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第二篇 呼吸系统疾病 肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病源微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。17 社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院获得性肺炎（HAP）是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院凳）内发生的肺炎。 细菌性肺炎： 1肺炎链球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）是由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎，约占社会获得性肺炎的半数。22 2葡萄球菌肺炎（staphylococcal pneumonia）是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。24 3肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。25 4肺炎衣原体肺炎（chlamydia pneumonia）是由肺炎衣原体引起的急性肺部炎症。26 5病毒性肺炎（viral pneumonia）是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。27 肺脓肿（lung abscess）是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热，咳嗽和咳大量脓臭痰。治疗：1.抗菌药物治疗：吸入性多为厌氧，对青霉素敏感；血源性多为葡萄球菌和链球菌，用头孢菌素。35 支气管扩张症（bronchiectasis）多见于儿童和青年。多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽，咳大量脓痰和反复咯血。背部固定而持久的湿啰音。治疗：控制感染，改善气流受限，清除气道分泌物，外科治疗。39 结核病（pulmonary tuberculosis）是由结核分支杆菌引起的慢性传染病，可累及全身许多脏器，以肺结核最为常见。基本病理变化是炎性渗出，增生和干酪样坏死。分类：1.原发型肺结核；2.血行播散型肺结核：急性粟粒型及亚急性，慢性血行播散型；3.继发型肺结核①浸润性②空洞性③结核球④干酪样肺炎⑤纤维空洞性；4.结核性胸膜炎；5.其他肺外结核；6.菌阴肺结核。 化学治疗的原则：早期，规律，全程，适量，联合。分强化和巩固两个阶段。一线药：异烟肼，链霉素，利福平，乙胺丁醇，吡嗪酰胺。 慢性支气管炎（chronic bronchitis）:是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状。60 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查：肺功能检查（金标准），胸部X线检查。62 支气管哮喘（bronchial asthma）支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。与气道高反应性相关，出现可逆性气流受限。引起反复发作性的喘息，气急，胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作，加剧，多数可自行缓解。随病程克产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。治疗：1.支气管舒张药：B2肾上腺受体激动剂，抗胆碱药，茶碱药；2.抗炎药：糖皮质激素。69 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism,PTE） 是肺栓塞的一种类型。79 1.肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。 2.肺梗死（pulmonary infarction，PI）肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称肺梗死。 治疗： 1.一般处理；2.溶栓；3.抗凝；4.介入；5.手术。 肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）是一种临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。PH时因肺循环阻力增加，右心负荷增大最终导致右心衰竭，从而引起一系列的临床表现，病程中PH常呈进行性发展。目前PH诊断标准：海平面，静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压mPAP>25mmHg，或者运动状态下mPAP>30mmHg。肺动脉高压的严重程度可根据静息mPAP水平分为“轻”（26~35mmHg），“中”（36~45mmHg），“重”（>45mmHg）三度。 1.原发性肺动脉高压（primary pulmonary hypertension，PPH），又称特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary hypertension，IPH）89 2.肺源性心脏病（cor pulmonale，简称肺心病）是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。 慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由肺组织、肺血管或轮廓的慢性病变引起肺组织结构或（和）功能异常，产生肺血管阻力增加肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 发病机制：（一）肺动脉高压的形成：1.肺血管阻力增加的功能性因素2.解剖学因素3.血液黏稠度增加和血容量增多；（二）心脏病变和心力衰竭；（三）其他重要器官的损害。临床表现：（一）肺，心功能代偿期：咳嗽，咳痰，气促。不同程度的发绀和肺气肿。（二）肺心功能失代偿期：1.呼吸衰竭；2.右心衰竭：颈静脉怒张，剑突下可闻及收缩期杂音，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，可有腹水。实验室：（一）X线检查：右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，横径与气管横径比≥1.07，肺动脉段明显突出≥3mm。（二）超声心电图检查：右室流出道内经≥30mm，右心室内径≥20mm。鉴别诊断：冠心病，风心病，原发性心肌病。治疗：原则：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。（肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，DIC） 间质性肺疾病（interstitial lung disease，ILD）是一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫性疾病，通常亦称作弥漫性实质性肺疾病（diffuse parenchymal lung disease,DPLD）.ILD并不是一种独立的疾病它包括两百个病种，它们具有一些共同的临床、呼吸病理生理学和胸部X线特征。表现为渐进性劳力性气促，限制性通气功能障碍伴弥散功能降低，低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。症状：干咳，进行性呼困；体征：捻发音，杵状指。诊断：（一）病史；（二）胸部影像学检查：X线显示双肺弥漫性阴影，为网格条索状，弥漫磨玻璃状，结节状；（三）肺功能；（四）肺活检：重要手段。98 特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）系指IIP中病理表现为寻常型间质性肺炎的一种类型，病变局限于肺部，引起弥漫性纤维化，导致肺功能损害和呼吸困难。101综合治疗 结节病（sarcoidosis）是一种多系统器官受累的肉芽肿性疾病。常侵犯肺，双侧肺门淋巴结。呈自限性，大多预后良好。 