固醇一般用于感染性休克和严重休克。其作用主要有：①阻断。受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。③增强心肌收缩力，增加心排血量。④增进线粒体功能和防止白细胞凝集。⑤促进糖原异生，使乳酸转化为葡萄糖，有利于酸中毒的减轻。⑥降低病人对内毒素的敏感性，一般主张应用大剂量，但只用1—2次。
18．休克时应用血管活性药的目的是什么?应根据什么来选择血管活性药物?
休克时应用血管活性药的目的是提高组织的血液灌注量。在血粘稠度和血管长度不变的条件下，组织灌注量随血压和血管内径变化而变化。缩血管药物可使血压升高，从而使组织灌注量增加。缩血管药物使血管内径变小，亦可使组织灌注量减少。扩血管剂使小动脉内径增大，而使组织灌注量增加，血管扩张又可使血压下降、血流变慢，而使组织灌注量减少。故应根据休克的类型和阶段合理选择血管活性药物。为了兼顾各重要器官的灌注水平，常将血管收缩药与血管扩张药联合应用。
19。列表说明中心静脉压与补液的关系。
中心静脉压与补液的关系
中心静脉压 血压 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或血容量相对过多 给强心药物、纠正酸中毒、舒张血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验 补液试验：取等渗盐水250mL，于5～10分钟内经静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0．29～0．49kPa(3～5cmH20)，则提示心功能不全。
20．损伤性休克的病理生理变化是什么?
严重损伤时发生休克主要与下列因素有关：①剧烈疼痛。②血浆渗出或全血丧失可使循环血量减少。③组织破坏分解产物的释放和吸收，如组胺、蛋白酶等。它们可引起微血管扩张和管壁通透性增加，使有效循环血量进一步减少。④损伤继发感染时，细菌毒素更使休克恶化。
21．治疗损伤性休克的主要措施有哪些?
(1)急救措施：镇痛，骨折固定，受伤部位填塞、加压包扎或用止血带暂时止血以及严重的开放性气胸或张力性气胸、连枷胸的紧急处理等。
(2)补充血容量：损伤性休克的主要矛盾为失血，应及时加以补充，有时需要比估计失血量大得多的液体量才能纠正休克。
(3)纠正酸碱平衡失调：损伤后早期常出现碱中毒。在休克造成组织缺氧或继发感染时，则主要为代谢性酸中毒。
(4)手术疗法：非紧急手术可待休克纠正后进行。紧急手术(如肝、脾破裂等)应一面纠正休克，一面进行手术。
(5)药物：不用血管收缩药，必要时可用血管扩张药。用大量抗生素预防感染。
(6)密切注意并积极预防急性肾衰竭。
22．引起感染性休克的外科疾病主要有哪些?
感染性休克常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。当感染病人的体温突然上升达39℃～40℃或突然下降到36℃以下，或有寒战、面色苍白、烦躁不安、脉搏细数、脉压变小等，往往表示休克将要发生，必须予以重视。
23．感染性休克的治疗有哪两个主要目的?应如何正确处理两者的关系?
感染性休克的治疗主要有两个目的，一是迅速控制感染，二是纠正血流动力学异常，即治疗休克。在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。原发病灶应及早处理，才能纠正休克和巩固疗效。因此，有的病例经过短期的积极抗休克治疗后，即使休克未见好转，必要时也应进行手术，处理原发感染病灶。
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