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甲状腺功能减退症（甲减）是内分泌系统常见病，是指组织中甲状腺激素作用不足或缺少的一种病理状态，是由于甲状腺本身病变引起的低甲状腺素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。甲减可累及全身多个器官，甲减时体内甲状腺激素水平持续降低会造成靶组织及靶器官损害，累及肝脏时可引起肝肿大、肝功异常，甚至黄疸及肝硬化；累及肾脏时引起的肾脏结构和功能损害已被大多数学者所认同，并日益引起人们的重视。 当甲状腺激素缺乏时机体产热效应和蛋白质、糖、脂肪代谢减慢而引起贫血、心血管疾病、高脂血症、心肌酶谱改变及粘液性水肿等改变。国外文献有报道对肾功能有一定影响［１，２］，Ｓｕｈｅｒ等研究发现甲减患者尿蛋白比正常对照组明显升高。近年来国内陆续有原发性甲减患者被误诊为慢性肾炎的个案报道［３］，以及原发性甲减病例误诊分析［４，５］。 １． 甲状腺激素与肾功能的相关性 目前对于甲减相关性肾损害的发病机制尚不清楚，我们还不能将甲减导致的肾损害和甲减合并原发性肾损害完全区分开来，但临床中甲状腺激素的治疗肾脏损害效果较好，说明肾脏损害与甲减密切相关。 甲状腺激素可影响肾功能，甲状腺激素是决定ＧＦＲ（肾小球滤过率）的一个主要因素之一。而Ｔ３是甲状腺激素在细胞发挥生理作用的活化形式，也是影响肾功能的主要甲状腺激素。甲减时，由于甲状腺激素不足可对肾脏功能以及肾脏血液动力学产生影响，初期肾血流量、肾小球滤过率下降，肾小管的重吸收及最大分泌能力改变，尿量减少，水排泄负荷延迟。长期甲减造成肾血流量、肾小球滤过下降更为明显，除肾小管回吸收减少更严重外，还因高尿酸血症，引起间质性肾炎、间质纤维变、肾脏损害进一步加重，使血尿素氮（ＢＵＮ），血肌酸酐（ＳＣｒ）升高。 原发甲减肾功能异常老年患者高于青、中年，提示与年龄因素有关，老年患者自身代谢功能下降，多伴有全身动脉及肾动脉硬化，使肾血流减低，而甲减又可促使肾动脉硬化加重，使肾脏功能发生明显异常改变［６］。Ｄｅｌ等［７］认为甲减引起肾功能不全的机制是由于机体代谢下降，肾脏有效血流量降低，肾小球滤过率及肌酐清除率下降，导致血清尿素氮、肌酐等升高。既往研究表明，在甲状腺相关性肾病患者肾组织中有些能检测到甲状腺球蛋白的存在，推测甲状腺相关性肾病可能与抗甲状腺球蛋白等抗原成份在肾小球基底膜沉积致原位免疫复合物形成有关，病理类型为膜性肾病。但国内报道大部分患者肾组织中并没能检测到抗甲状腺球蛋白抗原的存在，而且肾脏病理也并非只有膜性肾病一种表现形式［８，９］。陆琴芬等［１０］对患者肾脏病理检查提示肾小球均有不同程度的病变，认为甲减导致的肾功能不全原因可能不仅仅是肾脏有效血流量降低，可能还有自身免疫因素介导，具体机制尚待进一步研究。 甲减相关性肾损害临床误诊率很高，尤其是老年患者；据以往研究分析，原因可能是多方面的：老年患者甲减本身的症状不典型，其症状多为非特异性，而且疾病早期不可能在每例患者身上同时出现，所以如以某一系统症状为主时，缺乏经验的医师就容易误诊；对于肾病导致的低Ｔ３、低Ｔ４综合征与甲减相关性肾损害鉴别不清，肾病导致的低Ｔ３、低Ｔ４综合征实为一种保护性调节过程的两个阶段，第一阶段的特点是Ｔ３和ＦＴ３降低，反Ｔ３（ｒＴ３）增高，但Ｔ４和ＦＴ４尚正常；第二阶段是除Ｔ３和ＦＴ３进一步降低外，Ｔ４也降低，ＴＳＨ一般正常或略低，但两个阶段ＦＴ４始终正常，维持着基本甲状腺功能，表明不需给予甲状腺激素治疗。 