胸腔积液(pleural effusions,简称胸水)任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸水。110诊断：分3个步骤：（一）确定有无胸腔积液；（二）区别漏出液和渗出液；（三）寻找胸腔积液的病因。治疗：（一）结核性胸膜炎：应尽快抽尽胸腔内积液或肋间插细管引流。大量胸水者每周抽液2~3次，直至完全消失。首次抽液不要超过700ml，以后每次抽液量不应超过1000ml。（二）类肺炎性胸腔积液和脓胸：控制感染，引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。（三）恶性胸腔积液：细管引流，胸腹腔分流术或胸膜切除术。 气胸（pneumothorax）胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态是称气胸。可分为自发性、外伤性和医源性三类。116自发性分为三种类型：闭合性（单纯性）气胸，交通性（开放性）气胸，张力性（高压性）气胸。 原发性支气管癌（primary bronchogenic carcinoma）简称肺癌（lung cancer）为起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。123 解剖学分类：中央型，周围型；组织病理学分类：非小细胞肺癌（鳞癌，腺癌，大细胞癌），小细胞癌。症状：咳嗽，咯血，气短或喘鸣，发热，体重下降，Horner综合症。治疗：SCLC已转移，主要依赖放化疗。NSCLC可为局限性，外科手术或根治性放疗。 睡眠呼吸暂停低通气综合症（sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS）是指各种何原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合症。病情逐渐发展发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常、脑血管意外等严重并发症。135 SAHS是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数AHI≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。分类：中枢型（CAAS）,阻塞型（OSAS），混合型（MSAS）. 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于肺动脉血气分析：动脉血氧分压PaO2﹤60mmHg，伴和不伴CO2分压PaCO2﹥50MMHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。141（急性和慢性） 按动脉血气分析分类：Ⅰ型呼衰，即缺氧性呼衰，PaO2＜60mmHg；Ⅱ型呼衰：即高碳酸性呼衰，PaO2＜60mmHg,伴有PaCO2＞50mmHg。系肺泡通气不足所致。 肺性脑病（pulmonary encephalopathy）CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的精神障碍症候群称为肺性脑病。144 呼吸窘迫综合症（ARDS）/急性肺损伤（ALI）是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为由于肺微细血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少，肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，影像学表现为非均一性的渗出性病变。150 系统性炎症反应综合症（SIRS）即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应。并至少具有以下临床表现中的2项：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸急促，频率＞20次/分；④白细胞计数＞12×10^9/L或＜4×10^9/L，或未成熟中性粒比例＞10%。152 第三篇 循环系统疾病 心力衰竭（heart failure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排出量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而导致体力活动受限和水肿。165 病因：（一）基本病变：1原发性心肌损害2心脏前后负荷过重。（二）诱因：1感染（呼吸道）2心律失常(心房颤动)3血容量增加4过度体力劳累或情绪激动5治疗不当6原有心脏病变加重或并发其他疾病。 慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。临床上左心衰竭最为常见，单纯有心衰竭较少见。170 临床表现：（一）左心衰竭（最为常见）：以肺淤血及心排出量降低表现为主：1.症状（1）程度不同的呼吸困难：劳力性呼困，端坐呼吸，夜间阵发性呼困难，急性肺水肿。（2）咳嗽，咳痰，咯血。（3）乏力，心慌。2.体征：肺部湿性啰音，心脏体征。（二）右心衰竭：以体静脉淤血表现为主。1.症状：消化道症状，劳力性呼困。2.体征：水肿（凹陷性），颈静脉征，肝脏肿大，心脏体征。 治疗：1.病因治疗：（1）基本病因的治疗；（2）消除诱因2.一般治疗：（1）休息（无需卧床），（2）控制钠盐摄入。3.药物治疗：（1）利尿剂的应用：氢氯噻嗪，呋塞米（速尿），螺内酯。（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：①血管紧张转换酶抑制剂；②血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂；③醛固酮受体拮抗剂的应用。（3）B受体阻滞剂（禁忌症：支气管痉挛性疾病，心动过缓，二度及以上房室传导阻滞）。（4）正性肌力药：①洋地黄类药物（强心，兴奋迷走神经减慢心率。用于心扩伴有心颤）②非洋地黄类正性肌力药。（5）肼苯达嗪和硝酸异山梨酯。174 急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指由于急性心脏病变引起心排出量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症。临床上急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现的严重的急危重症。179治疗：急性左心衰时的缺氧和高度呼吸困难是致命威胁。1.患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流；2.吸氧；3.吗啡；4.快速利尿；5.血管扩张剂；6.正性肌力药；7.洋地黄类药物：静脉；8.机械辅助治疗。180 心律失常（cardiac arrhythmia）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常。按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。183 触发活动（triggered activity）是指心房、心室与希氏束-普肯耶组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极（after depolarization）183 窦性停搏或窦性静止（sinus pause or sinus arrest）是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为较正常的PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。188 窦房传导阻滞（sinoatrial block，SAB,窦房阻滞）指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。189 病态窦房结综合症（sick sinus syndrome，SSS，简称病窦综合症）是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。189 房性心动过速（atrial tachycardia）简称房速。根据发生机制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速、折返性房性心动过速与紊乱性房性心动过速三种。191自律性房性心动过速：心电图表现：①心房率为150~200次/分；②常出现房室传导阻滞。 心房颤动（artrial fibrillation）简称房颤。心室率极不规则。治疗时，恢复窦性心率，减慢心室率（安静时心率保持在60~80次/分，轻微运动后不超过100次/分），预防脑栓塞。 期前收缩：房性期前收缩（无需治疗，可用β受体阻滞剂）；房室交界区性期前收缩（无需治疗）；室性期前收缩（根据不同状况给予治疗）。 阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT）简称室上速发病机制：大部分由折返机制引起。节律规则。救治：1.刺激迷走神经：Valsalva动作，诱导恶心；2.药物：腺苷（首选），洋地黄；3.食管心房调搏术；4.直流电复律。199 预激综合症（preexcitation syndrome）又称Wolf-Parkinson-White综合症（WPW综合症），是指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。201 房室传导阻滞（atrioventricular block）又称房室阻滞，是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同部位。二度级以上为器质性心脏病。212 原发性高血压（primary hypertension）是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合症，通常简称为高血压。标准：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。251 胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。253 高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，持续蛋白尿，影响重要脏器血液供应而产生的危急症状。危象发生时，出现头痛，烦躁，眩晕，恶心，呕吐，心悸，气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛（椎基动脉，颈内动脉，视网膜动脉，冠状动脉等）累及相应的靶器官缺血症状。255 高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点。表现为弥漫性严重头痛，呕吐，意识障碍，精神错乱，甚至昏迷，局灶性或全身性抽搐。255 脑血管病：包括脑出血，脑血栓形成，腔隙性脑梗死，短暂性脑缺血发作。255 诊断：1.在未用降压药情况下，2次或2次以上非同日多次血压测定所得平均值为依据。安静休息坐位是上臂肱动脉部位血压。2.鉴别原发性和继发性。3.高血压分级。4.高血压危险分层。256 治疗原则：1.改善生活行为：①减轻体重②减少钠盐摄入③补充钙和钾盐④减少脂肪摄入⑤戒烟、限制饮酒⑥增加运动；2.降压药治疗对象；3.血压控制目标值（至少<140/90mmHg；糖尿病或慢性肾脏病<130/80mmHg；老年收缩期性，收缩压140~150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65~70mmHg）；4.多重心血管危险因素协同控制。257 降血压药物有五大类：即利尿剂，β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂(CCB)，血管紧张转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)。258 (1)利尿剂：适用于轻、中度高血压，2~3周后作用达高峰。主要不利作用是低血钾，血糖、血尿酸、血脂增高。痛风患者禁用。 (2)β受体阻滞剂：适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，对老年高血压疗效相对较差。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合症、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。 (3)钙通道阻滞剂：主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感神经活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等，尤其使用短效制剂时。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。 (4)血管紧张转换酶抑制剂：特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌酐超过3mg患者使用时需谨慎。 (5)血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：最大的特点是直接与药物有关的不良反应很少，不引起刺激性干咳，持续治疗的依从性高。治疗对象和禁忌症方面与ACEI相同。 高血压急症处理：迅速降低血压，控制性降压，合理选择降压药，避免使用的药物。262 继发性高血压：是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%。常见：①肾实质性高血压②肾血管性高血压（上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音）③原发性醛固酮增多症（肌无力，周期性麻痹。低血钾，高血钠）④嗜铬细胞瘤（阵发性血压升高伴心动过速，头痛，出汗，面色苍白）⑤皮质醇增多症（向心性肥胖）⑥主动脉缩窄（上臂血压增高而下肢血压不高或降低）。264 皮质醇增多症又称Cushing综合症，主要是由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。80%患者有高血压，同时有向心性肥胖，满月脸，水牛背，皮肤紫纹，毛发增多，血糖增高等表现。265 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见，最重要的一种。各种动脉硬化的特点是动脉管壁增厚变硬，失去弹性和官腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类聚集，纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血，斑块破裂及局部血栓形成（称为粥样硬化-血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）。267主要危险因素：①年龄，性别②血脂异常③高血压④吸烟⑤糖尿病和糖耐量异常。 冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。274 稳定性心绞痛（stable angina pectoris）亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧的临床综合症。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸脂制剂后消失。274诊断：根据发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，即可诊断。发作时心电图ST段压低，T波平坦或倒置，发作后数分钟内逐渐恢复。 分级：Ⅰ级：一般体力活动不受限；Ⅱ级：一般体力活动轻度受限；Ⅲ级：一般体力活动明显受限；Ⅳ级：轻微活动或休息时间即可发生。 不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）282 心肌梗死（myocardial infarction，MI）是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。急性心肌梗死（AMI）临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变。284诊断：①心肌坏死标志物升高2倍；②ECG有明显的动态演变；③新出现的完全传导阻滞；④新出现病理性Q波；⑤影像学有明显的心肌缺血；⑥病理检查提示局限心肌坏死。分级：Ⅰ级：尚无明显心力衰竭；Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野；Ⅲ级：有急性肺水肿，全肺大，小，干，湿啰音；Ⅳ级：有心源性休克等不同程度的血流动力学变化。