甲减相关性肾损害甲状腺功能检查表现为ＴＳＨ首先升高，然后依次是ＦＴ４、ＴＴ４、ＦＴ３和ＴＴ３的降低，可见二者是有不同的变化顺序和特征的。如将二者混淆，必将延误诊断治疗。 在临床诊疗过程中，甲状腺减退症与肾脏疾病的相关性尚未引起人们足够的重视。遇到不明原因的蛋白尿、血尿，不经认真排除继发性原因即诊断为慢性肾小球肾炎。对于不明原因出现的水肿、血清尿素氮和肌酐升高往往简单诊断为慢性肾功能不全，而引起肾功能不全的原因常被忽视，或臆测为慢性肾小球肾炎，这样就会导致误诊和延误治疗，所以在临床上对尿蛋白阳性的肾功能不全患者，除想到缺血性肾病外，还应考虑到甲状腺功能减退症的可能。 ２． 甲状腺功能减退合并肾功能损害的治疗 严重的原发性甲减到后期，出现浮肿和肾功能损害，颇似原发性慢性肾小球肾炎终末期的临床表现。对于慢性肾衰竭患者的治疗，关键是积极寻找可逆因素，对基础疾病的诊断尤其要注意甲状腺疾病史，有必要检查甲状腺功能，明确原发性甲减的诊断后，给予左旋甲状腺素或甲状腺素片等替代治疗，肾功能多可逆转或稳定［１１，１２］。 Ｄｅｎ Ｈｏｌｌａｎｄｅｒ［１３］等通过对３７例甲减患者治疗前后血肌酐，肾小球滤过率的变化研究发现，经Ｔ４治疗后肾功能有了明显改善。Ｍｏｏｒａｋｉ等［１４］对于４例由于甲减所致的急性肾衰患者左旋甲状腺素治疗前后的血肌酐和肌酐清除率（ＣＣｒ）进行测定发现，经左旋甲状腺素治疗６～１２周后，ＳＣｒ有明显下降，而ＣＣｒ则有明显上升。由此可见，甲状腺激素的缺乏会严重影响到肾血流量，肾小球滤过率，导致血肌酐、血尿素氮和肌酐清除率发生变化。 Ｓｕｈｅｒ等［１］ 认为甲减患者身体基础代谢率低下，氧利用降低，血氧饱和度升高，使肾脏产生ＥＰＯ（红细胞生成素）减少；慢性肾功能衰竭贫血是肾脏本身产生ＥＰＯ减少。因此甲减患者常常出现肌酐清除率下、血肌酐、尿酸上升及蛋白尿、浮肿、贫血等。在临床上易误诊为肾炎，但经用甲状腺激素替代治疗后随着甲状腺功能恢复肾功能可恢复正常。廖珂华等［１５］研究结果表明：甲减可引起肾脏功能下降，但肾功损害为功能性，可以逆转，经甲状腺激素治疗纠正甲状腺功能后，肾功能可以得到恢复。因此，临床上患者出现浮肿、肾功能损害、尿蛋白阳性时而无肾病病史及肾脏Ｂ超正常者要注意行甲状腺功能检查。 随着甲减病程的延长，由于甲状腺激素不足可对肾脏功能以及肾脏血液动力学产生影响，初期肾血流量、肾小球滤过率下降，肾小管的重吸收及最大分泌能力改变，尿量减少，致高尿酸血症而引起间质性肾炎、间质纤维变、肾脏损害进一步加重，使ＢＵＮ、ＳＣｒ升高。许多患者甲状腺功能由暂时性甲减发展成永久性甲减，而永久性甲减促使肾脏损害，甚至发展到不能逆转的肾功能不全，即氮质血症及尿毒症期。因此，对甲减患者，应早期诊断，正规长期治疗，特别是长期甲减患者，要定期监测肾功能的变化。 【参考文献】 |
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