治疗原则：挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常，泵衰竭和各种并发症。措施：（一）一般治疗：休息，监测，吸氧，护理。（二）解除疼痛。（三）再灌注心肌：介入治疗，溶栓疗法。 心脏瓣膜病（valvular heart disease）是由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。风心病是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。 二尖瓣狭窄：二狭时，左房压和肺静脉压升高，引起肺小动脉反应性收缩，致硬化。血管阻力增高，肺动脉压力升高。可引起右心衰。 诊断：心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，即可诊断。超声心电图检查可确诊。治疗：预防风湿热复发。。 主动脉瓣疾病 急性心包炎（acute pericarditis）为心包脏层和壁层的急性炎症，可有细菌、病毒、肿瘤、自身免疫、物理、化学因素引起。心包炎常是某种疾病表现的一部分为其并发症，故常被原发疾病所掩盖，但也可以单独存在。分为纤维蛋白性（心前区疼痛；心包摩擦音）和渗出性（呼吸困难；心脏叩诊浊音界向两侧增大，心尖搏动弱，心音低远）。347 在有大量积液时可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音，称心包积液征（Ewart征）348 缩窄性心包炎是指心脏被致密厚实的纤维化火钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的病征。体征有颈静脉怒张，肝大，腹水，下肢水肿，心率增快，可见Kussmaul征。350 心肌病（原发性）指伴有心肌功能障碍的心肌疾病。1995年世界卫生组织和国际心脏病学会（WHO/ISFC）工作组织病理生理学将心肌病分为四型，即扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病及致心律失常型右室心肌病，不定型的心肌病仍保留。336 扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率较高。336 肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是以左心室（或）右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔，左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。 限制型心肌病（restrictive cardiomyopathy，PCM）以单侧或双侧心室充盈受限和舒张容量下降为特征，但收缩功能和室壁厚度正常或接近正常。以心脏间质纤维化增生（increase interstitial fibrosis）为其主要病理变化，即心内膜及心内膜下有数毫米的纤维性增生，心室内膜硬化，扩张明显受限。本病可为特发性或与其他疾病如淀粉样变性，伴有或不伴有嗜酸性粒细胞增多症的心内膜心肌疾病并存。342 第四篇 消化系统疾病 胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease,GERD）：是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎（reflux esophagitis , RE）：以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。临床表现：食管症状，烧心和反流是本病最常见的症状；食管外症状，咽喉炎，慢性咳嗽和哮喘；并发症：上消化道出血，食管狭窄，Barrett食管（食管腺癌的癌前病变）。372 反流：是指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入咽部或口腔的感觉，含酸味或仅为酸水时称为反酸。373 烧心：是指胸骨后或剑突下灼烧感，常由胸骨下段向上延伸。373 胃炎（gastritis）：是指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。381 急性胃炎（acute gastritis）：是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂等一过性病变。381 慢性炎症（chronic gastritis）：是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。临床表现：由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状；有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状之有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。382 消化性溃疡（peptic ulcer）：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。临床表现：慢性过程反复发作，周期性发作，疼痛有节律性。并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。387发病机制：幽门螺杆菌，非甾体抗炎药NSAID。特殊类型：复合溃疡；幽门管溃疡；球后溃疡；巨大溃疡；老年人消化性溃疡；无症状性溃疡。治疗：1.一般治疗；2.药物治疗：抑制胃酸药物（H2受体拮抗剂：西咪替丁，雷尼替丁；质子泵抑制剂PPI：奥美拉唑），保护胃粘膜药：硫铝糖和枸橼酸铋钾；3.根除幽门螺杆菌治疗：PPI+抗生素。 肠结核（intestinal tuberculosis）：是结核分枝杆菌引起的肠道慢性特异性感染。临床表现：腹痛（多见于右下腹或脐周，间歇性发作，常为阵挛性阵痛或腹鸣）、腹泻与便秘、腹部肿块（腹部肿块常位于右下腹，一般比较固定，中等质地，伴有轻度或中度压痛。）、全身症状和肠外结核表现（长期发热、盗汗等）。403 结核性腹膜炎（tuberculous peritonitis）：是由结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹部感染。临床症状：全身症状（结核毒血症常见，主要是发热和盗汗。），腹痛（持续性隐痛或钝痛），腹水，腹部肿块（多见于粘连型或干酪型），腹部触诊（腹壁柔韧感系抚摸遭受轻度刺激或有慢性炎症的一种表现，是结核性腹膜炎的常见体征。），腹泻等。406腹水检查特点：为草绿色渗出液，比重一般超过1.018，蛋白质含量在30g/L以上，白细胞计数超过500*10^6/L。 炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）：一词专指病因未明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病(CD)。409 1.溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）：是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。（病变主要限于大肠粘膜于粘膜下层）临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛。410 2.克罗恩病（Crohn’s disease，CD）：是一种病因尚不十分清楚地胃肠道慢性炎性肉芽肿型疾病。临床上以腹泻、腹痛、体重下降、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损伤。本病有终身复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。415特点：1。病变呈节段性或跳跃性；2.呈鹅口疮溃疡；3.病变累及肠壁全层。 功能性胃肠病（functional gastrointestinal disorder）：是一组表现为慢性或反复发作性的胃肠道综合症，临床表现主要是胃肠道（包括咽、食管、胃、胆道、小肠、大肠、肛门）的相关症状，因症状特征而有不同命名。常伴有失眠、焦虑、抑郁、头昏、头疼等其他功能性症状，且多伴有精神因素的背景。需经检查排除器质性病因方可确诊。424 功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）：是指具有由胃和十二指肠功能紊乱引起的症状，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合症，主要症状包括上腹痛、上腹灼烧感、餐后饱胀和早饱之一种或多种，可同时存在上腹胀、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等。FD是临床上常见的一种功能性胃肠病。424罗马标准分型：上腹痛综合症EPS，餐后不适综合症PDS. 肠易激综合症（irritable bowel syndrome，IBS）：是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，经检查排除可引起这些症状的器质性疾病。临床表现：腹痛、腹泻、便秘、其他消化道症状（多伴腹胀感，可有排便不净感、排便窘迫感）、全身症状（失眠、焦虑、抑郁、头昏、头疼等精神症状）、体征（部分患者可触及腊肠样肠管，直肠指检可感到肛门痉挛、张力较高、可有触痛。）、分型（腹泻型、便秘型和腹泻便秘交替型。）426诊断标准 慢性腹泻（chronic diarrhea）：健康人每日解成形便一次，粪便量不超过200~300g。腹泻指排便次数增多（>3次/日），粪便量增加（>200g/d），粪质稀薄（含水量>85％）.腹泻超过3~6周或反复发作，即为慢性腹泻。429分型：渗透性腹泻；分泌性腹泻；渗出性腹泻；胃肠动力失常。 肝硬化（hepoatic cirrhosis）是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为其特征。临床上，起病隐匿、病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症（食管胃底静脉曲张破裂出血、感染、肝性脑病、电解质和酸碱平衡紊乱、原发性肝细胞癌、肝肾综合症、肝肺综合症，门静脉血栓形成）。446病因：①病毒性肝炎②慢性酒精中毒③非酒精性脂肪型肝炎④胆汁淤积⑤自身免疫性肝炎⑥血吸虫病。临床表现：（1）肝功能减退：面部黝黑，灰暗，营养差，消瘦乏力，皮肤干枯，肝病面容。（2）门静脉高压：脾肿大，侧枝循环建立和开放，腹水。治疗原则：早期诊断，针对病因给予处理，阻止进一步发展，防治并发症。 腹水形成的机制：是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为失代偿期的突出表现。①门静脉压力升高②血浆胶体渗透压下降③有效血容量不足④其他因素：抗利尿激素分泌增加。 原发性肝癌（primary carcinoma of the liver）是指肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生地恶性肿瘤。临床表现：1.肝区疼痛（是肝癌最常见的症状，多呈持续性胀痛或钝痛）、2.肝脏肿大（肝脏呈进行性增大、质地坚硬，表面凸凹不平，常有大小不等的结节，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛）、3黄疸（一般出现在肝癌晚期，多为阻塞性黄疸，少数为肝细胞性黄疸）、4肝硬化征象、5恶性肿瘤的全身性表现（有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等）、6转移灶症状（如转移至肺、骨、脑、淋巴结、胸腔等处，可产生相应症状）、7伴癌综合症（主要表现为自发性低血糖症、红细胞增多症；其他罕见的有高钙血症、高脂血症、类癌综合症等）。457并发症：肝性脑病，上消化道出血，肝癌结节破裂出血，继发感染。诊断及鉴疹（继发性肝癌，肝硬化，肝脓肿，临近肝区的肝外肿瘤）。治疗原则：早期肝癌尽量手术切除，不能切除者应采取综合治疗模式。手术适应：①诊断明确，病变未侵及第一二肝门；②肝功能代偿良好；③无明显黄疸，腹水；④心肺肾功能良好；⑤术后复发，病变局限于肝一侧；⑥经化疗后，病变缩小。 肝性脑病（hepatic encephalopathy,HE）：过去称为肝性昏迷（hepatic coma），是由严重肝病引起、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合症，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。463常见诱因：镇静催眠药，麻醉剂，蛋白食物摄入过多，上消化道出血，感染，便秘，尿毒症，大量排钾利尿，大量放胸腹水，外科手术。临床分期：一期（前驱期）：性格改变和行为异常；二期（昏迷前期）：嗜睡，行为异常，睡眠障碍；三期（昏睡期）：昏睡，精神错乱，肌张力高；四期（昏迷期）：不能唤醒，神志完全丧失。治疗原则：去除HE发病的诱因，保护肝脏功能免受损害，治疗氨中毒及调节神经递质。 &消化道以屈氏韧带为界，其上的消化道出血称为上消化道出血，其下的消化道出血称为下消化道出血。消化道急性大量出血，临床表现为呕血、黑粪、血便等，并伴有血容量减少引起的急性外周循环障碍，是临床上常见急症，病情严重者可危及生命。 上的常见病因：1.消化性溃疡2.食管胃底静脉曲张破裂3.急性糜烂性出血性胃炎4.胃癌。下：肠道原发疾病（肿瘤，息肉，炎症性病变，血管病变，肠壁结构性病变），全身疾病累计肠道（白血病，出血性疾病）。 考虑继续出血或再出血：①反复呕血，或黑便次数增多，粪质稀薄，伴肠鸣音亢进；②周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善；③血红蛋白浓度，红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞几十持续升高；④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。治疗：抗休克，迅速补充血容量应于首位。药物止血：血管加压素，气囊压迫止血。非曲张静脉出血：抑制胃酸药物，内镜治疗。483 第五篇 泌尿系统疾病 肾病综合症：各种原因所致的大量蛋白尿（>3.5g/d），低白蛋白血证（<30g/L），明显水肿（或）高脂血症的临床综合症。496 肾炎综合症：以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合症。496 慢性肾衰综合症(CRS)：是指不管什么原因导致的进行性、不可逆性肾单位丧失及肾功能损害。496 肾小球病：系指一组有相似的临床表现（如血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾功能损害等），但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。499 急性肾小球肾炎(acutre glomerulonephritis)：简称急性肾炎（AGN），是以急性肾炎综合症为主要临床表现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血证。临床表现：尿异常，水肿，高血压，肾功能异常，充血性心力衰竭，免疫学检查异常。503 急进性肾小球肾炎（rapidly progressive glomerulonphritis，RPGN）：是以急性肾炎综合症、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。506 慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonphritis）：简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压，水肿为临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。508 无症状性血尿或（和）蛋白尿（asymptomatic hematuria and/or proteinuria）既往国内称为隐匿型肾小球肾炎（latent glomerulonphritis），系指无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿的一组肾小球疾病。511 IgA肾病（IgA nephropathy）：是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病。可包括原发性肾小球病的各种临床表现，但几乎所有患者均有血尿。523 急性间质性肾炎（acute interstitial nephritis,AIN）：又称急性肾小管-间质肾炎，是一组以肾间质炎细胞浸润及肾小管变性为主要病理表现的急性肾脏病。临床表现：全身过敏表现，尿化验异常，肾功能损害。526 慢性间质性肾炎（chronic interstitial nephritis,CIN）,又称慢性肾小管-间质肾炎，是一组以肾间质纤维化及肾小管萎缩为主要病理表现的慢性肾脏病。527 尿路感染（urinary tract infection,UTI），简称尿感，是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。多见于育龄期妇女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。临床表现：膀胱炎，肾盂肾炎，无症状细菌尿。 广义慢性肾衰竭（chronic reaal failure，CRF）是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合症，简称慢性肾衰。临床表现551 第六篇 血液系统疾病 ?（全部） 1.血液系统由血液和造血器官组成。血液由血浆和血细胞组成。主要造血器官是骨髓，胸腺，脾，淋巴结，以及分散的淋巴组织和单核细胞吞噬系统。 2.造血干细胞（hemapoietic stem cell,HSC）：是一种多能干细胞，是各种血液细胞与免疫细胞的起始细胞。 3.骨髓基质细胞，细胞因子及细胞外基质组成了造血微环境。 4.中枢淋巴器官包括胸腺，胚胎肝级出生后骨髓；周围淋巴器官指淋巴结，扁桃体，脾及沿消化道，呼吸道分布的淋巴组织等。 5.原幼单核细胞~~血液中的单核细胞~~组织中的巨噬细胞 6.血液病：指原发（如白血病）或主要累及（如缺铁性贫血）血液和造血器官的疾病。 7.贫血（anemia）是指人外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性Hb<120g/L，成年女性(非妊娠) Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L就有贫血。（选择，填空）~~（贫血：地区，性别，年龄，血容量） 临床表现：、皮肤黏膜：苍白是贫血时皮肤和粘膜的主要表现。 实验室检查：1.红细胞指数；2.外周血涂片；3.网织红细胞计数0.5~1.5%；4.骨髓象。 8．缺铁性贫血（iron deficient anemia,IDA） IDA是指体内贮铁缺乏影响血红素合成的缺血。 （简答题）特点： 骨髓，肝，脾等组织中缺乏可染色铁。血清铁浓度，运铁蛋白饱和度和血清铁蛋白降低，典型的呈小细胞低色素性贫血。 9.总铁结合率：血浆中能与铁结合的B1球蛋白总量。血清铁：正常情况下，1/3的运铁蛋白于铁结合。这些能与铁结合的血清蛋白为血清铁。 10.贮存铁：铁蛋白和含铁血黄素。（选择）可染色铁的缺乏是诊断缺铁最可靠的标准。 11.诊断（2个方面）：简答：确定是否为缺铁性贫血；找出引起缺铁的病因。 IDA的体内发展：三个阶段：1.体内贮铁耗尽；2.缺铁性红细胞生成；3.发生缺铁性贫血。 12.治疗原则：补充足够的铁以恢复铁贮存量以及去除病因。口服铁剂为治疗的首选方案。铁剂治疗在血红蛋白恢复正常后至少持续4~6个月，待铁蛋白正常后停药。也可用右旋糖酐铁肌肉注射。 13.口服如治疗三周，血红蛋白仍变化不大，考虑：1.诊断是否正确；2.是否按医嘱用药；3.有无活动性出血；4.有无铁吸收障碍；5.有无干扰铁吸收和利用的因素存在。 14.再生障碍性贫血（aplastic anemia,AA，简称再障）：（造血干细胞，造血微环境损伤，红骨髓总容量下降，脂肪髓增加，全血细胞减少）。 通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合症，病因不明。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少或贫血、出血、感染。免疫抑制治疗有效。 慢障首选雄激素。急障不可用，无造血干细胞。 15.白血病（leukemia）：是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。600急性白血病AL多为原始细胞（>30%）及早期幼稚细胞，病情发展迅速；慢性白血病CL多为较成熟幼稚细胞和成熟细胞，（原始细胞<10~15%）病情发展缓慢。病因：填空：病毒，电离辐射，化学因素，遗传因素。 特异性病理改变：异常白细胞增生于浸润；非特异性病理改变：出血，组织营养不良与坏死，继发感染。 16.白血病共同临床表现：一，贫血 机理：1.急性白血病细胞增殖抑制了正常造血干细胞和红系祖细胞分化，破坏了红系造血微环境；2.无效红细胞生成；3.溶血；4.其他：急慢性失血以及某些抗代谢化疗药物阻碍DNA代谢所指的贫血。二，发热。三，出血 机理：血小板减少；血管壁异常；凝血障碍；抗凝物质增加。四，淋巴结，肝脾肿大级其他器官病变。五，感染 机理：1.中性粒细胞数量减少和功能缺陷；2.免疫缺陷；3.皮肤粘膜屏障破坏有利于病原体入侵；4.院内感染。（骨髓象为确诊依据） 17.临床骨痛考虑以下因素：1.白血病细胞影响到骨膜；2.不明原因的骨梗死；3.高尿酸血症致痛风发作；4.溶骨性粒细胞肉瘤。 18.问答：各类急白病的治疗原则：（1）.明确急白的类型及其浸润部位，采用强烈有效地抗白血病化疗方案。方案个体化，间歇应用。治疗目的是最大限度的杀灭体内白血病细胞，保存体内正常造血细胞。（2）.在治疗白血病的同时，应积极调整代谢紊乱。(3).支持疗法。 19.完全缓解CR：即白血病的症状和体征消失，红细胞级巨核细胞系列正常，无髓外白血病。诱导缓解：白血病从治疗开始到完全缓解。 20.治疗时，应静脉足量给药，非口服。化疗药物：坚持5~7天。 急非淋：“7+3”方案：①D A 罗红霉素，阿糖胞苷 ②A A阿霉素，阿糖胞苷 30mg i.v dripq.d×3，停→100mg i.v q.d×7 第七篇 内分泌系统疾病 腺垂体功能减退症指腺垂体激素分泌减少，可以使单种激素减少如生长素（GH）缺乏或多种促激素同时缺乏。由于腺垂体分泌细胞是在下丘脑各种激素（因子）直接影响之下，腺垂体功能减退可原发于垂体病变，或继发于下丘脑病变，表现为甲状腺、肾上腺、性腺等靶腺功能减退和（或）鞍区占位性病变。临床症状变化较大，可长期延误诊断，但补充说缺乏的激素治疗后症状可迅速缓解。698 甲状腺肿（goiter）是指良性甲状腺上皮细胞增生形成的甲状腺肿大。单纯性甲状腺肿（simple goiter），也称为非毒性甲状腺肿（nontoxic goiter）是指非炎症和非肿瘤原因，不伴有临床甲状腺功能异常的甲状腺肿。如果一个地区儿童中单纯性甲状腺肿的患病率超过10%，称之为地发性甲状腺肿（endemic goiter）。710 甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指血循环中甲状腺激素分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合症。根据甲状腺的功能状态，分为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。甲状腺功能亢进（hyperthyroidism），简称甲亢是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要是弥散性毒性甲状腺肿（Graves病）、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）；非甲状腺功能亢进类型包括破坏性甲状腺毒症和服用外源性甲状腺激素。713 Graves病的特殊临床表现： 1.甲状腺危象（thyroid crisis）也称甲亢危象，是集装箱毒症急性加重的一个综合症，发生原因可能与循环内集装箱激素水平增高有关。多发生与较严重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。临床表现有高热、大汗、心动过速（140次/分以上）、黄昭、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、严重患者可有心衰、休克及昏迷。甲亢危象的诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按甲亢危象处理。2.甲状腺毒性心脏病（thyrotoxic heart disease）3.淡漠型甲亢（apathetic hyperthyroidism）多见于老年患者。4.T3型甲状腺毒症。5.亚临床甲亢。6.妊娠期甲亢。7. Graves眼病 甲亢治疗：1.抗甲状腺药物；2.I131；3.手术治疗。 甲状腺危象的治疗：1.抑制甲状腺激素合成；2.抑制甲状腺激素释放；3.降低周围组织对甲状腺激素的反应。 甲状腺功能减退（hypothyroidism，简称甲减）是由于各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的的全身性低代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿。临床表现：易疲劳、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁、便秘、月经不调、肌肉痉挛等；心肌黏液性水肿导致心肌收缩力损伤、心动过缓、心排出血量下降。722 自身免疫甲状腺炎（autoimmune thyroiditis，AIT）主要包括四种类型：①甲状腺肿型，过去称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis，HT）；②甲状腺萎缩型，及萎缩性甲状腺炎（atrophic thyroiditis，AT）；③无症状性甲状腺炎（silent thyroiditis），也称无痛性甲状腺炎（painless thyroiditis），本型临床病程与亚急性甲状腺炎相似，但是无甲状腺疼痛；④产后甲状腺炎（postpartum thyroiditis，PPT）。727 库欣综合症（Cushing综合症，Cushing’s syndrome）为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称，其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌亢进引起的临床类型，称为库欣病（Cushing病，Cushing’s disease）。典型病例的表现：向心性肥胖、满月脸、多血质；肌无力、下蹲后起立困难。常有不同程度的精神、情绪变化，严重者精神变态，个别可发生类偏狂；皮肤薄，为血管脆性增加，轻微损伤即可引起瘀斑。734 第八篇 代谢疾病和营养疾病 糖尿病（diabetes mellitus）：是一组以慢性血葡萄糖（血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏血管等器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮酸中毒（DKA）等。本病使患者生活质量降低，寿命缩短，死亡率增高，应积极治疗。临床表现： 一、代谢紊乱症候群：“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒，视物模糊。二、急性并发症或伴发症：1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染。 三、慢性并发症（一）大血管病变（二）微血管病变1．糖尿病肾病2．糖尿病性视网膜病变3．糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足。 诊断标准：1. 空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类: 正常<6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖过高（IFG）6.1～6.9mmol/l (110～<125 mg/dl) 糖尿病≥7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次证实) 2. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类：正常<7.7mmol/l 糖耐量减低7.8～11.1 mmol/l ( 140～<199mg/dl) 糖尿病≥11.1mmol/l(200mg/dl) 3. 糖尿病的诊断标准：症状+随机血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl) 或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl) 或OGTT中 2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl) 症状不典型者，需另一天再次证实。 治疗：1.治疗目标：消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量。2.治疗原则 早期治疗、长期治疗、综合治疗。 一、糖尿病教育；二、饮食治疗；三、体育锻炼；四、自我监测；五、口服降糖药物(一) 促胰岛素分泌剂1、磺脲类2、非磺脲类(二) 双胍类 (三) α-糖苷酶抑制剂 (四) 噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）；六、胰岛素治疗。774 磺脲类适应证：（1）2型DM经饮食治疗和体育锻炼不能控制，如已用胰岛素，日用量在20～30U以下 （2）肥胖的2型DM，用双胍类控制不佳或不能耐受者 （3）2型DM胰岛素不敏感，日用量>30U,可加用磺脲类药物 不适用于：（1）1型DM （2）2型合并严重感染、DKA、NHDC、大手术或妊娠 （3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时 （4）2型有酮症倾向者 双胍类 适应证：肥胖或超重的2型糖尿病；可与磺脲类合用于2型；1型 胰岛素+双胍类 禁忌证：DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用 α-葡萄糖苷酶抑制剂 适应证：2型DM，单用或与其他降糖药合用；1型DM, 与胰岛素合用 禁忌证：（1）过敏（2）胃肠功能障碍者（3）肾功能不全（4）肝硬化（5）孕妇、哺乳期妇女（6）18岁以下儿童（7）合并感染、创伤、DKA等 噻唑烷二酮类：胰岛素增敏剂 适应证:单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病, 尤其胰岛素抵抗明显者 不宜用于：1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良 糖尿病酮症酸中毒（DKA）：胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮为主要临床表现。临床表现：烦渴、多饮、多尿、乏力；食欲减退、恶心、呕吐、腹痛；呼吸深快、烂苹果味；头痛、嗜睡、烦躁、昏迷；严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少。治疗：（一）输液 失水达体重10%以上，最初2h：1000～2000ml@最初24h：4000～5000ml。如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克。（二）胰岛素治疗：小剂量胰岛素，持续静脉滴注0.1U/kg/h ，血糖下降3.9～5.6mmol/L。血糖降至14mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4：1）。（三）纠正电解质。（四）纠正酸中毒。（五）处理诱因和防治并发症。（六）护理。 高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）多尿、多饮、但多食不明显1. 严重失水：唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿2. 神经精神症状：表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷。治疗：早期诊断，积极抢救。一、补液：治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)。补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿；二、胰岛素；三、补钾；四、治疗诱因及并发症；五、昏迷病人的护理及各种对症治疗 1型与2型糖尿病的鉴别 1型 2型 起病年龄及峰值 <30岁，12～14岁 >40岁，60～65岁 起病方式 急 缓慢而隐匿 起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”症群 典型 不典型，或无症状 急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小 慢性并发症 心血管 较少 >70%,主要死因 肾病 30%～45%，主要死因 5%～10% 脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗 高尿酸血症（hyperuricemia）与痛风（gout）是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病，但痛风发病有明显的异质性，除高尿酸血症外可表现为急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。高尿酸血症患者只有出现上述临床表现时，才称之为痛风。高尿酸血症：是指370C时血清中尿酸含量男性超过417μmol/L (7.0mg/dl)；女性超过357μmol/L(6.0mg/dl) n 治疗痛风的原则：急性期以后-降低血尿酸浓度 急性期-消炎止痛 n 治疗高尿酸血症原则：降低血尿酸浓度 常用药物：1、秋水仙碱 2、非甾体类抗炎药用 3、别嘌呤醇 4、丙磺舒 5、苯溴马隆（立加利仙） 830 肥胖症（obesity）：指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常、体重增加，是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用所引起的慢性代谢性疾病。临床表现：可见于任何年龄，女性较多见。多有进食过多和（或）运动不足病史。常有肥胖家族史。轻度肥胖多无症状。中重度肥胖症可引起气急、关节痛、肌肉痛、体力活动减少以及焦虑、忧郁等。肥胖症还可伴随或并发睡眠中阻塞性呼吸暂停、胆囊疾病、高尿酸血症和通风、股关节病、静脉血栓、生育功能受损以及某些癌肿发病率增高等，且麻醉或手术并发症增高。808 第九篇 风湿性疾病 风湿性疾病（rheumatic diseases）：是泛指影响骨、关节及周围软组织，如肌肉、滑囊、肌腱、筋膜、神经等的一组疾病。其病因可以是感染性、免疫性、代谢性、内分泌性、进退性、地理环境性、遗传性、肿瘤性等。841 类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）：是以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病。 临床表现：RA发生于任何年龄，多以缓慢而隐匿的方式起病，在出现明显关节症状前可有数周的低热，少数患者可有高热、乏力、全身不适、体重下降等症状，以后逐渐出现典型关节症状。少数则有较急剧的起病，在数天内出现多个关节症状。 诊断：美国风湿病的诊断标准如下：①晨僵持续至少1小时（每天），病程至少6周；②有3个或3个以上的关节肿，至少6周；③腕、掌指、近指关节肿至少6周；④对称性关节肿至少6周；⑤有皮下结节；⑥手X线片改变（至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄）；⑦类风湿因子阳性（滴度>1:20）。有上述7项中4项即可诊断为类节炎。 治疗：一、一般性治疗：休息；关节制动（急性期）；关节功能锻炼（恢复期）；物理疗法。二、药物治疗：改善症状的抗风湿药（NSAID）；慢作用抗风湿药；糖皮质激素；控制疾病发展的抗风湿药。三、关节腔内注射药物。四、外科手术 849 系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）：是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体。本病病程以病情缓解和急性发作交替为特点。 临床表现：1、全身症状（各种热型的发热尚可有疲倦、乏力、体重下降等）；2、皮肤黏膜（皮疹）；3、浆膜炎；4、肌肉骨骼（关节痛是常见的症状之一，出现在指、腕、膝关节，伴红肿者少见。）；5、肾组织病变；6、心血管（患者常出现心包炎，可为纤维蛋白性心包炎或渗出性心包炎，但心包填塞少见。）；7、肺（患者可发狼疮性肺炎等）；8、神经系统（又称神经性狼疮，轻者仅有偏头痛、性格改变、记忆力减退或轻度认知障碍；重者可表现为脑血管意外、昏迷、癫痫持续状态等。）；9、消化系统表现（食欲减退、腹痛、呕吐、腹泻或腹水等）；10、血液系统表现（活动性SLE中血红蛋白下降、白细胞和（或）血小板减少常见；Coombs试验阳性的溶血性贫血；无痛性轻度或中度淋巴结肿大，以颈后和腋下多见；脾大。）；11、抗磷脂抗体综合症；12、干燥综合症；13、眼（患者有眼底变化，如出血、视乳头水肿、视网膜渗出物等）。 诊断：美国风湿病学会1987年的SLE诊断标准：1碟形红斑或盘状红斑2光过敏3口腔或鼻腔溃疡4非畸形性关节炎或多关节痛5胸膜炎或心包炎6癫痫或精神症状7蛋白管形尿或血尿8血小板减少、白细胞减少或溶贫9抗核抗体阳性10抗双链DNA(dsDNA）抗体阳性、狼疮细胞11抗Sm抗体阳性 12 C3补体降低13皮肤狼疮带试验。在上述13项中，若有>=4项阳性（包括在病程中任何时候发生的），则可诊断为SLE，其特异性为98%，敏感性为97%。 治疗：治疗原则：活动且病情重者，予强有力的药物控制，病情缓解后，则接受维持性治疗。 ①糖皮质激素；②细胞毒药物；③环孢素；④雷公滕总甙；⑤静脉注射大剂量丙种球蛋白；⑥中医药的应用；⑦一般治疗：心理治疗；卧床休息；及早发现和治疗感染；避免诱发药物；避免强光照射；缓解期可作预防注射。856 第十篇 理化因素所致疾病 进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒（poisoning）。914 急性中毒：是由短时间内吸收大量毒物引起，发病急，症状严重，变化迅速，如不积极治疗，可危及生命。临床表现：1、皮肤黏膜表现（皮肤及口腔黏膜灼烧伤，发绀，黄疸）；2、眼球表现（瞳孔放大，见于阿托品，莨菪碱类中毒；瞳孔缩小见于OPI，氨基酸脂类杀虫药中毒；视神经炎见于甲醇中毒。）；3、神经系统表现（昏迷，谵妄，肌纤维颤动，惊厥，精神失常）；4、呼吸系统表现（呼出特殊气体，呼吸加快，呼吸减慢，肺水肿）；5、循环系统表现（心律失常，心脏骤停，休克）；6、泌尿系统表现（中毒后肾脏损害有肾小管堵塞，肾缺血和肾小管坏死导致急性肾衰，出现少尿或无尿。）；7、血液系统表现（溶血性贫血，黄疸，凝血障碍，白细胞减少。）；8、发热。914 慢性中毒：是由长时间小量毒物进入人体蓄积引起，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性中毒指标，容易误诊和漏诊。临床表现：1、神经系统表现（痴呆，震颤麻痹综合症和周围神经病）；2、呼吸系统表现（砷、四氯化碳、三硝基甲苯或氯乙烯中毒引起中毒性肝炎）；3、泌尿系统表现（镉、汞、铅等中毒可引起中毒性肾脏病）；4、血液系统表现（苯，三硝基甲苯中毒可出现再生障碍性贫血或白细胞减少）；5、骨骼系统表现（氟中毒可引起氟骨症；黄磷中毒可引起下颌骨坏死）。914 有机磷中毒： 中暑（heat illness）：是在暑热天气，湿度大和无风的环境条件下，表现以体温调节中枢功能障碍，汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的疾病。临床表现：热痉挛，热衰竭，热射病95 淹溺（drowning）：人浸没于水或其他液体后液体充塞呼吸道或反射性引起喉痉挛发生窒息合缺氧，处于临床死亡（呼吸合（或）心脏停搏）状态称为淹溺（drowning）。970浸没后暂时性窒息，尚有大动脉搏动，经处理后至少存活24小时或浸没后经紧急心肺复苏存活者称近乎淹溺（near drowning）。淹溺后短暂恢复数分钟到数日，最终死于淹溺并发症者称为继发性淹溺（secondary drowning）。浸没冰水中的猝死称为淹没综合征（immersion syndrome）。淹没后综合征（postimmersion syndrome）是ARDS的一种类型。继发于肺泡毛细血管内皮损伤合渗漏致肺部炎症反应，引起肺泡表面活性物质减少或灭活，见于72小时内近乎淹溺患者。近乎淹溺这可有头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难合咯粉红色泡沫样痰。970 一定量电流（electrical current）或电能（经典）通过人体，引起不同程度的组织损伤或器官功能障碍，甚至死亡，称为电击（electrical injury），俗称触电（electrical shock）。电击包括低压电（≤380V）、高压电（﹥1000V）合超高压电或雷击（lightning injury，电压10000万V，或电流30万A）三种电击类型。973 |
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